矽肺病.doc
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矽肺病
矽肺是一种严重危害劳动人民健康的职业病,主要是由于长期吸入含游离的二氧化硅粉尘,引起的以肺间质纤维化,及矽肺结节为主的疾病,严重者可影响肺功能,丧失劳动能力,甚至发展为肺心病、心衰及呼吸衰竭。
此病多见于矿工,尤其是掘井工人,以及有大量石英、陶瓷和耐火材料等粉尘接触史者,发病一般较为缓慢,一般为5~10年,长者可达20年。
解放40余年来,随着科学的进步,劳动环境、劳动保护条件的改善,其发病率已大大下降。
概况
矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。
矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。
据全国尘肺流行病学调查,到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1%。
其中矽肺患者占尘肺的48.3%,居第一位。
根据1975-1976年底新增病例的发展趋势,我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。
因此,尘肺的防治是一项艰巨的工作。
临床表现
一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多。
由于矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽,但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关,而与矽肺病变程度并不一致。
少数患者可有痰血。
若有反复大咯血,应考虑合并肺结核或支气管扩张。
早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛,常在气候多变时发生。
胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。
病变广泛且进展快,则气急明显,并进行性加重。
患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。
三期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩,导致气管移位和叩诊浊音。
若并发慢支、肺气肿和肺心病,可有相应体征。
1、支气管-肺炎型
有咳嗽、咳痰(痰可呈棕黄色)、低热等。
如侵蚀肺组织,则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。
2、变态反应性曲菌病
患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽,咳棕黄色脓痰,有时带血。
痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。
烟曲菌培养阳性。
患者有明显哮喘。
3、曲菌球
随体位改变而在空腔内移动,有刺激性咳嗽,有时可反复咯血。
4、继发性肺曲菌病
病灶呈急性凝固性坏死,伴坏死性血管炎、血栓和菌栓,甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器,预后很差。
症状体征
1、有长期接触含游离二氧化硅的粉尘接触史。
2、症状:
早期可无症状或有轻度头痛,头昏,记忆力减退,神经衰弱等症状以及咳嗽咽干等呼吸道刺激症状。
还可出现气喘、呼吸困难、咳嗽、咯痰、咯血等症状,部分病人可有食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状。
3、体征:
早期无明显体征,偶可闻干性啰音,合并感染时可闻湿性罗音,并发肺气肿时,可出现叩诊
矽肺
过清音,呼吸音减低等,进一步发展可出现肺实变体征,以及心肺功能不全体征,如心悸、紫绀、呼吸困难、水肿等。
4、辅助检查:
(胸部X线检查及分期)
(1)O期:
属正常范围胸片,肺门阴影及肺纹理正常或出现增多增粗,肺野基本正常。
(2)可疑矽肺(O+):
肺门阴影可稍有增大,肺纹理普遍增多、增粗,肺野内,主要在中下区域出现网状阴影,肺野不够清晰,但无肯定的矽肺结节阴影。
(3)1期矽肺:
肺门阴影可以增大,肺纹理增粗,扭曲变形,可有网状阴影,两肺中、下野可见分布稀疏的结节状阴影,特别是右侧,肺气肿及胸膜肥厚不明显。
(4)2期矽肺:
肺门阴影明显增大、增密,肺内结节状阴影增多、增密,分布范围在肺野内超过中下四个区域,而且在一侧或双侧肺野上区外带可见到肯定的结节状阴影,因并发肺气肿肺纹理可减少,并可见胸膜肥厚或粘连影像。
(5)3期矽肺:
肺内结节状阴影产生融合,出现片状及致密的团块状阴影,阴影直径大于2厘米,融合阴影多在两肺上野,往往形成对称的八字形,多有明显肺气肿征象及胸膜肥厚影像。
(6)矽肺合并肺结核:
矽肺仍按上述方法分明,肺结核仍按国内现行分类法,在胸片上局灶型、浸润型及慢性纤维空洞性病变较为常见。
5、肺功能测定:
矽肺病人随病变进展可出现肺功能损害,通常测定最大通气量,时间肺活量(第一秒),可出现减低。
6、其它检查:
如免疫球蛋白,淋巴母细胞转化试验,玫瑰花试验,溶菌酶,尿羟脯氨酸测定等,可出现异常。
并发症
肺结核是矽肺常见的严重并发症,高达20%-50%,尸检较生前发现的更多,约36%-80%。
并且随着矽肺病期的进展而增加,I-II期并发肺结核为10%-30%,III期达50%-90%以上。
矽肺直接死因中肺结核占45%。
矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化。
常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一。
痰中可找到结核菌。
结核空洞常较大,形态不规则,多为偏心,内壁有乳头凸出,形如岩洞。
结核病变周围
矽肺
胸膜增厚。
肺部感染是矽肺最常见的并发症,可促进矽肺发展,诱发呼吸衰竭和死亡。
因此,应积极预防和治疗呼吸道感染,尤其对晚期矽肺具有重要意义。
慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。
肺弥散性结节纤维化,使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染,并发慢支和肺心病,严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
自发性气胸多见于并发肺气肿和肺大疱的患者,尤其是晚期矽肺患者。
肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。
常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛,也可以无症状。
矽肺并发气胸复发率高,局限性气胸多见,体征不典型。
因肺组织和胸膜纤维化。
破口较难愈合,气体吸收缓慢。
病因
硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石英(含游离二氧化硅97%以上);硅也是地壳的主要成分。
所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时,从事凿岩、爆破等作业的工人,接触粉尘机会多;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料,铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种,均有接触二氧化硅粉尘(俗称矽尘)的机会。
通常以石英代表游离二氧化硅。
接触石英是否发病取决于很多因素,除本身的理化特性外,粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能,都影响矽肺的发生及其严重程度。
一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。
游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。
低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。
大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内,往往无法由呼吸道及时和完全清除。
有时虽未出现矽肺征象,但在脱离工作后经若干年再出现矽肺,常称为"晚发性矽肺";早期矽肺患者即使脱离粉尘工作,病情也会继续发展,如无合并症,患者可存活较长时间,但常丧失劳动能力。
因此,为了保护工人健康,我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。
凡能达到这一要求,矽肺将不会发生。
此外,呼吸系统有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等,患者的防御机能较差,气道粘液-纤毛的活动较弱,在同一环境中较健康者更易发病。
生理
目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。
二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬
矽肺
(尘细胞),含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。
石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。
吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,导致胶原纤维增生。
吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,使新形成的结缔组织呈透明样外观。
在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。
另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。
病理
矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化,其发展过程如下:
1、矽结节的形成
典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维,酷似洋葱的切面。
胶原纤维中间可有矽尘,矽尘可随组织液流向他处形成新结节。
由于矽尘作用缓慢,所以脱离矽尘作业后,矽肺病变仍可以继续进展。
矽结节呈灰白色,直径约0.3~0.8mm。
多个小结节可融合成大结节,或形成大的团块,多见于两上肺。
直径超过1mm者,可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。
矽结节往往包绕血管而形成,因此血管被挤压,血供不良,使胶原纤维坏死并玻璃样变。
坏死组织经支气管排出,形成空洞。
矽肺空洞一般体积小,较少见。
多出现于融合病变最严重的部位。
2、肺间质改变
肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集,致使肺泡间隔增厚。
以后纤维组织增生,肺弹性减退。
小结节融合和增大,使结节间肺泡萎陷。
在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿,甚至形成肺大泡。
血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管,血管扭曲、变形。
同时由于血管壁本身纤维化,管腔缩小乃至闭塞。
小动脉的损害更为明显。
肺毛细血管床减少,促使血流阻力增高,加重右心负担。
若肺部病变继续发展,缺氧和肺小动脉痉挛,可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。
由于各级支气管周围结节性纤维化,或因团块纤维收缩,支气管受压,扭曲变形,管腔狭窄,造成活塞样通气障碍,导致所属的肺泡过度充气,进而肺泡破裂,形成肺气肿。
在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿,在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。
肺气肿多分布于两肺中下叶。
有时管腔完全闭塞,使所属的肺泡萎陷或小叶不张。
细支气管可发生不同程度的扩张。
3、肺的淋巴系统改变
肺的淋巴系统改变,尘细胞借其阿米巴样运动,进入淋巴系统,造成淋巴结纤维组织增生,特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。
随之而来的是淋巴逆流,尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积,并到达胸膜。
4、胸膜改变
胸膜上尘细胞和矽尘淤滞,也可引起纤维化和形成矽结节;胸膜增厚、粘连。
在重症病例,膈胸膜的肺大泡破裂时,因胸膜粘连,自发性气胸往往是局限性的。
诊断检查
肺功能检查
因肺组织代偿能力强,早期患者肺功能检查无异常。
速度肺纤维化增多,肺顺应性减退,可出现限制性通气功能障碍,如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低,一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%-20%,II期降低20%-30%,Ⅲ期降低30%-50%。
同时有弥散功能障碍,严重时可有低氧血症。
若患者合并慢支、肺气肿时,可伴阻塞性通气功能障碍,表现为混合性通气功能障碍。
肺功能测定在诊断上意义不大,主要是作为劳动能力鉴定的依据。
X线表现
X线胸片是诊断矽肺的主要方法。
主要表现为结节阴影(直径一般在1-3mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。
其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。
接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者,常以圆形或类圆形阴影为主,早期出现于两中下肺的内中带,以右侧为多,随后逐渐向上扩展,亦可先出现在两上肺叶。
含矽尘量低或为混合性粉尘,多以类圆形或不规则阴影为主。
大阴影一般多见于两肺上叶中外带,常呈对称性具跨叶的八字形,其外援肺野透亮度增高。
因大块肺纤维化收缩使肺门上移,使增粗的肺纹呈垂柳状,并出现气管纵隔移位。
肺门阴影密度增加,有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。
胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
诊断
根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史,结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能,再根据X线胸片进行综合分析,作出诊断分期。
诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】,先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下:
无尘肺(代号0)1、0无尘肺的X线表现。
2、0+X线表现尚不够诊断为“I”者。
矽肺
一期尘肺(代号I)
I有密集度I级,即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影(<1cm),分布范围至少在两个肺区内(左、右肺上、中、下共6个区)各有一处;或有密集度I级的不规则小阴影(一群粗细、长短、形态不一的致密阴影),其分布范围不少于两个肺区。
肺纹理清晰可见。
I+小阴影明显增多,但密集度与分布范围中有一项不够定位“II”者。
二期尘肺(代号II)
II有密集度2级,即多量的类圆形或不规则形小阴影,分布范围超过四个肺区,肺纹理尚可辨认或部分消失;或有密集度3级,即有很多类圆形或不规则阴影,分布范围达4个肺区,肺纹理部分或全部消失。
II+有密集度为3级的小阴影,其分布范围超过四个肺区;或就大阴影尚不够为“Ⅲ”者。
三期尘肺(代号Ⅲ)
Ⅲ有大阴影出现,其长径不小于2cm,宽径不小于1cm。
+单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可有成的丧失。
矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
对于矽肺合并肺结核者,由于治疗见效慢,对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。
鉴别诊断
急性粟粒性肺结核
Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。
后者无矽尘接触史,有明显的全身中毒症状,X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致,两上肺尖更为密集,无网状和肺纹理改变。
经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。
细支气管肺泡癌
表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌,应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别。
肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变,分布不均,大小不等,不成团块或大片融合,很少有网织阴影和肺气肿,且病情和病变进展快,痰中可找到癌细胞。
患者无矽尘接触史。
肺含铁血黄素沉着症
本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病,有反复发作心力衰竭的患者,无矽尘接触史。
其X线表现为两肺弥散性小结节阴影,与Ⅱ期矽肺相似,但本症近肺门处阴影较密,中外带变稀,心影示左心房扩大。
肺泡微结石症为一种不明原因的少见病,往往有家族史。
无粉尘接触史。
X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影,大小1mm左右,边缘清楚,以肺内侧多见,肺门影不大,无肺纹理改变。
病程进展缓慢,可达数十年。
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