病理学病例分析.docx
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病理学病例分析.docx
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病理学病例分析
病理学病例分析
篇一:
病理学病例分析
患者,男,61岁,退休工人。
突然呕血1小时入院。
患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。
伴头晕、心悸、口干。
入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。
患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。
入院体检:
体温36.9℃,脉率80/min,呼吸22/min,血压105/70mmHg,慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。
实验室检查:
肝肾功能:
总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G1.3,总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素8.5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7.60mmol/L。
乙肝标志物测定(ELISA法):
HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。
胃镜:
食管中下段静脉中-重度曲张。
B超:
提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。
腹水常规为漏出液。
腹水病理:
未见癌细胞。
住院后因再次大出血抢救无效死亡。
1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么?
诊断依据。
2、肝硬化的概念,了解发病机制?
3、门脉性肝硬化的病理变化如何?
叙述其临床病理联系。
答:
1诊断:
门脉性肝硬化(晚期)
依据:
1呕鲜血约500ml:
上消化道出血;
2两处蜘蛛痣,巩膜清:
激素代谢障碍;
3脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性:
脾肿大和腹水
4肝肾功能:
总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G1.3,总胆红素27.9μmol/L,直接胆红素8.5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7.60mmol/L:
物质代谢障碍;
5乙肝标志物测定(ELISA法):
HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性:
大三阳;
6提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大:
肝硬化失代偿期;
7未见癌细胞:
排除肝癌
2肝硬化:
指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,而导致的肝结构改建,肝变形、变硬。
机制:
1、病毒性肝炎;2、慢性酒精中毒;3、营养缺乏;4、毒性物质作用,如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等
3门脉性肝硬化的病理变化:
早期:
肝体积正常/增大,质地正常或稍硬。
镜下:
(1)假小叶形成:
①肝细胞索排列紊乱;②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区;③肝细胞变性、坏死、再生。
(2)纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
临床病理联系:
1、门脉高压:
由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。
早期、由于代偿作用,可无严重后果。
晚期,代偿失调,可引起如下不良后果:
(1)脾肿大
(2)胃肠淤血、水肿;(3)腹水(4)侧支循环形成;2、肝功能不全由于肝细胞反复受损,肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象,主要有:
(1)对雌激素的灭活作用减弱
(2)出血倾向(3)蛋白质合成障碍(4)黄疸(5)肝性脑病
病史摘要:
患者,男,38岁,工人。
咳嗽,消瘦1年多,加重1月入院。
1年前患者出现咳
嗽,多痰,数月后咳嗽加剧,并伴有大咯血约数百毫升,咯血后症状日渐加重。
反复出现畏寒、低热及胸痛,至3个月前痰量明显增多,精神萎靡,体质明显减弱,并出现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。
10年前其父因结核性脑膜炎死亡,患病期间同其父密切接触。
体格检查:
体温38.5℃,呈慢性病容,消瘦苍白,两肺布满湿性啰音,腹软腹部触之柔韧。
胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影,痰液检出抗酸杆菌。
入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。
尸检摘要:
全身苍白,消瘦,肺与胸壁广泛粘连,胸腔、腹腔内均可见大量积液,喉头粘膜及声带粗糙。
两肺胸膜增厚,右上肺一厚壁空洞,直径3.5cm,两肺各叶均见散在大小不一灰黄*色干酪样坏死灶。
镜下见结核结节及干酪样坏死区,并以细支气管为中心的化脓性炎。
回肠下段见多处带状溃疡,镜下有结核病变。
分析题:
1、根据临床及尸检结果,请为该患者作出诊断并说明诊断依据。
2、用病理知识,解释相应临床症状。
3、请说明各种病变的关系。
4、结合实际,请提出对这类疾病的防治方案。
答:
1、结核病:
继发性肺结核、结核性胸膜炎、肠结核、结核性腹膜炎;小叶性肺炎。
依据:
病史;咳嗽、咳痰、消瘦、咯血、胸痛、腹泻便秘;胸片、痰液检查所见;尸检结果
2、小叶性肺炎及肺结核时炎症刺激支气管、炎症渗出→咳嗽、咳痰;全身消耗腹泻便秘→消瘦;溃疡型肠结核、结核性腹膜炎→腹泻便秘腹痛腹软;结核累及胸膜→胸痛;结核性胸膜炎→胸水;肠结核→腹水。
肺内干酪样坏死物液化、小叶性肺炎细支气管为中心的化脓性炎→两肺湿性啰音。
3、肺结核→结核性胸膜炎→胸水;肺结核→肠结核→结核性腹膜炎→腹水;结核病→机体免疫力低下→小叶性肺炎。
4、隔离;抗结核治疗;对症营养。
病史摘要患者,女,43岁,孕6,产4+2。
主诉:
阴道不规则流血及臭水9月。
现病史:
入院前9月生小孩后一直阴道不规则流血,白带多而臭,伴下腹部及解大便时疼痛,人渐消瘦。
体格检查全身明显消瘦。
宫颈凹凸不平、变硬,表面坏死,阴道穹窿消失,双附件(-),入院用镭治疗,但病情进行性恶化,于入院后4个多月死亡。
尸检摘要恶病质。
子宫颈全为坏死腐烂之瘤组织代替,向下侵及阴道穹窿,向上侵及整个子宫,向前侵及膀胱后壁,致双输尿管受压,右侧更甚,向后侵及直肠,向两侧侵及阔韧带,并与子宫穿通。
子宫,直肠,膀胱,输尿管紧密粘连成团并固定于盆腔壁,左髂及主动脉淋巴结肿大,发硬呈灰白色。
肝及双肺表面和切面均见大小不等、周界清楚之灰白色球形结节。
左肾盂扩大,为5cm×2.8cm,皮髓质厚1.6cm,有轻度充血,右肾盂显著膨大成囊,切开有液体流出,肾皮髓质厚1.2cm,输尿管变粗,横径1.2cm,积液。
左耳下区有5cm×3.5cm大小的病灶,切开有黏稠之脓液及坏死组织,未见清楚的脓肿壁,此病灶与表面皮肤穿通,形成窦道。
左扁桃体稍大,左咽侧壁与左耳下病灶穿通。
右足及小腿凹陷性水肿。
取子宫颈、肝、肺病灶镜检,见肿瘤组织呈条索状或小团块状排列,瘤细胞大小不等,核大、深染、易见病理性核分裂,有的区域瘤细胞有向鳞状上皮分化,但未见角化珠,间质多,有淋巴细胞浸润。
肿大淋巴结亦见上述肿瘤。
讨论
1.诊断和依据,疾病的发生发展过程及其相互关系是什么?
2.解释病人出现的症状和体征。
答:
诊断和依据及病人出现的症状和体征如下:
(一)子宫颈鳞状细胞癌伴广泛浸润和转移
1.子宫颈鳞状细胞癌浸及阴道、子宫体、阔韧带、膀胱后壁及直肠,子宫直肠瘘;
2.腹主动脉和髂动脉旁淋巴结癌转移;
3.肝、肺癌转移;
4.恶病质。
(二)左耳下脓肿伴皮肤和左咽侧壁窦道形成。
(三)慢性盆腔炎伴双侧输尿管及肾盂积液。
病例摘要:
患者,男,45岁,干部。
2年前出现头痛、头晕,健忘等症状,血压150/95mmHg,服用降压药后自觉上述症状缓解,2天前出现剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。
分析题:
1、做出病理诊断及根据?
2、分析各种病变的关系?
3、试解释临床主要症状和体征?
答:
1、原发性高血压缓进型,右侧脑桥出血。
依据:
高血压病史,剧烈头痛、视物模糊,呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪,血压140/90mmHg,双下肢浮肿,颈静脉怒张、尿蛋白(+)。
2、高血压-心脏肥大-心力衰竭;高血压-脑出血;高血压-肾功能不全。
3、颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊,呕吐;右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪;心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张;肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。
患儿,男,7岁,因眼睑水肿、尿少3天入院。
1周前曾发生上呼吸道感染,体格检查:
眼睑浮肿,咽红肿,心肺(-),血压126/91mmHg。
实验室检查:
尿常规示,红细胞(++),尿蛋白(++),红细胞管型0-3/HP;24h尿量350ml,尿素氮11.4mmol/L,血肌酐170umol/L。
B超检查:
双肾对称性增大。
1、请做出诊断?
2、描述患者肾脏的病理变化?
3、根据病理变化解释患者出现的一系列临床表现。
答:
1、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎(急性弥漫性增生性肾小球肾炎).依据:
儿童,感染病史,水肿,高血压,血尿,蛋白尿,管型尿,少尿,氮质血症,双肾肿大.
2、镜下:
肾小球体积增大,细胞数目增多,主要为系膜细胞和内皮细胞增生肿胀,可见中性粒细胞浸润;肾小管上皮细胞发生细胞水肿和脂肪变管腔内形成管型;肾间质轻度充血水肿,炎细胞浸润。
肉眼:
双肾体积增大,包膜紧张,表
面光滑,因明显充血而色泽红润,呈大红肾;若肾小球存在毛细血管破裂出血,表面可见散在出血点,呈蚤咬肾;切面皮质增厚,皮髓质界限清楚。
3、表现为急性肾炎综合征。
系膜细胞和内皮细胞增生肿胀致GFR下降,少尿或无尿,进而出现氮质血症;毛细血管壁损伤,通透性增加致蛋白尿、血尿、管型尿;GFR下降和变态反应引起的毛细血管通透性增加致水肿,轻度时眼睑水肿,重者全身水肿;水钠潴留和血容量增加致高血压.毛细血管内增生性肾小球肾炎,多在扁桃体炎等上呼吸道感染1~2周后发病,其发病与感染,尤其是A组乙型溶血性链球菌感染有关,所以又叫感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。
多见于儿童青少年。
病理变化:
肉眼观察,肾脏肿大,充血、被膜紧张、表面光滑、色较红,故称大红肾。
光镜下,弥漫性肾小球肿胀,细胞数目显著增多(hypercellular)是其主要特征。
系膜细胞、内皮细胞明显增生肿胀为主,早期尚可见多少不等的中性白细胞和单核细胞浸润。
增生的细胞使毛细血管管腔狭窄、甚至闭塞,从而导致肾小球缺血。
少数严重病例可见肾小球壁层和脏层上皮细胞增生,壁层细胞的增生形成新月体,易引起肾小球纤维化,如数量少,对功能影响不大。
如病变广泛可发展为新月体性肾炎。
间质充血、水肿,少量淋巴细胞和中性白细胞浸润。
肾小管上皮细胞可有水变性、脂肪变性及玻璃样变等。
管腔内常含有各种管型,如透明管型、红细胞管型、白细胞管型等
免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和补体C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁。
电镜下除证实肾小球内增生的细胞主要是系膜细胞和内皮细胞,渗出的细胞是中性粒细胞等外,可见基底膜外侧或上皮下有高密度、大团块电子致密物沉积。
沉积物从基底膜向外侧形成驼峰状突起。
病例摘要:
患者,男,清洁工,59岁,因心悸、气短、双下肢浮肿4天来院就诊。
15年来,患者经常出现咳嗽、咳痰,尤以冬季为甚。
近5年来,自觉心悸、气短,活动后加重,时而双下肢浮肿,但休息后缓解。
4天前因受凉病情加重,出现腹胀,不能平卧。
病人有吸烟史40年。
体格检查:
消瘦,有明显发绀。
颈静脉怒张,桶状胸,叩诊两肺呈过清音,双下肢凹陷性浮肿。
实验室检查:
WBC12.0X109/L,PaO273mmHg,PaCO260mmHg。
分析题:
1、根据所学的病理知识,对病人作出诊断并说明诊断依据。
2、根据本例患者的症状、体征,推测肺部的病理变化。
3、试分析病人患病的原因和疾病的发展演变经过。
4、你学过的疾病中,有哪些可最终导致肺纤维化并发肺心病。
答:
1诊断:
肺源性心脏病
诊断依据:
右心衰竭的症状和体征,如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。
2
(1)患者经常出现咳嗽、咳痰,尤以冬季为甚,病人有吸烟史40年——慢性支气管炎:
(1)粘膜上皮的损伤与修复:
纤毛粘连、倒伏,甚至脱落,上皮细胞变性、坏死。
上皮再生修复,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生;
(2)粘液腺增生、肥大,浆液腺上皮发生粘液腺化生;(3)支气管壁充血,有较多淋巴细胞、浆细胞浸润,管壁平滑肌束断裂、萎缩。
(2)桶状胸——肺气肿:
肺泡扩张,肺泡间隔断裂,使肺泡有效面积减少,肺毛细血管床减少
(3)双下肢浮肿,但休息后缓解。
4天前因受凉病情加重,出现腹胀,不能平卧;叩
9诊两肺呈过清音,双下肢凹陷性浮;WBC12.0X10/L,PaO273mmHg,PaCO2
60mmHg——肺源性心脏病:
肺部病变:
肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化,表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚,内膜下出现纵行平滑肌束,使血管壁增厚、管腔狭窄;无肌型细动脉肌化,出现中膜肌层和内、外弹力层;肺泡壁毛细血管数量显著减少。
还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。
心脏病变:
肉眼观,心脏体积明显增大,重量增加,右心室肥厚,心腔扩张,使心脏横径增大,并将左心室心尖区推向左后方,形成横位心,心尖钝圆,右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。
肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗,室上嵴增厚。
通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm(正常约3~4mm)作为肺心病的病理诊断标准。
镜下见,右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。
因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生等。
3慢性支气管炎时,粘膜上皮发生损伤,再生修复时杯状细胞增多,粘液腺肥大、增生,导致粘液分泌亢进。
随着病变反复发作,逐渐累及小气道,使细支气管壁增厚,管腔狭窄,同时细支气管周围支撑组织破坏和纤维化,管壁塌陷及管腔内粘液栓潴留,引起细支气管阻塞性通气障碍,并发细支气管周围炎和阻塞性肺气肿。
肺气肿形成后,肺泡扩张,肺泡间隔断裂,使肺泡有效面积减少,肺毛细血管床减少,肺循环阻力增加,肺动脉高压,最终导致肺源性心脏病。
4
(1)慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿:
晚期可继发肺纤维化,引起肺源性心脏病。
(2)肺结核:
尤其是慢性纤维空洞型肺结核,可引起严重肺纤维化。
(3)硅肺:
晚期引起严重肺纤维化。
(4)肺炎:
迁延不愈时,可引起肺纤维化。
篇二:
病理学病例分析
病例摘要:
男,24岁,工人。
现病史:
半年前于工地施工中,不慎左脚被钉子刺伤,当时局部感染化脓,下肢红肿,约2周后逐渐恢复,此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。
2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围,收入院治疗症状有所减轻。
4天前左下肢肿胀,疼痛加重,并有发冷发烧。
昨日开始咳嗽,咳痰,今晨咳痰带有少量血液,无胸痛。
查体:
除发现左下肢浮肿外,其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。
今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上,医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大,抢救无效,于2点50分死亡
临床诊断:
急死、死因不清
申请病理解剖:
患者家属及医生要求查明死亡原因。
解剖记录摘要:
身长174厘米,体重60公斤。
大体检查:
左下肢浮肿,以膝关节以下为显著,左脚面有一外伤愈合的小瘢痕,剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。
左股静脉:
大部分变粗变硬。
从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞,该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密,大部分呈暗红色,表面粗糙,质较脆,有处呈灰白色与血管连接紧密。
肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞,该团块呈暗红色无光泽,表面粗糙、质脆,与肺动脉壁无粘连。
左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。
显微镜检查:
左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞,少数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁),靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。
肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。
左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓,靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。
思考题:
1、左股静脉内有什么病变?
为什么能形成这种病变?
为什么股动脉无此改变?
2、肺动脉内为何种病变?
根据是什么?
参考:
1、血栓形成,左脚钉子刺伤→静脉炎→(血栓形成条件)静脉管内膜损伤→血栓形成。
股动脉深在,壁厚不易损伤。
2、肺动脉内为血栓,根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物,无光泽,表面粗糙,质脆与肺动脉壁无粘连,镜下为红色血栓。
3、机化,无慢性肺淤血。
4、静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。
5、猝死,肺主动脉主干及大分枝栓塞→右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡。
病例摘要:
一青年发性,因外伤性脾破裂而入院手术治疗。
术后卧床休息,一般情况良好。
术后第9天,右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。
医生
考虑为小腿静脉有血栓形成,嘱其安静卧床,暂缓活动。
术后第11天傍晚,患者自行起床去厕所后不久,突感左侧胸痛并咯血数口,体温不高。
次日查房时,胸痛更甚,听诊有明显胸膜摩擦音。
X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。
病人年初曾因心脏病发作而住院,内科诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。
经治疗后,最近数月来症状缓解。
分析题:
1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些?
2、左肺可能是什么病变?
与前者有无联系?
肺内病变的病理变化及发生机制是什么?
参考:
1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变:
变慢)都有助于血栓形成。
2、①左肺发生出血性梗死。
②与血栓形成有密切关系。
③病理变化:
肉眼多位于肺下叶边缘,呈暗红色锥体形,尖向肺门,底部位于肺膜面,边界清楚;镜下,肺组织广泛坏死、出血。
发生机制:
血栓形成后活动使其脱落,血栓栓塞于肺,同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄,使得肺有明显的淤血水肿,在此基础上栓塞后易发生出血性梗死(内栓外压)。
病例摘要:
某男,40岁,慢性风湿性心脏病,近日发现二尖瓣狭窄合并房颤,住院治疗。
在纠正房颤后,突然发生偏瘫。
分析题:
1、偏瘫原因是什么?
2、试述疾病的发展过程?
参考答案:
1、原因是血栓形成后脱落致血栓栓塞于脑动脉,相应脑组织梗死。
2、风湿性心脏病时,最容易累及的心瓣膜为二尖瓣,在闭锁缘处,形成主要由血小板和纤维素形成的单行排列的赘生物(血栓),机化后瓣膜变硬变厚粘连等致二尖瓣狭窄,后者促进房颤发生,房颤后心房内血流状态明显改变(如明显涡流形成),形成较大血栓,房颤纠正后,血栓脱落,先到达左心室再到主动脉及相应分支,最后栓塞于脑动脉分支,相应脑组织缺血发生梗死,最终出现偏瘫。
简而言之,房颤→血栓形成→栓塞→梗死。
病历摘要男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。
胃镜检查:
肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。
讨论题:
1.该病例临床诊断是什么?
2.为何出现溏便样腹泻?
答:
1.慢性萎缩性胃炎
2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻
男,65岁李某。
现病史:
死者生前患高血压二十多年,半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解。
近一个月右足剧痛,感觉渐消失,足趾发黑渐坏死,左下肢逐渐变细,三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸。
今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
尸检所见:
老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张。
主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,有散在大小不等黄白色斑块。
右胫前动脉及足背动脉,管壁不规则增厚,有处管腔阻塞。
左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。
右足趾变黑、坏死。
左下肢肌肉萎缩明显变细。
左大脑内囊有大片状出血。
讨论:
1、有哪些病变?
2、右足发黑坏死的原因是什么?
3、左心室肥大,扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么?
4、死亡原因是什么?
篇三:
病理学问答题及病案分析(附答案)
病理学问答题及病案分析
(一档在手万考不愁)
整理:
机密下载
举例说明病理学在医学中的地位
①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
简述病理学常用研究方法的应用及其目的
①尸体解剖:
查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:
及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:
复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:
可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。
简述病理学的发展史
①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:
古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:
1761年,意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:
1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:
a超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分;c免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
试述萎缩的基本病理变化。
⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。
试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。
⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用
↑↓
肾盂积水→肾实质受压→萎缩
↓↑
血管受累→营养不良
⑵病理变化
1)肉眼①体积大;②实质薄;③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄;②肾小球、肾小管数量减少;③间质纤维组织增生
缺氧从哪些方面导致细胞损伤?
细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少,可导致:
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿;
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性;
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?
其损伤程度与哪些因素有关?
⑴途径:
1)直接的细胞毒性作用;2)代谢产物对靶细胞的毒性作用;3)诱发免疫性损伤;4)诱发DNA损伤;
⑵因素:
1)剂量;2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位;3)代谢速度的个体差异。
导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?
细胞遗传变异可致哪些后果?
⑴原因:
1)化学物质和药物;2)病毒;3)射线。
⑵后果:
1)结构蛋白合成低下;2)核分裂受阻;3)合成异常生长调节蛋白;4)酶合成障碍。
试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
⑴原因:
缺氧、感染、中毒。
⑵机制:
钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官:
肝、心
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