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人体寄生虫学
人体寄生虫学
第1章人体寄生虫学概述
第一节总论
1.人体寄生虫学HumanParasitology:
又称医学寄生虫学,是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生长发育和繁殖规律,阐明寄生虫与人体和外界环境因素相互关系的一门科学,也是临床医学和预防医学的基础课程。
包括医学原虫学、医学蠕虫学和医学节肢动物学。
2.我国五大寄生虫病:
血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病、黑热病。
3.再现寄生虫病:
指那些早已熟知,发病率已降至很低,不再被视为公共卫生问题,但现在又重新流行的寄生虫病。
4.新现寄生虫病:
是指新识别的和未知的寄生虫病。
第一类:
疾病或综合征已被认知,但未被确认或病原体未被确认;
第二类:
疾病早已存在,但病原体重新鉴定或分类;
第三类:
营自生生活或寄生于动物体内的寄生虫,可偶然寄生于人体;
第四类:
那些过去可能并不存在,确实是新出现的人体寄生虫病。
5.人兽共患寄生虫病:
在脊椎动物与人之间自然传播并引起感染的寄生虫病
第二节寄生虫的生物学
1.共生(symbiosis):
凡是两种不同的生物在一起生活的生物学现象称为共生。
2.共栖(commensalism):
两种生物一起生活,其中一方受益,另一方既不受益,也不受害,这种共生现象称为共栖。
鮣鱼与鲨鱼,海葵与寄居蟹
3.互利共生(mutualism):
两种生物一起生活,双方相互依赖和受益,这种共生现象称为互利共生。
河马与小鸟
4.寄生(parasitism):
指两种生物一起生活,其中一方受益,另一方受害,受害者提供居住场所和营养物质给受益者,这种共生现象称为寄生。
受益者称为寄生物(parasite),受害者称为宿主(host)。
5.寄生虫(parasites):
过寄生生活的多细胞的无脊椎动物和单细胞原生生物。
6.寄生虫生活史(lifecycle):
寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的完整过程。
包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式,以及发育过程中所需的宿主种类(包括传播媒介)和内外环境条件等。
(1)直接型:
不需要中间宿主(土源性蠕虫)——蛔虫和钩虫
(2)间接型:
需要中间宿主(生物源性蠕虫)——疟原虫和血吸虫、丝虫
寄生虫的类别:
1.专性寄生虫(obligatoryparasite)指寄生虫生活史的各个时期或某个阶段必须营寄生生活,不然就不能生存的寄生虫。
如疟原虫和钩虫。
2.兼性寄生虫(facultativeparasite):
有些寄生虫主要在外界营自生生活,但在某种情况下可侵入宿主过寄生生活。
如粪类圆线虫。
3.机会致病寄生虫(opportunisticparasite):
某些寄生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态,当宿主免疫功能低下时,虫体大量繁殖、致病力增强,导致宿主出现临床症状。
如弓形虫、微小隐孢子虫。
宿主的类别:
1.终宿主(definitivehost)指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
2.中间宿主(intermediatehost):
指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。
3.保虫宿主(reservoirhost)亦称储存宿主,指某些寄生虫既可寄生于人,也可寄生于脊椎动物,后者在一定条件下可将体内的寄生虫传播给人。
在流行病学上将这些脊椎动物称为储存宿主或保虫宿主。
4.转续宿主(paratenichost)有些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育成虫,但能存活并长期维持幼虫状态,只有当其有机会侵入适宜宿主体内时,才能发育为成虫,这种非适宜的宿主称为转续宿主。
第三节寄生虫与宿主相互关系
一、寄生虫对宿主的损害
1.掠夺营养2.机械性损伤3.毒性与免疫损伤
二、宿主对寄生虫的抵抗
宿主对寄生虫的抵抗,有三种不同的结果:
1.全部清除寄生虫,并具有抵御再感染能力。
2.部分清除寄生虫,并具有部分抵御再感染能力。
3.不能有效控制寄生虫,寄生虫发育并大量繁殖,导致寄生虫病。
三、寄生虫感染的特点
寄生虫感染(parasiticinfection):
寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间,若不引起明显的临床表现,这种现象称为寄生虫感染。
有明显临床表现的寄生虫感染则称为寄生虫病。
感染阶段(infectionstage):
寄生虫生活史中能侵入人体的阶段,又称感染期。
1.带虫者(carrier):
大多数情况下,人体感染寄生虫后并没有明显的临床表现,但病原体还存在,能传播病原体,这些人称为帯虫者。
2.慢性感染(chronicinfection):
人体感染寄生虫后没有明显临床表现或出现症状后未经治疗或彻底治疗,而转入慢性持续感染阶段。
3.隐性感染(suppressiveinfection):
人体感染寄生虫后,既没有明显临床表现,又不易用常规方法检获病原体的一种寄生现象。
在机体抵抗力正常时处于隐性感染,当机体免疫力显著削弱时,寄生虫增殖力、致病力大为增强而发病。
4.幼虫移行症(larvamigrans):
某些蠕虫的幼虫侵入非正常宿主后,不能发育为成虫,但这些幼虫可在体内长期存活并移行,造成局部或全身性的病变(犬弓首线虫)。
幼虫移行症的类型:
内脏幼虫移行症;皮肤幼虫移行症。
5、异位寄生(ectopicparasitism):
有些寄生虫在常见寄生部位以外的器官、组织内寄生,这种寄生现象称为异位寄生。
四、寄生虫感染的免疫
消除性免疫:
皮肤利什曼病
非消除性免疫:
寄生虫感染后诱导宿主产生的免疫力不能完全清除体内已有寄生
虫,而维持在低虫荷水平,但对再感染具有一定免疫力,免疫力
随着寄生虫在宿主体内的消除而消失。
1.带虫免疫—疟原虫2.伴随免疫—血吸虫
1.带虫免疫:
人体感染寄生虫后,可对再感染产生一定程度的免疫力,但对其体内原有的寄生虫不能完全清除,而维持在一个低水平,并对同种寄生虫再感染具有一定的抵抗力,此种免疫状态称带虫免疫。
临床表现为不完全免疫,大多数寄生虫感染后多表现为这种非消除性免疫状态。
2.伴随免疫:
宿主感染蠕虫后对再感染产生不同程度的抵抗力,这种免疫力能作用于再次感染的幼虫或童虫,而对初次感染的成虫无杀伤作用,这种不完全非消除性免疫称伴随免疫。
3.免疫逃避:
寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体内后,能逃避宿主的免疫攻击而继续生存的现象
免疫逃避的机制:
⑴解剖位置的隔离
⑵表面抗原的改变
⑶抑制宿主的免疫应答
五、寄生虫病的特点
⑴急性感染少见⑵慢性感染多见
⑶重复感染普遍⑷多重感染常见
⑸幼虫移行症和异位寄生⑹隐性感染与机会性致病
6、寄生生活对寄生虫的影响
⑴侵入机制的加强⑵免疫逃避功能的形成
⑶由于寄生环境不同,虫体体形发生适应性变化
⑷某些器官的退化消失,如运动器官、消化器官
⑸附着器官的出现,如吸盘、小钩
⑹生殖器官高度发达,繁殖能力强
第四节寄生虫病的流行与防治
寄生虫病流行环节:
传染源,传播途径,易感者
寄生虫病流行特点:
地方性,季节性,自然疫源性--自然、社会、生物因素影响
寄生虫病防治原则:
控制传染源,切断传播途径,保护易感人群
1.传染源:
感染了寄生虫的人和动物,包括病人、带虫者、保虫宿主。
2.传播途径:
经水、食物、土壤、空气、节肢动物以及直接传播等,经口、经皮肤、经胎盘、经呼吸、经输血等侵入人体。
3.易感者:
对某些寄生虫缺乏免疫力或免疫力低下而处于易感状态的人群。
4.自然疫源性:
不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。
5.人兽共患寄生虫病(parasiticzoonoses):
有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播,这些寄生虫病称之。
第二章医学原虫
第一节医学原虫概述
1.原虫:
为具有完整生理功能的单细胞真核动物,分布广泛,种类很多。
寄生人体的致病及非致病原虫称为医学原虫。
㈠寄生位置:
体液(弓形虫),管腔(阴道毛滴虫),组织(溶组织内阿米巴),细胞(疟原虫)
㈡形态结构:
形态多样,大小2—200微米不等,基本构造有胞膜、胞质和胞核。
胞膜:
一种嵌有蛋白的脂质双分子层结构----具有配体、受体、酶类和抗原,参
与原虫营养、排泄、运动、侵袭以及逃避宿主免疫效应,保持虫体自身稳
定和参与宿主的相互作用。
胞质:
由基质、细胞器和内含物组成,其中动基体是一种特殊的线粒体,伪足、
鞭毛、纤毛、波动膜等为运动细胞器(原虫分类的重要标志);胞口、胞
咽、胞肛、伸缩泡(调节虫体渗透压)等为营养细胞器;食物泡、糖原、
和拟染色体(营养储存小体)以及虫体代谢产物(疟色素)等为内含物(特
殊内含物可为分类标志)。
㈢生活史:
⑴人际传播型:
完成生活史只需要一种宿主,原虫在人之间直接或间接接触传播
---阴道毛滴虫、溶组织内阿米巴
⑵循环传播型:
完成生活史需一种以上的脊椎动物作为终末宿主和中间宿主,并
在两者间传播---刚地弓形虫
⑶虫媒传播型:
完成生活史需经吸血昆虫体内无性或有性繁殖发育至感染阶段,
再经昆虫吸血感染人或动物---利什曼原虫、疟原虫
㈣生理:
⑴运动:
主要依靠运动细胞器,包括伪足运动、纤毛运动、鞭毛运动,无运动细
胞器则以滑动或扭动方式运动
⑵摄食:
①渗透:
变动扩散或主动运输②胞饮:
伪足③吞噬:
胞口
⑶代谢:
厌氧代谢、兼性厌氧代谢(大多数)、有氧代谢,一般利用葡萄糖获取
能量,无氧糖代谢是原虫能量代谢的主要途径
⑷生殖:
主要生殖方式有无性生殖(二分裂、多分裂、出芽生殖)和有性生殖(接合生殖、配子生殖)
⑸常见的引起腹泻的肠道原虫(腹泻原虫):
①溶组织内阿米巴②蓝氏贾第鞭毛虫③结肠小带纤毛虫④隐孢子虫
⑹机会性致病原虫
定义:
有些原虫感染免疫功能正常宿主后并不引起临床症状,暂时处于隐形感染状态。
但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时,这些原虫的繁殖能力和致病力增强,患者出现明显的临床症状和体征,甚至危及生命,这类原虫称为~。
常见的机会性致病原虫有:
弓形虫和隐孢子虫、微孢子虫
㈤致病
原虫对宿主的损害主要由以下因素造成:
⑴增殖破坏作用⑵播散作用⑶毒性作用⑷机会性致病
㈥分类
据运动细胞器的有无和类型,医学原虫分为:
鞭毛虫、纤毛虫、阿米巴、孢子虫
第二节溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)
溶组织内阿米巴,又叫痢疾阿米巴,主要寄生于结肠,引起阿米巴痢疾和阿米巴病。
重要性仅次于疟疾和血吸虫病。
㈠形态:
溶组织内阿米巴分为包囊和滋养体两个时期,4核包囊为感染期
⑴滋养体:
12-60微米,借助单一定向的伪足运动,内外质分明,外质透明,内质富含颗粒,球形泡状核,可见吞噬的红细胞。
摄食、生长、繁殖阶段
有肠腔型和组织型两种:
肠腔型较小,多见于无症状带虫者粪便或慢性患者成形粪便,内质中不含红细胞;组织型较大,多见于阿米巴痢疾患者新鲜黏液粪便或阿米巴肝脓肿穿刺液,内质中常含红细胞
⑵包囊:
圆球形,囊壁光滑,内有1核、2核或4核。
核为泡状核,与滋养体相似但稍小,特征结构为拟染色体(具虫种鉴别意义)---短棒状营养储存结构,未成熟包囊内可见糖原泡(空泡状)。
静止不动,不摄食阶段。
㈡生活史:
包括具有感染性的包囊期和能增殖的滋养体期
⑴感染途径:
经口---摄入被4核包囊污染的食物和水
⑵感染期:
4核成熟包囊
⑶致病期:
滋养体
⑷寄生部位:
回肠末端和结肠中性或碱性环境中
㈢致病:
1)致病机理:
机制复杂,涉及虫株致病力,寄生环境和宿主的免疫功能状态。
滋养体的侵袭力主要表现为对宿主靶细胞的接触性溶解杀伤作用
2)致病过程:
(触杀功能)滋养体首先通过凝集素吸附在肠上皮细胞,然后分泌
穿孔素和半胱氨酸蛋白酶破坏肠黏膜上皮屏障和穿破细胞,最终
杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞,造成肠溃疡。
3)侵袭部位与病理特点:
A原发灶(阿米巴肠炎或痢疾):
肠黏膜,隆起、充血,中央为小溃破口。
B急性期:
增殖的滋养体可突破黏膜层,侵入黏膜下层,形成口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡间组织正常,这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同;重症时可深达肌层,可致大片黏膜脱落,可发生肠穿孔。
C慢性期:
黏膜增生导致阿米巴肿。
继发灶(阿米巴病):
肝脓肿(最常见)、肺脓肿和脑脓肿;皮肤及生殖系炎症。
4)临床表现:
(1)肠阿米巴病:
病变部位:
盲肠、升结肠;
急性患者—发热、腹痛腹泻、拉黏液脓血便、粪便腥臭、有里里急后重感。
慢性患者—便秘或腹泻与便秘交替、腹痛、胃肠胀气、体重下降;有的出现阿米巴肿,触及结节状包块
(2)肠外阿米巴病:
阿米巴脓肿:
呈无菌性、液化性坏死,周围浸润以淋巴细胞为主。
常见部位依次为:
①肝脓肿(最常见)②肺脓肿③脑脓肿④皮肤阿米巴病
㈣实验诊断
⑴生理盐水直接涂片法─急性痢疾、肠炎患者
取材:
黏液脓血便或稀便
标本要求:
a.必须新鲜,b.注意保温(特别在冬季),c.盛具要清洁:
检查阶段:
活动的滋养体
粪便检查:
典型的阿米巴痢疾粪便:
酱红色黏液样,腥臭味;镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。
⑵碘液染色法─慢性病人、带虫者;取材:
成形便;检查阶段:
包囊;
⑶浓集法:
查包囊
典型的阿米巴痢疾粪便:
酱红色黏液样,腥臭味;镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。
㈤治疗阿米巴病的常用药物为甲硝唑(灭滴灵)
第八章:
鞭毛虫
第四节:
阴道毛滴虫:
以性传播为主的一种传染病。
二.生活史:
1.本虫仅有滋养体期,无包囊期,以二分裂法繁殖。
2.寄生部位——泌尿生殖系统:
女性阴道和尿道,男性尿道及前列腺。
3.感染和致病阶段:
滋养体
4.感染方式——接触感染:
A.直接接触:
通过性生活;B.间接接触:
通过坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣裤浴巾等方式。
三.致病:
1.机理:
(1)虫体消耗糖原,阻碍乳酸杆菌的酵解作用,使阴道内pH值转变为中性或碱性,有利于细菌的繁殖,从而引起阴道炎。
(2)虫体的机械与化学刺激作用。
2.所致疾病:
滴虫性阴道炎、尿道炎、前列腺炎。
四、实验诊断:
取阴道后穹窿分泌物、尿液沉淀物前列腺分泌物,直接涂片或涂片染色镜检。
第九章:
孢子虫
第一节:
疟原虫:
是疟疾的病原体,寄生于人体红细胞和肝细胞内,为我国五大寄生虫之一。
寄生于人体的疟原虫有:
1.间日疟原虫(Plasmodiumvivax)P.v
2.恶性疟原虫(Plasmodiumfalciparum)P.f
3.三日疟原虫(Plasmodiummalariae)P.m
4.卵形疟原虫(Plasmodiumovale)P.o
一、形态:
在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据;
疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核;瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色:
核染成紫红色,胞质呈兰色,疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色;疟原虫在RBC内各期形态各不相同。
间日疟原虫在RBC内的形态:
三期六种形态:
1、滋养体期:
大、小滋养体;2、裂殖体期:
成熟、未成熟裂殖体;3、配子体期:
雌、雄配子体。
1.1早期滋养体—环状体:
虫体胞质较少呈环状,中间为大空泡;细胞核位于虫体一侧,颇似戒指的红宝石。
早期滋养体又称为环状体(ringform)。
1.2晚期滋养体—大滋养体:
经8~10小时,虫体增大,伸出伪足,胞质增多,出现疟色素(malarial pigment);红细胞胀大,颜色变淡,并出现能染成淡红色的小点,称薛氏小点(Schüffner's dots)。
滋养体充满RBC,RBC变形;原虫胞质大,变形,有一大空泡;胞核增大;疟色素增多;薛氏小点明显。
2.1未成熟裂殖体:
经40小时晚期滋养体发育成熟,虫体变圆,空泡消失;核开始分裂。
2.2成熟裂殖体:
裂殖子12~24个,平均16个,排列不规则;虫体占满胀大了的红细胞;疟色素集中成堆。
从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟;在血液中的裂殖子,一部分被吞噬细胞吞噬,一部分侵入健康的红细胞,重复裂体增殖过程。
3、间日疟原虫配子体:
疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖,部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖,而发育为雌性配子体或雄性配子体;间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形,疟色素均匀分布于虫体内,核1个。
3.1间日疟原虫雌配子体:
虫体较大,占满胀大的红细胞;胞质致密,色深蓝;核小致密,深红色,多位于虫体一侧;疟色素分散。
3.2间日疟原虫雄配子体:
虫体较小,胞质浅蓝;核大疏松,淡红色,多位于虫体的中央。
恶性疟原虫:
1.恶性疟原虫——环状体:
环纤细,约为RBC直径的1/5;核1个,但2个常见;红细胞常含2个以上原虫;虫体常位于红细胞的边缘,呈“鸟飞状”。
2、恶性疟原虫—大滋养体:
一般不出现在外周血;体小结实,圆形,不活动;疟色素集中一团,黑褐色;原虫此时开始集中在内脏毛细血管。
3、恶性疟原虫成熟裂殖体:
裂殖子8~36个,通常18~24个,排列不规则;疟色素集中成一团;虫体占红细胞体积的2/3至3/4。
4、恶性疟原虫雌配子体:
新月形,两端较尖;核致密,深红色,常位于中央;疟色素黑褐色,分布于核周围。
5、恶性疟原虫雄配子体:
腊肠形,两端钝圆;胞质色蓝而略带红;核疏松,淡红色,位于中央;疟色素黄棕色,小杆状,在核周围较多。
二、生活史
1.感染阶段:
子孢子;2.感染途径与方式:
按蚊叮咬,输血、血制品、经胎盘;3.致病阶段:
红内期疟原虫;4.寄生部位:
肝细胞、红细胞;
5.媒介:
雌性按蚊(为终宿主);6.诊断阶段:
红内期原虫;7.中间宿主:
人;终宿主:
按蚊。
人疟原虫生活史,都需要人(中间宿主)和雌性按蚊(终宿主)做宿主,并经历世代交替。
(1)、在人体内发育:
A、红外期发育:
肝细胞内为裂体增殖,称红细胞外期(红外期):
蚊叮咬,侵入人体,在肝细胞内发育,裂殖体:
速发型、迟发型,
B、红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期(红内期)和配子体形成:
裂殖子侵入红细胞,裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体→裂殖体→裂殖子;C、配子体形成:
雌配子体、雄配子体。
(2)在蚊体内发育:
1、蚊叮咬2、配子生殖3、卵囊形成;4、子孢子侵入唾液腺;5、子孢子侵入人体。
在蚊胃腔内进行有性生殖,即配子生殖;在蚊胃壁进行的无性生殖,即孢子增殖。
生活史过程:
1、按蚊刺吸人血时,子孢子随唾液进入人体,约30分钟随血流侵入肝细胞。
在肝细胞内,子孢子→滋养体→裂体增殖→红外期裂殖体→裂殖子(约12000个)→肝细胞破裂→裂殖子散出→血窦,一部分裂殖子被Mф吞噬,一部分则侵入RBC内发育。
目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有:
速发型和迟发型;
2、由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖,称为红细胞内期(红内期)。
包括滋养体和裂殖体两个阶段。
基本过程:
环状体→大滋养体→未成熟裂殖体→成熟裂殖体→裂殖子→健康RBC,重复上述过程几次,部分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖,而发育为配子体。
3、配子生殖—有性生殖:
♀按蚊刺吸疟疾患者血液,疟原虫随血入蚊胃,仅♀♂配子体存活并继续进行配子生殖,而其它各期疟原虫均被消化,♂配子体形成♂配子,♀配子体逸出RBC外,发育为不活动的圆形或椭圆形的♀配子。
♀♂配子受精,形成圆球形的合子(zygote)。
合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子,动合子穿过蚊胃壁,在胃弹性纤维膜下,虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊。
卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出;囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖,生成成千上万的子孢子;主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出,随血淋巴钻入蚊体组织;只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性;蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子;当雌蚊刺吸人血时,可随唾液进入人体。
三.致病:
红内期疟原虫在红细胞内不断裂体增殖,破坏红细胞,引起病人出现周期性发热。
反复发作后,病人出现肝脾肿大,贫血等临床症状。
潜伏期cubationperod):
指疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间。
1.疟疾发作:
(1)表现:
周期性寒战、高热和出汗退热
(2)发作机理(原因):
红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后,大量的裂殖子、原虫代谢产物(外源性热原质)及虫体的功能或结构蛋白质、变性血红蛋白、红细胞碎片等进入血流,,其中一部分被吞噬细胞、中性粒细胞吞噬,刺激这些细胞产生内源性热原质,它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢,引起寒颤、发热。
随着血内刺激物被吞噬与降解,机体通过大量出汗,体温逐渐恢复正常,进入发作间期歇。
(3)周期性表现的原因:
由于红内期的裂体增殖是发作的基础,而裂体增殖是周期性的,所以发作具有周期性,且发作周期和红细胞内期裂体增殖周期一致。
(4)出现不规则发作的原因:
A寄生的疟原虫增殖不同步,发作间隔无规律;
B不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时。
2、再燃:
疟疾初发停止后,患者若无再感染,仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作,称为疟疾的再燃。
四种疟原虫均有,与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。
3、复发:
是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭,未经虫媒传播感染,经过数周至年余,又出现疟疾发作,称为复发。
仅间日、卵形疟原虫二种有,由迟发型子孢子(休眠子)激活发育至红内期所致。
4引起贫血的原因:
(钩虫也会引起贫血,注意比较):
①脾功能亢进,吞噬大量正常的红细胞;②免疫病理损害:
疟原虫寄生于红细胞时,使红细胞隐蔽的抗原暴露,刺激机体产生自身抗体,导致红细胞的破坏,此外宿主产生特异性抗体后,容易形成抗原抗体复合物,附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合,使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性,并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬;(正常抗疟抗体+红细胞自身抗体)③骨髓造血功能受到抑制;④疟原虫直接破坏红细胞。
5、凶险型疟疾---疟疾患者死亡杀手,主要由恶性疟引起,儿童和无免疫力成人多见。
6、肝脾肿大:
慢性患者脾纤维化,包膜增厚而变硬;原因是脾充血与单核-巨噬细胞的增生。
四、免疫
带虫免疫:
人类感染疟原虫后,产生一定的免疫力,但不能完全清除,能抵抗同种疟原虫的再感染,但同时其血液内又有低水平的原虫血症,这种免疫状态称为~。
五.实验诊断:
从外周血检出疟原虫是疟疾确诊的依据;
采血时间:
恶性疟:
发作时、查环状体,发作数小时后因晚期滋养体寄生虫的红细胞滞留下皮下脂肪及内脏微血管中,不易查见。
间日疟和三日疟:
发作后10小时内,太久后原虫数量要下降。
方法:
薄血膜;厚血膜法
厚血膜涂片:
原虫变形,且红细胞已溶,鉴别有困难,但原虫集中,易发现;薄血膜涂片:
原虫形态结构完整,清晰,可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征,适用于临床诊断,但虫数较少易漏检。
六、流行:
(1)传染源:
血中存在成熟配子体之病人+感染血
(2)传播媒介:
按蚊,在我国有8种。
(3)易感人群:
儿童;非流行区成人。
七、防治
(一)预防:
1、防蚊灭蚊;2、药物预防:
氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛;3、疫苗预防;4、加强监测;
(二)治疗:
疟疾治疗三原则:
1、控制临床症状,迅速杀灭红内期疟原虫;2、根除配子体,消灭传染源;3、防止复发,注意红外期裂殖体及休眠子(间日疟)。
治疗药物:
抗外期:
伯喹、乙胺嘧啶。
杀内期:
氯喹、奎宁、青蒿素类。
杀配子体:
伯喹,用于切断传播。
第二节:
刚地弓形虫
本虫是一种机会致病寄生虫,广泛寄生于人和多种动物有核细胞内,引起人兽共患的弓形虫病。
一、形态:
1、滋养体:
增殖至一定数目时,胞膜破裂,速殖子释出,随血流至其它细胞内继续繁殖;假包囊。
2、包囊:
囊内滋养体称缓殖子;3、卵囊:
成熟卵囊含2个孢子囊,每个孢子囊含4个新月形子孢子;4、裂殖体;5、配子体。
二、生活史:
1、在终宿主猫体内发育:
卵囊(子孢子)、假包囊(滋养体)、包囊→配子生殖→卵囊;
2、在
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- 人体 寄生虫