章抗心律失常药新.ppt
- 文档编号:18878823
- 上传时间:2024-02-07
- 格式:PPT
- 页数:63
- 大小:2.92MB
章抗心律失常药新.ppt
《章抗心律失常药新.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《章抗心律失常药新.ppt(63页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
第十九章第十九章抗心律失常药抗心律失常药Antiarrhythmicdrugs1心脏的电活动与心电图心脏的电活动与心电图2概述概述心肌细胞膜电位(静息电位)心肌细胞膜电位(静息电位)膜电位变化(动作电位)膜电位变化(动作电位)兴奋传导兴奋传导兴奋兴奋-收缩藕联收缩藕联泵血功能泵血功能基础基础始动因素始动因素3心律失常心律失常(arrhythmia)心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律心肌细胞膜电位变化的异常导致心动节律或频率改变,发生心动过速、过缓或心律不齐,或频率改变,发生心动过速、过缓或心律不齐,统称为统称为心律失常心律失常。
4心律失常分类心律失常分类缓慢型缓慢型(60(100(100(100(100次次次次/分)分)分)分)房性早搏房性早搏阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速心房纤颤、心房扑动心房纤颤、心房扑动室性早搏、室性心动过速室性早搏、室性心动过速心室心室纤颤纤颤5第一节第一节正常心肌电生理正常心肌电生理6一、心肌的生理特性一、心肌的生理特性自律性:
自律性:
兴奋性:
兴奋性:
传导性:
传导性:
收缩性:
收缩性:
自律性细胞可自动除极而发生节律自律性细胞可自动除极而发生节律性兴奋。
性兴奋。
心肌细胞受到刺激后,发生除极和复心肌细胞受到刺激后,发生除极和复极,形成动作电位。
极,形成动作电位。
心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。
心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。
工作细胞被兴奋后,通过兴奋工作细胞被兴奋后,通过兴奋-收缩藕收缩藕联,产生收缩。
联,产生收缩。
7非自律细胞非自律细胞自律细胞自律细胞收缩性收缩性浦肯浦肯耶细胞耶细胞窦房结窦房结房室结房室结自律性自律性二、心肌细胞的分类二、心肌细胞的分类无自律性无自律性有兴奋性有兴奋性有传导性有传导性无收缩性无收缩性有兴奋性有兴奋性有传导性有传导性心心肌肌细细胞胞心房肌心房肌心室肌心室肌8工作细胞工作细胞(非自律细胞非自律细胞):
含有丰富的肌原纤维,具含有丰富的肌原纤维,具有收缩的功能,还有兴奋性、传导性。
包括有收缩的功能,还有兴奋性、传导性。
包括心房肌、心房肌、心室肌。
心室肌。
自律细胞:
自律细胞:
不含肌原纤维,无收缩功能,除具有兴不含肌原纤维,无收缩功能,除具有兴奋性、传导性外,还具有奋性、传导性外,还具有自动产生兴奋的能力自动产生兴奋的能力。
包。
包括括窦房结、结间束、房室交界、房室束、浦氏纤维。
窦房结、结间束、房室交界、房室束、浦氏纤维。
9慢反应细胞慢反应细胞:
44相除极由相除极由CaCa2+2+内流而致内流而致,去极速度慢,去极速度慢,传导速度亦慢,静息电位低传导速度亦慢,静息电位低(-50(-50-70mV)-70mV),其动其动作电位称为慢反应电位作电位称为慢反应电位。
包括包括窦房结、房室结。
窦房结、房室结。
快反应细胞快反应细胞;44相除极由相除极由NaNa+内流所致内流所致;去极迅速,去极迅速,传导速度快,静息电位高传导速度快,静息电位高(-80(-80一一-95mV)-95mV),属快反属快反应细胞,其动作电位称为快反应电位。
应细胞,其动作电位称为快反应电位。
包括心房包括心房传导组织、传导组织、房室束、浦氏纤维。
房室束、浦氏纤维。
10111.1.静息电位静息电位(restingmembranepotentialrestingmembranepotential,RMPRMP)细胞在静息时,膜电位呈外正内负的极化细胞在静息时,膜电位呈外正内负的极化状态,所测得的电位差为静息膜电位。
状态,所测得的电位差为静息膜电位。
2.2.动作电位动作电位(actionactionpotentialpotential,APAP)心肌细胞兴奋引起膜去心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作极和复极过程形成动作电位。
电位。
三、心肌细胞膜电位三、心肌细胞膜电位三、心肌细胞膜电位三、心肌细胞膜电位12动作电位动作电位55个时相个时相MembranceK+ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+inside-90mV01234工作细胞动作电位(快反应非自律细胞)工作细胞动作电位(快反应非自律细胞)13为快速除极,细胞膜上的快为快速除极,细胞膜上的快为快速除极,细胞膜上的快为快速除极,细胞膜上的快NaNaNaNa通道被激活,大通道被激活,大通道被激活,大通道被激活,大量量量量NaNaNaNa流入细胞内,使静息电位由负转为正。
最大流入细胞内,使静息电位由负转为正。
最大流入细胞内,使静息电位由负转为正。
最大流入细胞内,使静息电位由负转为正。
最大上升速率(上升速率(上升速率(上升速率(VmaxVmaxVmaxVmax)表示兴奋传导速度。
表示兴奋传导速度。
表示兴奋传导速度。
表示兴奋传导速度。
00期期11期期快速复极初期,快速复极初期,快速复极初期,快速复极初期,KKKK+短暂外流形成。
短暂外流形成。
短暂外流形成。
短暂外流形成。
CICICICI通道开通道开通道开通道开放,放,放,放,CICICICI内流内流内流内流,KKKK+外流,膜电位下降。
外流,膜电位下降。
外流,膜电位下降。
外流,膜电位下降。
14平台期,膜电位呈等电位状态。
平台期,膜电位呈等电位状态。
平台期,膜电位呈等电位状态。
平台期,膜电位呈等电位状态。
CaCaCaCa2+2+2+2+及少量及少量及少量及少量NaNaNaNa+内流,内流,内流,内流,KKKK+外流所致。
是缓慢复极过程。
外流所致。
是缓慢复极过程。
外流所致。
是缓慢复极过程。
外流所致。
是缓慢复极过程。
22期期33期期快速复极末期。
由快速复极末期。
由快速复极末期。
由快速复极末期。
由KKKK+外流所致。
膜电位复极到静外流所致。
膜电位复极到静外流所致。
膜电位复极到静外流所致。
膜电位复极到静息电位水平。
息电位水平。
息电位水平。
息电位水平。
静息期。
静息期。
静息期。
静息期。
NaNaNaNa+-K-K-K-K+泵使心肌恢复到极化状态,非自律泵使心肌恢复到极化状态,非自律泵使心肌恢复到极化状态,非自律泵使心肌恢复到极化状态,非自律细胞维持在细胞维持在细胞维持在细胞维持在RPRPRPRP水平,自律细胞则有舒张期自动除极。
水平,自律细胞则有舒张期自动除极。
水平,自律细胞则有舒张期自动除极。
水平,自律细胞则有舒张期自动除极。
15快反应自律细胞快反应自律细胞(浦肯野纤维)动作电位(浦肯野纤维)动作电位MembranceK+ChannelcurrentsNa+Ca2+Outside0mVNa+inside-80mV01234CaCa2+2+窦房结动作电位窦房结动作电位慢反应细胞动作电位慢反应细胞动作电位16膜反应性膜反应性是心肌细胞在不同是心肌细胞在不同电位水平受到刺激电位水平受到刺激后所表现的去极反后所表现的去极反应。
即刺激所诱发应。
即刺激所诱发的的VmaxVmax(最大速率)最大速率)与膜电位水平之间与膜电位水平之间的关系。
膜反应性的关系。
膜反应性是决定传导速度的是决定传导速度的重要因素重要因素。
静息电位水平0相上升速度-100mv100mv-75mv-75mv-50mv-50mv300300606000V/sV/s17静息电位静息电位阈电位阈电位四、影响心肌细胞兴奋性的因素四、影响心肌细胞兴奋性的因素-工作细胞工作细胞细胞膜静息电位的大小细胞膜静息电位的大小阈电位水平阈电位水平NaNa+通道的状态通道的状态18五、影响心肌细胞自律性的因素五、影响心肌细胞自律性的因素最大除极电位的水平最大除极电位的水平阈电位水平阈电位水平44期自动除极的速度期自动除极的速度阈电位阈电位最大除极电位最大除极电位19六、影响心肌细胞传导性的因素六、影响心肌细胞传导性的因素静息电位水平0相上升速度-100mv100mv-75mv-75mv-50mv-50mv300300606000V/sV/s00相上升速率相上升速率传导速度传导速度静息电位静息电位水平负值水平负值膜反应曲线膜反应曲线20七、有效不应期七、有效不应期ERPERP:
在动作电位时程中,从在动作电位时程中,从00相到相到33相有一段时期,心相有一段时期,心肌细胞对外界任何刺激全无反应,或只有局部反应,肌细胞对外界任何刺激全无反应,或只有局部反应,不能产生扩布性兴奋,引起动作电位,这段时间为有不能产生扩布性兴奋,引起动作电位,这段时间为有效不应期。
效不应期。
APD:
动作电位动作电位00相至相至33相的时程。
相的时程。
ERP/APDERP/APD越大,较多冲动落入越大,较多冲动落入ERP,ERP,不易发生不易发生快速型心律失常。
快速型心律失常。
2122第二节第二节抗心律失常药的作用机制和分类抗心律失常药的作用机制和分类23(一一)冲动形成异常冲动形成异常自律性增高自律性增高(二二)冲动传导异常冲动传导异常折返形成折返形成降低心肌自律性降低心肌自律性消除折返消除折返一、心律失常的发生机制一、心律失常的发生机制24(11)正常自律机制改变)正常自律机制改变:
常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等。
一、心律失常发生的机制:
兴奋冲动形成一、心律失常发生的机制:
兴奋冲动形成异常或传导异常异常或传导异常11、冲动形成异常、冲动形成异常44相自动去极化速率相自动去极化速率阈电位水平下移或最大复极电位上移阈电位水平下移或最大复极电位上移原因:
电解质紊乱、心肌缺血缺氧等;原因:
电解质紊乱、心肌缺血缺氧等;25(22)异常自律机制形成)异常自律机制形成:
非自律心肌细胞,但当其静息电位降低到非自律心肌细胞,但当其静息电位降低到-60mV-60mV以下时,亦能出现自律性,称为以下时,亦能出现自律性,称为异常自律机制形成异常自律机制形成异常自律机制形成异常自律机制形成。
可使心肌形成反复冲动,而引起心律失常。
可使心肌形成反复冲动,而引起心律失常。
26折返激动:
折返激动:
指一个冲动沿着环行通路传导返回指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位,并可再次激动原已兴奋过的心到其起源的部位,并可再次激动原已兴奋过的心肌而继续向前传播的现象。
肌而继续向前传播的现象。
病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻病理条件下心肌细胞传导功能障碍或相邻心肌细胞有效不应期的不一致,均易形成折返激心肌细胞有效不应期的不一致,均易形成折返激动。
动。
22、冲动传导障碍、冲动传导障碍-折返激动折返激动单个折返单个折返早搏;连续折返早搏;连续折返心动过速、扑动;心动过速、扑动;多个微型折返多个微型折返颤动。
颤动。
27折返激动(折返激动(reentryreentry)发生机制发生机制正常心肌单向传导阻滞折返形成2829v直接作用在心肌的离子通道,影响心肌细胞膜对直接作用在心肌的离子通道,影响心肌细胞膜对NaNa、KK、CaCa2+2+的通透性的通透性;v阻断心肌的受体,改变心肌的自律性、传导性,阻断心肌的受体,改变心肌的自律性、传导性,而恢复心脏的正常节律。
而恢复心脏的正常节律。
二、抗心律失常药的作用机制二、抗心律失常药的作用机制:
301.1.降低自律性降低自律性抑制抑制44相相NaNaNaNa+内流和内流和内流和内流和CaCa2+2+内流来内流来内流来内流来降低自律性。
降低自律性。
促进促进促进促进KK外流,增加最大舒张电位,增加膜电位与阈外流,增加最大舒张电位,增加膜电位与阈外流,增加最大舒张电位,增加膜电位与阈外流,增加最大舒张电位,增加膜电位与阈电位的距离而电位的距离而电位的距离而电位的距离而降低自律性。
降低自律性。
2.2.消除折返消除折返增强增强膜反应性,改善传导,取消单向阻滞。
膜反应性,改善传导,取消单向阻滞。
膜反应性,改善传导,取消单向阻滞。
膜反应性,改善传导,取消单向阻滞。
减慢膜反应性,使单向阻滞变双向阻滞。
减慢膜反应性,使单向阻滞变双向阻滞。
减慢膜反应性,使单向阻滞变双向阻滞。
减慢膜反应性,使单向阻滞变双向阻滞。
改变改变改变改变APDAPDAPDAPD和和和和ERPERPERPERP减少减少减少减少折返折返影响离子通道影响离子通道31类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药AA类适度阻钠,且抑制类适度阻钠,且抑制KK+外流外流BB类轻度阻钠,促进类轻度阻钠,促进KK+外流外流CC类重度阻钠类重度阻钠类类受体阻断药受体阻断药类类延长动作电位时程的药物延长动作电位时程的药物类类钙通道阻滞药钙通道阻滞药三、抗心律失常药分类三、抗心律失常药分类321.1.第第II类:
钠通道阻滞药:
类:
钠通道阻滞药:
分为分为IaIa、lblb和和IcIc三组三组(11)适度阻滞钠通道适度阻滞钠通道,抑制,抑制44相相NaNa+内流,降低自内流,降低自律性;降低律性;降低00相上升速率,减慢传导;不同程度地相上升速率,减慢传导;不同程度地抑制心肌细胞膜抑制心肌细胞膜KK+和和CaCa2+2+的通透性,延长复极的通透性,延长复极过程(过程(APDAPD、ERPERP),有膜稳定作用。
),有膜稳定作用。
(22)多属广谱抗心律失常药)多属广谱抗心律失常药,对室上性心律失常的,对室上性心律失常的疗效较好。
疗效较好。
(33)药物:
)药物:
奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺IaIa类药物:
类药物:
适度阻滞适度阻滞钠钠通道通道33lblb类药物:
类药物:
轻度阻滞钠通道轻度阻滞钠通道轻度阻滞钠通道,轻度抑制轻度阻滞钠通道,轻度抑制44相相NaNa内流,降低内流,降低自律性,对传导的影响较轻;促进自律性,对传导的影响较轻;促进KK+外流,缩外流,缩短短APDAPD,相对延长,相对延长ERPERP,有膜稳定作用或局麻作,有膜稳定作用或局麻作用。
用。
治疗室性心律失常。
治疗室性心律失常。
(3)(3)药物:
利多卡因、苯妥英钠等药物:
利多卡因、苯妥英钠等34lclc类类药物:
明显阻滞钠通道药物:
明显阻滞钠通道(11)明显阻滞钠通道,显著降低)明显阻滞钠通道,显著降低00相上升速率相上升速率和幅度,减慢传导的作用最明显。
和幅度,减慢传导的作用最明显。
(22)对室性心律失常作用较强。
)对室性心律失常作用较强。
(33)药物:
普罗帕酮、氟卡尼等。
)药物:
普罗帕酮、氟卡尼等。
35
(1)
(1)机制:
机制:
阻断心脏阻断心脏受体,对抗交感神经和儿茶受体,对抗交感神经和儿茶酚胺对心脏的作用。
酚胺对心脏的作用。
(2)
(2)主治:
主治:
房室结折返形成的心律失常或交感神经房室结折返形成的心律失常或交感神经功能增强有关的心律失常。
功能增强有关的心律失常。
(3)(3)药物:
药物:
普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多普萘洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、美多洛尔、噻吗洛尔等洛尔、噻吗洛尔等2.2.笫笫类:
类:
肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药36
(1)
(1)机制:
机制:
减少减少K+K+外流外流,延长延长APDAPD和和ERPERP
(2)
(2)属广谱抗心律失常药属广谱抗心律失常药,主治预激综合征,主治预激综合征,(3)(3)药物:
药物:
胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。
胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔等。
3.3.笫笫类是延长类是延长APDAPD和和ERPERP的药物的药物37
(1)
(1)机制:
机制:
阻滞细胞外阻滞细胞外Ca2+Ca2+内流,减慢房室结的传内流,减慢房室结的传导性和延长导性和延长ERPERP,使室上性异位起搏点的冲动不使室上性异位起搏点的冲动不能传入心室,消除房室结的折返激动。
能传入心室,消除房室结的折返激动。
(2)
(2)属窄谱抗心律失常药属窄谱抗心律失常药,对室上性心律失常疗,对室上性心律失常疗效较好效较好(3)(3)药物:
药物:
维拉帕米、地尔硫卓等。
维拉帕米、地尔硫卓等。
4.4.第第类是钙拮抗药类是钙拮抗药38第三节第三节常用抗心律失常药常用抗心律失常药39奎尼丁奎尼丁(quinidinequinidine)为植物金鸡钠树皮中所含的生物碱,属于典型的为植物金鸡钠树皮中所含的生物碱,属于典型的lala类类广谱抗心律。
广谱抗心律。
一、一、一、一、类类类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药钠通道阻滞药钠通道阻滞药
(一)
(一)aaaa类类类类40作用机制:
作用机制:
1.1.有典型的膜稳定作用,抑制有典型的膜稳定作用,抑制NaNa内流和内流和KK外流,高外流,高浓度时阻滞浓度时阻滞CaCa2+2+通道。
通道。
1.1.口服后口服后70%70%一一80%80%被胃肠道吸收,生物利用度被胃肠道吸收,生物利用度72%72%一一87%87%。
2.2.心肌浓度比血内浓度高心肌浓度比血内浓度高1010倍倍。
3.3.肝代谢,肾排泄,尿呈酸性时药物排泄增多肝代谢,肾排泄,尿呈酸性时药物排泄增多4.4.半衰期约半衰期约55一一77小时。
小时。
v体内过程体内过程41l.l.降低自律性降低自律性抑制抑制Na+Na+内流内流降低心房肌、浦肯野纤维的自律性,降低心房肌、浦肯野纤维的自律性,从而抑制心房异位起搏点。
从而抑制心房异位起搏点。
阻断阻断MM受体受体增强窦房结自律性。
但当窦房结功能增强窦房结自律性。
但当窦房结功能不全时,则呈现明显的抑制作用。
不全时,则呈现明显的抑制作用。
药理作用药理作用422.2.延长延长APDAPD和和ERPERPn抑制抑制33期期KK外流和外流和22期期CaCa2+2+内流内流延长复极化延长复极化过程过程APDAPD和和ERPERP,其中,其中ERPERP更明显更明显。
n某些浦肯耶纤维病变时某些浦肯耶纤维病变时ERPERP缩短,造成临近细缩短,造成临近细胞复极不一致而形成折返。
奎尼丁可延长胞复极不一致而形成折返。
奎尼丁可延长ERPERP使使临近细胞的临近细胞的ERPERP趋于一致消除折返。
趋于一致消除折返。
433.3.减慢传导减慢传导抑制抑制00相相NaNa内流内流降低快反应细胞传导性,降低快反应细胞传导性,使使使使单向阻滞变双向阻滞单向阻滞变双向阻滞单向阻滞变双向阻滞单向阻滞变双向阻滞。
抗胆碱作用抗胆碱作用房室结传导房室结传导,可能出现心室率,可能出现心室率加快,所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物,加快,所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物,抑制房室结,以防止心室率加快。
抑制房室结,以防止心室率加快。
4444、抗胆碱作用和、抗胆碱作用和受体阻断作用受体阻断作用使外周血管舒张使外周血管舒张,血压下降而反射性兴奋血压下降而反射性兴奋交感神经。
交感神经。
v应用应用适用于各种快速型心律失常。
常用于治疗房扑、适用于各种快速型心律失常。
常用于治疗房扑、房颤。
房颤。
45安全范围小,安全范围小,1/31/3病人出现不良反应,病人出现不良反应,1.1.中毒剂量引起房室及室内传导阻滞。
中毒剂量引起房室及室内传导阻滞。
2.2.低血压低血压因阻断肾上腺素因阻断肾上腺素受体,扩张血管,并且抑制受体,扩张血管,并且抑制心肌收缩力,因此使血压降低。
心肌收缩力,因此使血压降低。
3.3.栓塞栓塞4.4.金鸡钠反应金鸡钠反应轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适,严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常。
肠不适,严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常。
5.5.其他其他v不良反应不良反应46普鲁卡因胺(普鲁卡因胺(procainamideprocainamide)抗心律失常作用类似奎尼丁。
抑制抗心律失常作用类似奎尼丁。
抑制00和相和相44相相Na+Na+内内流,降低心肌自律性,减慢传导速度,延长流,降低心肌自律性,减慢传导速度,延长APDAPD和和ERPERP,消除折返。
无抗胆碱作用或弱,无消除折返。
无抗胆碱作用或弱,无受体阻断作用,受体阻断作用,47药理作用药理作用主要影响浦肯野纤维,对心房几乎无作用。
主要影响浦肯野纤维,对心房几乎无作用。
l.l.降低自律性降低自律性-抑制抑制44相相NaNa内流,促进内流,促进KK外流外流增加最大舒张电位,降低浦肯野纤维自律性;增加最大舒张电位,降低浦肯野纤维自律性;使阈电位升高,提高室颤阈。
使阈电位升高,提高室颤阈。
对心肌缺氧和儿茶酚胺导致浦肯野纤维的自律性升高所对心肌缺氧和儿茶酚胺导致浦肯野纤维的自律性升高所引起的心律失常,应用此药有效。
引起的心律失常,应用此药有效。
利多卡因利多卡因(LidocaineLidocaine)
(二)
(二)
(二)
(二)bbbb类类类类轻度阻滞轻度阻滞轻度阻滞轻度阻滞NaNa通道,同时通道,同时通道,同时通道,同时促进促进KK外流外流482.2.缩短缩短APDAPD和和ERPERP(促进(促进KK外流)外流)由于由于APDAPD缩短的程度比缩短的程度比ERPERP缩短明显,故有效不缩短明显,故有效不应期相对延长。
动作电位时程缩短,使复极快而完应期相对延长。
动作电位时程缩短,使复极快而完全,全,00期去极化速率快,振幅亦高,故不易形成折返期去极化速率快,振幅亦高,故不易形成折返激动。
激动。
493.3.影响传导性(治疗量对传导无影响)影响传导性(治疗量对传导无影响)(缺血或大剂量(缺血或大剂量)抑制抑制NaNa内流内流减慢传导,防减慢传导,防止折返激动发生。
止折返激动发生。
(低血钾)促进(低血钾)促进33期期KK外流外流引起超极化引起超极化传导传导加快。
此作用可消除折返激动加快。
此作用可消除折返激动50体内过程:
体内过程:
不宜口服给药,需静脉滴注。
不宜口服给药,需静脉滴注。
应应用:
用:
主治室性快速型心律失常。
主治室性快速型心律失常。
防治心梗快速型室性心律失常的首选药物。
防治心梗快速型室性心律失常的首选药物。
51苯妥英钠苯妥英钠(phenytoinphenytoinsodium)sodium)治疗洋地黄中毒引起的心律失常,优于其他抗心律治疗洋地黄中毒引起的心律失常,优于其他抗心律失常药。
失常药。
v药理作用药理作用1.1.缩短房室结和浦肯野纤维的缩短房室结和浦肯野纤维的APDAPD,相对延长相对延长ERPERP(促进促进KK外流)。
由于外流)。
由于APDAPD缩短,复极化完全,膜电位水平低缩短,复极化完全,膜电位水平低(膜膜电位负值大电位负值大),动作电位振幅亦高,有利于消除折返激动。
,动作电位振幅亦高,有利于消除折返激动。
此药对心房肌不应期的作用不显著此药对心房肌不应期的作用不显著。
523.3.加快房室结的传导性加快房室结的传导性可加快浦肯野纤维可加快浦肯野纤维00期去极化速度,改善其传导期去极化速度,改善其传导性。
对抗洋地黄中毒时的房室结传导减慢,应用此性。
对抗洋地黄中毒时的房室结传导减慢,应用此药治疗,优于其他抗心律失常药。
药治疗,优于其他抗心律失常药。
2.2.降低浦肯野纤维自律性降低浦肯野纤维自律性(抑制(抑制NaNa内流、促进内流、促进KK外外流)。
流)。
53(三)(三)cc类类明显阻滞钠通道的药物明显阻滞钠通道的药物普罗帕酮普罗帕酮普罗帕酮普罗帕酮propafenonepropafenonepropafenonepropafenonev药理作用药理作用药理作用药理作用1.1.1.1.降低浦氏纤维和心室肌的自律性,减慢传导速度;降低浦氏纤维和心室肌的自律性,减慢传导速度;降低浦氏纤维和心室肌的自律性,减慢传导速度;降低浦氏纤维和心室肌的自律性,减慢传导速度;2.2.2.2.延长延长延长延长APDAPDAPDAPD和和和和ERPERPERPERP;3.3.3.3.较弱的阻断较弱的阻断较弱的阻断较弱的阻断受体和受体和受体和受体和LLLL型钙通道,有轻度的负性肌型钙通道,有轻度的负性肌型钙通道,有轻度的负性肌型钙通道,有轻度的负性肌力作用。
力作用。
力作用。
力作用。
54药理作用药理作用1.1.竞争性阻断心肌竞争性阻断心肌受体,降低窦房结、心房和浦氏受体,降低窦房结、心房和浦氏纤维的自律性,在运动和情绪激动时明显。
纤维的自律性,在运动和情绪激动时明显。
2.2.大剂量尚有直接稳定细胞膜作用。
大剂量尚有直接稳定细胞膜作用。
3.3.减慢浦肯野纤维、房室结的传导性。
减慢浦肯野纤维、房室结的传导
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心律失常
![提示](https://static.bingdoc.com/images/bang_tan.gif)