休克的急救与护理第六章Word下载.doc
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教学方法
引导式教学
课前提问
1、提问:
哪些情况下患者血容量减少?
2、提问:
监测CVP变化与观察尿量的意义?
3、提问:
为休克病人补充血容量时,为何除外心源性休克?
名词解释休克——简答1、休克患者的紧急救护措施有哪些?
教学后记
休克急救与护理
休克(shock)是一个由多种病因引起的以循环障碍为主要特征的急性循环功能衰竭。
是最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
人类对休克的认识,经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。
很早以前,人们把机体受到强烈“打击”后,面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠等综合现象称为休克。
随后,人们认为上述表现是由于血压降低引起的,把血压作为判断休克的标准,采用升压药作为治疗休克的重要手段。
但是在医疗实践中发现,休克的早期,往往没有明显的血压降低;
使用升压药维持血压,有的不仅不能挽救休克病人,甚至加重休克的发展。
近十几年来,通过对组织微循环研究,发现:
不论何种原因引起的休克,微循环动脉血灌流急剧减少,致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克发生发展的共同规律。
第一节概述一、休克的病因
血容量不足、创伤感染、过敏心源性、神经源性内分泌性
二、休克的分类
1、按病因分类如低血容量性休克、感染性休克、心源性休克等
2、按休克发生的始动环节(按病理生理学)分类①低血容量性休克:
其始动发病环节是血容量减少。
②心源性休克:
其始动发病环节是心输出量的急剧减少,常见于大范围心肌梗塞,也急性心肌炎、严重的心律失常。
③血管源性休克:
其始动发病环节是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。
属此者有过敏性休克和神经源性休克等。
此时血容量和心泵功能可能正常,但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大,大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
3、按休克时血液的动力学的特点分类①低排高阻型休克亦称低动力型休克,心脏排血量低,而总外周血管阻力高。
由于皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,故又称为“冷性休克(coldshock)”。
本型休克在临床上最为常见。
低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
②高排低阻型休克亦称高动力型休克,总外周血管阻力低,心脏排血量高。
由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度升高,故亦称“温性休克(warmshock)”。
部分感染性休克属本类。
三、休克的病理生理及内脏器官继发性损害
1、休克的病理生理——微循环障碍
分期
病理生理
临床表现
休克早期代偿期缺血缺氧期
体液因子大量释放→小微A、毛细血管前括约肌、微V痉挛→毛阻力↑→微循环灌注量急剧↓→血流重新分布,保证心、脑等血拱,A-V吻合支开放→回心血量↑
精神紧张,烦躁不安,皮肤苍白,多汗,呼吸急促,心率↑,血压正常或偏高
休克期失代偿期淤血缺氧期
小血管持续收缩→组织缺氧→大量乳酸堆积→毛前括约肌开放→大量血流进入→微循环瘀血→血管通透性↑→大量血浆外渗白细胞粘附微血管→微血栓形成→回心血量↓→组织细胞缺氧、器官受损↑
表情淡漠,皮肤、粘膜发绀,血压↓,CVP↓少尿或无尿,器官功能障碍症状
休克晚期DIC期
微血管内皮损伤→血小板积聚→广泛微血栓→凝血因子消耗→DIC细胞持久缺氧→胞膜损伤→溶酶体释放→自溶坏死
器官严重损害、功能衰竭症状
2、内脏器官继发性损害①肾脏急性肾功能衰竭(休克肾,shockkidney)肾血管收缩→肾缺血→肾小管坏死→肾衰②肺脏急性呼吸功能衰竭(休克肺shocklung)低灌注、缺氧↗毛细血管内皮细胞→通透性↑→肺水肿↘肺泡上皮细胞表面活性物质↓→肺不张急性呼吸窘迫综合征ARDS③心脏冠脉血流量↓→缺氧→心肌细胞损害→心功能下降④脑BP<
60mmHg或DIC使脑血液灌流不足,引起脑功能障碍(神志淡漠、昏迷、脑水肿)。
⑤消化道和肝功能严重缺血缺氧→粘膜上皮细胞屏障功能受损→细菌毒素入血→休克进展→多器官功能不全综合征肝小叶中心坏死→解毒代谢能力下降→内毒素血症⑥多器官功能障碍:
休克晚期,存活率低。
第二节病情评估一、临床观察——症状体征(有助于早期发现)1、精神状态:
脑组织灌注和全身循环状况反映早期:
烦躁不安、焦虑晚期:
表情淡漠、反应迟钝、意识障碍
2、皮肤黏膜:
体表灌注情况标志颜色苍白,温度降低→发绀,厥冷
3、脉搏:
速而细弱或摸不清,多﹥120次/分
4、血压:
收缩压﹤90mmHg,脉压﹤20mmHg
5、尿量:
反映肾脏血液灌注﹤17ml/h急性肾衰,﹥30ml/h休克纠正
6、呼吸:
早期:
浅而快晚期:
呼吸困难,潮式呼吸
7、体温:
多降低,感染性休克可高温多汗
二、血流动力学监测
中心静脉压CVP肺动脉楔压PAWP心排血量CO心脏指数CI休克指数=脉率/收缩压
三、实验室检查1、血常规:
应用于失血性和感染性休克2、动脉血气分析了解组织供氧情况及酸碱平衡情况3、动脉血乳酸盐测定估计休克和复苏的变化趋势4、电解质:
电解质紊乱5、DIC的检测四、病情判断:
见表1
第三节休克的急救护理
一、救护原则
迅速解除致休克因素、尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,改善心脏功能和恢复正常代谢,并根据病情做相应处理。
1、紧急处理①保持病人安静,就地抢救,避免搬运和远距离抢救②休克卧位:
头、腿抬高30℃,以增加回心血量③保持呼吸道通畅:
清除分泌物,必要时气管插管或切开;
吸氧、人工辅助呼吸④建立2条V通道,补充血容量⑤止血:
是治疗失血性休克的根本措施表浅伤口、四肢血管出血采用压迫止血或使用止血带内脏出血在括容的同时积极术前准备,手术治疗⑥镇痛:
肌注、静注吗啡(颅脑伤、呼吸困难、急腹症诊断未明)⑦保暖:
加被保暖⑧采集血标本,查血型、配血⑨监测CVP、肾功、ECG、出入量
2、补充血容量除了心源性休克,尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。
需多少,补多少,充分扩容。
先快后慢。
首先采用晶体液,可均匀的分布于血浆与组织间隙,但维持扩容时间仅1小时,故还应输注全血、血浆、血浆增量剂(右旋糖酐)等胶体液。
3、用药:
①血管活性药物:
维持脏器灌注。
血管扩张剂:
微血管痉挛收缩阶段,扩张微循环,提高组织灌注注意:
补足有效血容量基础上使用,避免血压下降组织灌注不足;
低浓度,慢速度开始;
无效时,勿盲目加大剂量。
血管收缩:
微血管扩张阶段,增加外周循环阻力,增加回心血量。
注意:
较少单独应用,血压↑可能是减少脏器组织灌注为代价;
高排低阻型休克。
②皮质类固醇激素:
4、纠正酸碱失衡休克早期,可因过度换气,呼吸性碱中毒。
而后因组织灌注不足、细胞缺氧,发生代谢性酸中毒。
对于轻度酸中毒,在获得充足血容量、微循环改善后可自行缓解。
重度酸中毒,使用碱性药物。
5%碳酸氢钠。
5、改善各器官功能心衰:
使用强心药,洋地黄、西地兰肾衰:
改善肾血流,透析。
呼衰:
保持呼吸道通畅、给氧、抗感染;
6、防治DIC重在早发现、早处理,尽快去除病因,治疗原发病7、病因救治感染性休克:
纠正休克,控制感染;
抗生素低血容量性休克:
及早补充血容量或扩容;
制止继续失血、失液心源性休克:
恢复心肌血氧供给,强心、血管活性药过敏性休克:
激素、氧疗、抗过敏、改善微循环神经源性休克:
止痛镇静
二、护理措施
1、一般护理措施除紧急处理外,还应注意:
①温度、湿度适宜,
②专人看护,
③休克体位,松解过紧衣服,测生命体征
④适当保暖,但不需体表加温,感染性休克应降温
⑤吸氧、保持呼吸道通畅
⑥建立两条静脉通路,必要时中心静脉置管,输液速度灵活掌握,对抢救中的口头医嘱要及时记录,查对。
⑦记录出入量,扩容有效指标为尿量﹥30ml/h
2、转运与途中监护
途中持续心电监护与氧疗,进行扩容治疗,使用血管活性药物,禁食,入院后交待清楚已用急救措施及药物。
3、临床护理
(1)扩充血容量的护理①建立两个以上静脉通道,必要时中心静脉置管,迅速纠正循环血容量不足,输液速度灵活掌握,对于低血容量休克,且无心脏疾患,应适当加快滴速,老年及心脏疾患不宜加快。
②密切观察生命体征及CVP变化。
③观察尿量与尿比重。
④记录出入量,留置导尿,准确记录24h出入量,指导补液。
(2)应用血管活性药物的护理①血容量补足的情况下使用扩血管药物,密切监测血压变化。
②如病人脉搏细速、四肢厥冷、出冷汗、尿量少,停用缩血管药物。
③联合使用:
既增加心输出量,又减轻血管收缩,改善组织灌注④小剂量,低浓度,慢速度开始,逐渐达到理想治疗水平,⑤防止药物外漏,造成注射部位坏死(3)促进气体交换的护理(4)体温变化异常的护理①失血性休克病人体温偏低,提高室温,用棉被保暖,不用热水袋、电热毯(皮肤毛细血管扩张,减少重要脏器血液灌注;
提高新陈代谢,增加耗氧,加重缺氧)②感染性休克常高热,相应降温措施(5)预防潜在性损伤的护理①休克初期病人焦虑不安,精神烦躁,可能拔除身上的仪器,应予以适当约束。
②预防感染:
4.营养不良的护理
5.心理护理小结
通过本次教学要求学员重点掌握休克的病情判断及急救护理措施。
在学习过程中学员一定要结合休克发生的病理生理改变,才能更好的理解休克的救护措施,为今后步入临床工作打下基础。
【复习思考题,作业题】:
2、休克患者病情评估主要包括哪些方面
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