抑郁病治疗新进展.ppt
- 文档编号:18864624
- 上传时间:2024-02-02
- 格式:PPT
- 页数:69
- 大小:177KB
抑郁病治疗新进展.ppt
《抑郁病治疗新进展.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《抑郁病治疗新进展.ppt(69页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
抑郁症发病机制抑郁症发病机制抑郁症发病机制抑郁症发病机制及药物治疗研究进展及药物治疗研究进展及药物治疗研究进展及药物治疗研究进展背景中国内地中国内地抑郁抑郁症发病率约为百分之二点四,目症发病率约为百分之二点四,目前抑郁症患者已超过前抑郁症患者已超过26002600万人,而其中有百万人,而其中有百分之十到十五的患者面临自杀的危险。
分之十到十五的患者面临自杀的危险。
据估计,全球每年有据估计,全球每年有100100万人以上人自万人以上人自杀身亡,中国在杀身亡,中国在2020万人以上,是人类第五位万人以上,是人类第五位死亡原因;自杀未遂者死亡原因;自杀未遂者10201020倍于自杀身亡者倍于自杀身亡者,自杀问题及其研究已受到越来越多的关注。
,自杀问题及其研究已受到越来越多的关注。
一、抑郁症发病机制一、抑郁症发病机制一、抑郁症发病机制一、抑郁症发病机制1111抑郁症的概念抑郁症的概念抑郁症的概念抑郁症的概念抑郁症抑郁症抑郁症抑郁症是一种常见的精神情感障碍。
表现为是一种常见的精神情感障碍。
表现为是一种常见的精神情感障碍。
表现为是一种常见的精神情感障碍。
表现为抑郁心境,兴趣缺失,负罪感或自我价值评抑郁心境,兴趣缺失,负罪感或自我价值评抑郁心境,兴趣缺失,负罪感或自我价值评抑郁心境,兴趣缺失,负罪感或自我价值评价降低,睡眠或食欲障碍,精力下降,注意价降低,睡眠或食欲障碍,精力下降,注意价降低,睡眠或食欲障碍,精力下降,注意价降低,睡眠或食欲障碍,精力下降,注意力不集中等。
力不集中等。
力不集中等。
力不集中等。
抑郁症长期或反复发生可能会导致自杀。
抑郁症长期或反复发生可能会导致自杀。
抑郁症长期或反复发生可能会导致自杀。
抑郁症长期或反复发生可能会导致自杀。
抑郁发作的诊断标准一、症状标准,以心境低落为主,并至少有下列四项:
1.兴趣丧失,无愉快感2.精力减退或疲乏感3.精神运动性迟滞或激越4.自我评价过低,自责,或有内疚感,5.联想困难,或自觉思考能力显著下降PUMCH抑郁发作诊断标准抑郁发作诊断标准(续续)6.反复出现想死的念头,或有自杀,自伤行为7.睡眠障碍,如,如失眠,早醒,或睡眠过多8.食欲降低或体重明显减轻9.性欲减退二、严重标准:
社会功能受损,给本人造成痛苦或不良后果PUMCH抑郁症是一种严重影响人类健康的疾病。
抑郁症是一种严重影响人类健康的疾病。
抑郁症是一种严重影响人类健康的疾病。
抑郁症是一种严重影响人类健康的疾病。
全球大约全球大约全球大约全球大约1.51.51.51.5亿人患有抑郁症;据亿人患有抑郁症;据亿人患有抑郁症;据亿人患有抑郁症;据2001200120012001年年年年世界卫生报告,到世界卫生报告,到世界卫生报告,到世界卫生报告,到2020202020202020年抑郁症可能成为年抑郁症可能成为年抑郁症可能成为年抑郁症可能成为仅次于心脏病的第二大疾病,目前抑郁症已仅次于心脏病的第二大疾病,目前抑郁症已仅次于心脏病的第二大疾病,目前抑郁症已仅次于心脏病的第二大疾病,目前抑郁症已经成为世界第四大疾患。
经成为世界第四大疾患。
经成为世界第四大疾患。
经成为世界第四大疾患。
1.21.22020母亲脓毒症母亲脓毒症1.41.41919强迫性精神失调症强迫性精神失调症1.61.61818偏头疼偏头疼1.61.61717流产流产1.81.81616药物应用性精神障碍药物应用性精神障碍1.91.91515哮喘哮喘1.91.91414跌倒跌倒2.02.01313衣原体感染衣原体感染2.12.11212梗阻性分娩梗阻性分娩2.22.21111惊恐性障碍惊恐性障碍2.32.31010道路交通事故道路交通事故2.32.399骨关节炎骨关节炎2.42.488慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病2.82.87HIV/AIDS7HIV/AIDS3.83.866听力丧失、成年发病听力丧失、成年发病4.74.755双向情感性精神障碍双向情感性精神障碍4.94.944缺铁性贫血缺铁性贫血4.94.933精神分裂症精神分裂症5.55.522酒精应用性精神障碍酒精应用性精神障碍16.416.411单项抑郁症单项抑郁症两性两性15-4415-44岁占总数岁占总数%2000200020002000年全球疾病负担估计(残疾所占份年全球疾病负担估计(残疾所占份年全球疾病负担估计(残疾所占份年全球疾病负担估计(残疾所占份量)量)量)量)精神和神经疾患是世界上精神和神经疾患是世界上精神和神经疾患是世界上精神和神经疾患是世界上造成残疾的造成残疾的造成残疾的造成残疾的20202020种疾病中最主种疾病中最主种疾病中最主种疾病中最主要的原因。
要的原因。
要的原因。
要的原因。
其中抑郁症引起的残疾数量其中抑郁症引起的残疾数量其中抑郁症引起的残疾数量其中抑郁症引起的残疾数量最大,已经成为最大,已经成为最大,已经成为最大,已经成为15-4415-4415-4415-44年龄两年龄两年龄两年龄两性全球疾病负担的主要原因。
性全球疾病负担的主要原因。
性全球疾病负担的主要原因。
性全球疾病负担的主要原因。
抑郁症给社会造抑郁症给社会造抑郁症给社会造抑郁症给社会造成了巨大的负担成了巨大的负担成了巨大的负担成了巨大的负担2抑郁症的病因抑郁症的病因2.12.12.12.1遗传遗传遗传遗传与许多其它疾病一样,抑郁症往往在与许多其它疾病一样,抑郁症往往在与许多其它疾病一样,抑郁症往往在与许多其它疾病一样,抑郁症往往在家族中集中出现。
若父母中有一人患抑家族中集中出现。
若父母中有一人患抑家族中集中出现。
若父母中有一人患抑家族中集中出现。
若父母中有一人患抑郁症,则孩子患该病的机会增加郁症,则孩子患该病的机会增加郁症,则孩子患该病的机会增加郁症,则孩子患该病的机会增加10%-110%-110%-110%-13%3%3%3%;在完全相同的孪生子中,这个数值;在完全相同的孪生子中,这个数值;在完全相同的孪生子中,这个数值;在完全相同的孪生子中,这个数值还要大。
如果孪生子中有一人患抑郁症还要大。
如果孪生子中有一人患抑郁症还要大。
如果孪生子中有一人患抑郁症还要大。
如果孪生子中有一人患抑郁症,那么另一个人在一生中患抑郁症的可,那么另一个人在一生中患抑郁症的可,那么另一个人在一生中患抑郁症的可,那么另一个人在一生中患抑郁症的可能性是能性是能性是能性是70%70%70%70%。
2.22.2社会心理因素社会心理因素一些研究提示,不良生活事件,如离婚一些研究提示,不良生活事件,如离婚、重病或屡遭不幸,可导致抑郁症。
、重病或屡遭不幸,可导致抑郁症。
2.32.3躯体疾病躯体疾病许多躯体疾病和状况,如中风、心脏病许多躯体疾病和状况,如中风、心脏病发作、癌症、慢性疼痛、糖尿病、激素紊乱和发作、癌症、慢性疼痛、糖尿病、激素紊乱和晚期疾病,往往可以导致抑郁症。
晚期疾病,往往可以导致抑郁症。
3抑郁症发病的机制抑郁症发病的机制3.13.1单胺递质与抑郁症单胺递质与抑郁症脑内去甲肾上腺素(脑内去甲肾上腺素(NENE)与抑郁症关)与抑郁症关系密切;系密切;5-5-羟色胺(羟色胺(5-TH5-TH)与抑郁症关系密切)与抑郁症关系密切。
两种甚或两种甚或33种单胺神经递质系统功能种单胺神经递质系统功能失去平衡便会导致抑郁症。
失去平衡便会导致抑郁症。
新的发展新的发展:
11)认为抑郁症发病与脑内受体功能改)认为抑郁症发病与脑内受体功能改变有关,即长期神经递质的异常,引发变有关,即长期神经递质的异常,引发受体功能产生适应性(受体功能产生适应性(adaptationadaptation)改)改变。
变。
22)抑郁症发病不仅限于单一的神经递)抑郁症发病不仅限于单一的神经递质受体系统,也不仅限于受体本身的数质受体系统,也不仅限于受体本身的数量和密度的改变,还会累及受体后信号量和密度的改变,还会累及受体后信号转导功能甚至影响基因转录过程。
转导功能甚至影响基因转录过程。
3.23.2下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺(肾上腺(HPHPAA)轴负反馈失调与抑郁症)轴负反馈失调与抑郁症3.2.13.2.1促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)(CRH)应激刺激,如低血糖、失血、剧痛以及精应激刺激,如低血糖、失血、剧痛以及精神紧张等,引起神紧张等,引起HPAHPA轴兴奋性提高,然后通过轴兴奋性提高,然后通过CRHCRH引起垂体引起垂体-肾上腺皮质系统反应。
肾上腺皮质系统反应。
CRHCRH不不仅能作用于内分泌系统,而且参与应激反应。
仅能作用于内分泌系统,而且参与应激反应。
过多的应激刺激会造成过多的应激刺激会造成CRHCRH的过度分泌和的过度分泌和HPAHPA轴亢进,到成年后其抑郁症发病机率会更高,轴亢进,到成年后其抑郁症发病机率会更高,从而出现一系列抑郁症状,如睡眠和饮食障碍从而出现一系列抑郁症状,如睡眠和饮食障碍,性欲下降和精神行为改变等。
,性欲下降和精神行为改变等。
3.2.23.2.2促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(ACTH)(ACTH)在在HPA轴中,轴中,ACTH的测量被证明在判定的测量被证明在判定情感障碍性疾病中十分有用。
因为情感障碍性疾病中十分有用。
因为HPA的功的功能阻断包括了脑垂体和中枢神经系统,有证据能阻断包括了脑垂体和中枢神经系统,有证据可以证明可以证明ACTH是可以影响动物甚至人的行是可以影响动物甚至人的行为的,脑垂体为的,脑垂体ACTH的释放和肾上腺皮质醇的释放和肾上腺皮质醇并不只是单独的存在释放与反馈的作用机制。
并不只是单独的存在释放与反馈的作用机制。
研究表明,在生理紊乱情况下,其他对肾上腺研究表明,在生理紊乱情况下,其他对肾上腺皮质醇的刺激会同皮质醇的刺激会同ACTH共同发挥作用。
共同发挥作用。
3.2.33.2.3肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素抑郁症患者的肾上腺皮质增生约抑郁症患者的肾上腺皮质增生约3838,增生的程度与皮质醇有关;随着抑郁症状的,增生的程度与皮质醇有关;随着抑郁症状的缓解,这种增生也似乎随着皮质醇的正常化而缓解,这种增生也似乎随着皮质醇的正常化而逐步消失,这与逐步消失,这与HPAHPA轴的慢性或持续活跃有关。
轴的慢性或持续活跃有关。
许多研究者都证实,有许多研究者都证实,有HPAHPA轴活动亢进的患者轴活动亢进的患者和一些抑郁患者中,这种脉冲式的皮质醇分泌和一些抑郁患者中,这种脉冲式的皮质醇分泌节律更频繁也更持久,因此推测这种分泌方式节律更频繁也更持久,因此推测这种分泌方式可能参与了抑郁的发病。
可能参与了抑郁的发病。
3.2.43.2.4糖皮质激素受体糖皮质激素受体抑郁病人的抑郁病人的HPAHPA系统常常可以出系统常常可以出现一些明显的改变,并且可以被抗抑郁现一些明显的改变,并且可以被抗抑郁药所纠正。
药所纠正。
HPAHPA轴活化的一个主要特征轴活化的一个主要特征就是肾上腺皮质激素受体就是肾上腺皮质激素受体(GR)(GR)对对ACTHACTH产物即皮质醇的敏感性下降,其功能也产物即皮质醇的敏感性下降,其功能也降低。
皮质激素的作用效果主要依靠细降低。
皮质激素的作用效果主要依靠细胞受体的调控,特别是胞受体的调控,特别是GRGR。
许多研究都。
许多研究都表明抑郁患者的表明抑郁患者的GRGR数量和功能下调。
数量和功能下调。
3.2.5HPA3.2.5HPA轴与免疫机制轴与免疫机制有研究表明,重症抑郁是以有研究表明,重症抑郁是以HPAHPA轴轴活动亢进和伴有活动亢进和伴有IL-1IL-1、IL-2IL-2产物增加产物增加的免疫系统激活为特征的。
已经知道的免疫系统激活为特征的。
已经知道IIL-1L-1、IL-2IL-2能够增强能够增强HPAHPA轴在免疫反轴在免疫反应中的活性。
应中的活性。
3.2.6HPA轴与轴与5-HT在抑郁的发病机制中,已经证实在抑郁的发病机制中,已经证实HPA轴和轴和5-HT之间有着紧密的联系。
皮质类固醇是之间有着紧密的联系。
皮质类固醇是通过糖皮质激素受体和盐皮质激素受体来调通过糖皮质激素受体和盐皮质激素受体来调节节5-HT的功能,主要是二者的比例发生改的功能,主要是二者的比例发生改变,同时变,同时5-HT受体受体mRNA水平及传导功能水平及传导功能降低,支持经典的抑郁发病过程中降低,支持经典的抑郁发病过程中5-HT功功能低下的学说。
能低下的学说。
5-HT受体有许多亚型,每个亚型又可以分受体有许多亚型,每个亚型又可以分为次亚型,相互之间功能不同。
为次亚型,相互之间功能不同。
3.33.3抑郁症的细胞分子机制抑郁症的细胞分子机制在信号转导水平上,抗抑郁剂长期在信号转导水平上,抗抑郁剂长期用药后引起用药后引起GG蛋白偶联受体的腺苷酸环蛋白偶联受体的腺苷酸环化酶化酶(AC)-cAMP-PKA(AC)-cAMP-PKA信号通路活性增强信号通路活性增强,却降低,却降低PLC-PKCPLC-PKC信号通路的活性,据信号通路的活性,据此,有的学者提出此,有的学者提出AC-PKAAC-PKA与与PLC-PKCPLC-PKC信信号转导平衡失调是抑郁症发病的机制。
号转导平衡失调是抑郁症发病的机制。
在基因转录水平上,在基因转录水平上,cAMPcAMP作为第作为第二信使,它激活相应的功能蛋白二信使,它激活相应的功能蛋白CREBCREB(cAMP(cAMP反应元件蛋白反应元件蛋白),继而作用在靶,继而作用在靶基因上,激活基因的表达。
抗抑郁剂慢基因上,激活基因的表达。
抗抑郁剂慢性用药后,海马中性用药后,海马中cAMPcAMP和和CREBCREB的的mRNAmRNA含量增加,而且,脑源性神经生长因子含量增加,而且,脑源性神经生长因子(BDNF)(BDNF)及其受体及其受体trkBtrkB的的mRNAmRNA也增加。
也增加。
脑内注入脑内注入BDNFBDNF可显示抗抑郁作用。
可显示抗抑郁作用。
脑细胞再生凋亡与抑郁症。
近代神脑细胞再生凋亡与抑郁症。
近代神经科学发现脑细胞同样存在着凋亡与再经科学发现脑细胞同样存在着凋亡与再生现象,二者的平衡是维持正常脑功能生现象,二者的平衡是维持正常脑功能的重要因素。
抑郁症患者脑内存在特定的重要因素。
抑郁症患者脑内存在特定部位的脑萎缩现象,促使许多学者将研部位的脑萎缩现象,促使许多学者将研究注意力转向应激脑损伤和抗抑郁剂神究注意力转向应激脑损伤和抗抑郁剂神经保护作用的研究上来经保护作用的研究上来.二二、抗抑郁剂研究进展、抗抑郁剂研究进展
(一)国外抗抑郁药的研究进展
(一)国外抗抑郁药的研究进展
(一)国外抗抑郁药的研究进展
(一)国外抗抑郁药的研究进展抗抑郁药的市场抗抑郁药的市场抗抑郁药的市场抗抑郁药的市场国外对抗抑郁药物的研究开发很重视,国外对抗抑郁药物的研究开发很重视,国外对抗抑郁药物的研究开发很重视,国外对抗抑郁药物的研究开发很重视,正集中力量加强此类药物的研制开发。
正集中力量加强此类药物的研制开发。
正集中力量加强此类药物的研制开发。
正集中力量加强此类药物的研制开发。
抗抑郁药抗抑郁药抗抑郁药抗抑郁药2001200120012001年全球的销售额接近年全球的销售额接近年全球的销售额接近年全球的销售额接近120120120120亿美元,到亿美元,到亿美元,到亿美元,到2005200520052005年销售额超过年销售额超过年销售额超过年销售额超过190190190190亿亿亿亿美元。
美元。
美元。
美元。
5555亿亿亿亿-40-40-40-40亿美元年销售额的前六位化学药品亿美元年销售额的前六位化学药品亿美元年销售额的前六位化学药品亿美元年销售额的前六位化学药品奥美拉唑,抗溃疡,奥美拉唑,抗溃疡,奥美拉唑,抗溃疡,奥美拉唑,抗溃疡,40404040亿美元,亿美元,亿美元,亿美元,Astra/AMIAstra/AMIAstra/AMIAstra/AMI氟西汀,抗抑郁,氟西汀,抗抑郁,氟西汀,抗抑郁,氟西汀,抗抑郁,30303030亿美元,亿美元,亿美元,亿美元,LillyLillyLillyLilly昔伐他汀,降血脂,昔伐他汀,降血脂,昔伐他汀,降血脂,昔伐他汀,降血脂,25252525亿美元,亿美元,亿美元,亿美元,MerckMerckMerckMerck氨氯地平,高血压氨氯地平,高血压氨氯地平,高血压氨氯地平,高血压/心绞痛,心绞痛,心绞痛,心绞痛,20202020亿美元,亿美元,亿美元,亿美元,PfPfPfPfizerizerizerizer依那普利,高血压,依那普利,高血压,依那普利,高血压,依那普利,高血压,20202020亿美元,亿美元,亿美元,亿美元,MerckMerckMerckMerck舍曲林,抗抑郁,舍曲林,抗抑郁,舍曲林,抗抑郁,舍曲林,抗抑郁,20202020亿美元,亿美元,亿美元,亿美元,PfizerPfizerPfizerPfizer抗抑郁药物被誉为“重磅炸弹”型药物。
抗抑郁药物被誉为“重磅炸弹”型药物。
抗抑郁药物被誉为“重磅炸弹”型药物。
抗抑郁药物被誉为“重磅炸弹”型药物。
据对国内据对国内据对国内据对国内14141414城市样本医院对抗抑郁药年度城市样本医院对抗抑郁药年度城市样本医院对抗抑郁药年度城市样本医院对抗抑郁药年度统计数据看,统计数据看,统计数据看,统计数据看,2002200220022002年与年与年与年与2001200120012001年同比增长年同比增长年同比增长年同比增长率为率为率为率为101.53%101.53%101.53%101.53%。
我国目前临床使用的几个品种中,进口药我国目前临床使用的几个品种中,进口药我国目前临床使用的几个品种中,进口药我国目前临床使用的几个品种中,进口药、合资药为主,基本都为第二代抗抑郁药。
、合资药为主,基本都为第二代抗抑郁药。
、合资药为主,基本都为第二代抗抑郁药。
、合资药为主,基本都为第二代抗抑郁药。
其中进口其中进口其中进口其中进口8888种,国产种,国产种,国产种,国产(合资合资合资合资)7)7)7)7种。
种。
种。
种。
排在前排在前排在前排在前5555位的是氟西汀、帕罗西汀、氯米位的是氟西汀、帕罗西汀、氯米位的是氟西汀、帕罗西汀、氯米位的是氟西汀、帕罗西汀、氯米帕明、舍曲林、文拉法辛等。
帕明、舍曲林、文拉法辛等。
帕明、舍曲林、文拉法辛等。
帕明、舍曲林、文拉法辛等。
单胺假说和抗抑郁药物单胺假说和抗抑郁药物单胺假说和抗抑郁药物单胺假说和抗抑郁药物单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂单胺类递质的再摄取抑制剂单胺类递质的再摄取抑制剂单胺类递质的再摄取抑制剂单胺类递质的再摄取抑制剂单胺类受体激动剂单胺类受体激动剂单胺类受体激动剂单胺类受体激动剂非选择性不可逆非选择性不可逆新型可逆性抑制A型MAO新型可逆性抑制A型MAO非选择性单胺再摄取抑制剂非选择性单胺再摄取抑制剂选择性单胺再摄取抑制剂选择性单胺再摄取抑制剂5HT1A受体激动剂5HT1A受体激动剂SSRIs:
fluoxetineSSRIs:
fluoxetineNRIs:
reboxetineNRIs:
reboxetineSNRIs:
velafaxineSNRIs:
velafaxine四环类四环类TCAs:
ImipramineTCAs:
Imipramine11三环类抗抑郁药三环类抗抑郁药(TCA)(TCA)机制:
机制:
5050年代出现的第一代抗抑郁药。
年代出现的第一代抗抑郁药。
抑制突触间隙中抑制突触间隙中5-HT5-HT和和NANA的再摄取,的再摄取,以增加突触间隙中单胺递质的浓度。
以增加突触间隙中单胺递质的浓度。
种类:
种类:
目前国内市场供应的目前国内市场供应的TCATCA类有类有丙丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林等。
等。
11三环类抗抑郁药三环类抗抑郁药(TCA)(TCA)特点:
特点:
各种抑郁症。
各种抑郁症。
TCATCA的具有疗效确的具有疗效确切切(对于抑郁症疗效为对于抑郁症疗效为60%-80%)60%-80%)和价和价格低廉的优点。
格低廉的优点。
缺点:
缺点:
临床临床20%-30%20%-30%无效;同时无效;同时阻断胆碱、组胺和阻断胆碱、组胺和11-肾上腺素受体,肾上腺素受体,副作用明显,超量容易中毒;不可与副作用明显,超量容易中毒;不可与MAOIMAOI合用,同时合用,同时TCATCA可增强拟肾上腺可增强拟肾上腺素类药物的升压作用,故用本类药物期素类药物的升压作用,故用本类药物期间,禁用升压药。
间,禁用升压药。
机制:
机制:
MAOIMAOI是是2020世纪世纪5050年代初期发现的抗年代初期发现的抗抑郁药。
作用机制是抑制降解单胺氧化酶活性,抑郁药。
作用机制是抑制降解单胺氧化酶活性,从而阻断神经递质的降解。
从而阻断神经递质的降解。
种类:
种类:
不可逆性抑制剂包括不可逆性抑制剂包括苯环丙胺、苯乙肼苯环丙胺、苯乙肼等等.吗氯贝胺吗氯贝胺为新一代可逆性的抑制剂。
为新一代可逆性的抑制剂。
特点:
特点:
新一代可逆性新一代可逆性MAOIMAOI的耐受性明显高于老的耐受性明显高于老一代,对精神运动性迟滞的抑郁患者尤为适用,一代,对精神运动性迟滞的抑郁患者尤为适用,对用对用TCA(TCA(三环类三环类)无效的抑郁患者、非典型性抑无效的抑郁患者、非典型性抑郁和伴焦虑的老年患者也常有效,同时能改善睡郁和伴焦虑的老年患者也常有效,同时能改善睡眠质量。
眠质量。
22单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂(MAOI)(MAOI)33四环类抗抑郁药四环类抗抑郁药(HCA)(HCA)机制:
机制:
以三环类为基础而研制出。
对以三环类为基础而研制出。
对NENE的再摄取抑制强于的再摄取抑制强于5-HT5-HT,选择性阻断突,选择性阻断突触前膜触前膜22肾上腺受体,使突出间隙的去肾上腺受体,使突出间隙的去甲肾上腺素浓度升高,阻断脑内甲肾上腺素浓度升高,阻断脑内5-HT5-HT受受体。
体。
种类:
种类:
该类药物主要有该类药物主要有麦普替林、米舍麦普替林、米舍林、米安色林、诺米芬辛林、米安色林、诺米芬辛等。
等。
特点:
特点:
该类药抗抑郁作用肯定,几乎无该类药抗抑郁作用肯定,几乎无心脏毒性,老年人和心脏病患者易于耐心脏毒性,老年人和心脏病患者易于耐受。
受。
44选择性选择性5-HT5-HT再摄取抑制剂再摄取抑制剂(SS(SSRI)RI)机制:
机制:
抑制突触前膜抑制突触前膜5-HT5-HT的再摄取,增加突触间的再摄取,增加突触间隙内隙内5-HT5-HT的浓度,提高的浓度,提高5-HT5-HT能神经的传导,从能神经的传导,从而发挥抗抑郁作用。
而发挥抗抑郁作用。
种类:
种类:
其代表有美国礼莱公司的其代表有美国礼莱公司的氟西汀氟西汀、英国史、英国史克公司的克公司的帕罗西汀帕罗西汀、辉瑞公司的、辉瑞公司的舍曲林、舍曲林、丹麦丹麦LuLundbeckndbeck公司的公司的西酞普兰西酞普兰等。
等。
特点:
特点:
治疗抑郁症的首选药物。
治疗抑郁症的首选药物。
SSRISSRI用于抑郁症用于抑郁症患者的持续治疗,不良反应少,可有效减少复发患者的持续治疗,不良反应少,可有效减少复发,依从性高,是理想的维持治疗首选药物。
氟西,依从性高,是理想的维持治疗首选药物。
氟西汀起效慢,有食欲减退、失眠、焦虑、恶心、腹汀起效慢,有食欲减退、失眠、焦虑、恶心、腹泻、性功能减退、头痛等不良反应,容易出现泻、性功能减退、头痛等不良反应,容易出现5-HT5-HT综合症。
综合症。
55选择性去甲肾上腺素重摄取抑选择性去甲肾上腺素重摄取抑制剂制剂(NARI)(NARI)机制:
机制:
高度选择性、强效的去甲肾上腺素再摄取高度选择性、强效的去甲肾上腺素再摄取抑制剂,能增强去甲肾上腺在突触的有效性。
抑制剂,能增强去甲肾上腺在突触的有效性。
种类:
种类:
目
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 抑郁 治疗 进展