心血管科常用药物串讲1gao.ppt
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中国中医科学院西苑医院心血管科高铸烨心血管病用药心血管病用药(一一)抗血栓药物抗血小板药物抗凝药物溶栓药物硝酸酯类受体阻滞剂钙拮抗剂抗血栓物药血栓形成的步骤血栓形成的步骤血管内壁发生损伤,变成易形成血栓的表面,暴露于循环血流;血小板粘附于损伤的内皮,导致血小板聚集及血管收缩,形成白色血栓;凝血机制被激活(凝血活酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成),促进血液凝固,血栓形成。
血小板激活AlexanderJH,HarringtonRA,1997血小板血小板胶原胶原组织因子组织因子凝血酶凝血酶TXA2ADP肾上腺素肾上腺素破裂斑块破裂斑块血小板聚集AlexanderJH,HarringtonRA,1997RupturedPlaque纤维蛋白原纤维蛋白原VWFVWFGPIIb/IIIa受体受体GPIb受体受体破裂斑块破裂斑块凝血级联反应XIIaXIaIXa内源性途径(表面接触)Xa外源性途径(组织因子)VIIa凝血酶(IIa)纤维蛋白aPTTPT凝血酶原VaCa2PF3纤维蛋白原抗血小板制剂分类环氧合酶抑制剂,减少环氧合酶抑制剂,减少TXA2生成生成阿司匹林阿司匹林ADP受体拮抗剂受体拮抗剂抵克力得,氯吡格雷抵克力得,氯吡格雷磷酸二酯酶抑制剂,减少血小板磷酸二酯酶抑制剂,减少血小板cAMP降解降解潘生丁潘生丁血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂环氧合酶抑制剂环氧合酶抑制剂阿司匹林阿司匹林抑制环氧合酶,阻断抑制环氧合酶,阻断TXA2生成生成,从而抑制血小板聚集。
,从而抑制血小板聚集。
花生四烯酸花生四烯酸(AA)血小板血小板血管内皮血管内皮环氧合酶环氧合酶TXA2PGI2磷脂酶磷脂酶可逆性可逆性小剂量小剂量暂时性暂时性大剂量大剂量阿司匹林的临床应用阿司匹林的临床应用18世纪早期世纪早期阿司匹林阿司匹林开始应用于临床开始应用于临床,改变了改变了冠心病的治疗格局,将心梗和死亡危险减少了冠心病的治疗格局,将心梗和死亡危险减少了50%;19世纪早期开始联合应用阿斯匹林和世纪早期开始联合应用阿斯匹林和肝素,又将心梗和死亡危险进一步减少了肝素,又将心梗和死亡危险进一步减少了40%,使心梗发生率降为,使心梗发生率降为8%,明显改善了冠心病,明显改善了冠心病的预后。
的预后。
AMI急性期急性期阿司匹林阿司匹林使用剂量应在使用剂量应在150300mg/d之间,可达到快速抑制血小板聚集的作用之间,可达到快速抑制血小板聚集的作用,3天后可改为小剂量即天后可改为小剂量即50150mg/d维持治维持治疗。
疗。
一般认为,预防心脑血管事件的最小有效维持一般认为,预防心脑血管事件的最小有效维持量为量为50mg,临床常用,临床常用75mg100mg。
阿司匹林适应症阿司匹林适应症冠心病冠心病心梗一级预防心梗一级预防稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛急性心肌梗死、心梗二级预防急性心肌梗死、心梗二级预防PTCA、支架及冠脉搭桥手术前后、支架及冠脉搭桥手术前后脑血管病变脑血管病变预防预防TIA及脑卒中及脑卒中(50岁以上,有高危因素岁以上,有高危因素者者)房颤低危患者及不能耐受华法令者房颤低危患者及不能耐受华法令者二尖瓣脱垂患者预防二尖瓣脱垂患者预防TIA阿司匹林禁忌症阿司匹林禁忌症副作用副作用胃肠道刺激胃肠道刺激少数人出现过敏反应如血管神经性水肿、支气管哮喘少数人出现过敏反应如血管神经性水肿、支气管哮喘禁忌症禁忌症活动性溃疡病活动性溃疡病有出血倾向者有出血倾向者妊娠期妇女妊娠期妇女慎用慎用既往消化性溃疡史、支气管哮喘、过敏体质既往消化性溃疡史、支气管哮喘、过敏体质ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂作用机理作用机理:
(1)抑制ADP介导的血小板聚集
(2)干扰纤维蛋白原与IIb/IIIa受体的结合,但不影响受体(3)减少血小板粘附和释放活性物质氯吡格雷氯吡格雷(75mg/(75mg/片片)第第2代代ADP受体拮抗剂:
受体拮抗剂:
氯吡格雷氯吡格雷(玻利维,玻利维,泰嘉泰嘉)与与Ticlopidine相比较有以下优点:
相比较有以下优点:
作用强作用强:
CAPRIE研究结果氯吡格雷降低血管研究结果氯吡格雷降低血管性事件优于性事件优于ASA,总事件发生率相对减少,总事件发生率相对减少8.7%(P=0.045)。
Clopidogrel75mg/d的疗效相当于的疗效相当于Ticlid500mg/d。
起效快起效快:
服药后:
服药后90-120分钟起作用可抑制分钟起作用可抑制65%75%ADP诱导的血小板聚集率,而诱导的血小板聚集率,而Ticlid服药后服药后37天起效,天起效,811天抑制天抑制90%ADP诱导的血小板聚集率。
故急诊介入患者常术前一次诱导的血小板聚集率。
故急诊介入患者常术前一次嚼服嚼服300mg氯吡格雷。
氯吡格雷。
骨髓抑制作用轻微,很少引起白细胞减少骨髓抑制作用轻微,很少引起白细胞减少。
氯吡格雷氯吡格雷第第2代代ADP受体拮抗剂:
受体拮抗剂:
氯吡格雷氯吡格雷(玻利维,泰玻利维,泰嘉嘉)价格昂贵是其缺点;价格昂贵是其缺点;目前多用于支架术患者,支架术前目前多用于支架术患者,支架术前300mg顿服顿服,术后,术后75mg,qd至少服用至少服用3个月;个月;对不能耐受阿司匹林的患者,如经济条件许可,对不能耐受阿司匹林的患者,如经济条件许可,也可考虑应用。
也可考虑应用。
血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗受体拮抗剂剂纤维蛋白原纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体受体GPIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂GPb/a受体拮抗剂代表药物:
受体拮抗剂代表药物:
abciximab、eptifibatide、lamifibanandtirofiban作用最强的血小板抑制剂;作用最强的血小板抑制剂;对保守和介入治疗的对保守和介入治疗的ACS均有益均有益,每治疗,每治疗100例病例病人,可预防人,可预防2-3个事件(死亡或心肌梗死)发生,个事件(死亡或心肌梗死)发生,中止治疗后,获益持续存在。
中止治疗后,获益持续存在。
PTCA病人获益最大病人获益最大,多个大宗前瞻性随机对比研究结果证实了,多个大宗前瞻性随机对比研究结果证实了GPb/a受体拮抗剂在受体拮抗剂在ACS介入治疗中应用可显著降低介入治疗中应用可显著降低30天的死亡、心梗和再次血运重建术的发生率,对天的死亡、心梗和再次血运重建术的发生率,对标准治疗无效的顽固心绞痛病人也能在药物治疗期标准治疗无效的顽固心绞痛病人也能在药物治疗期降低事件率。
降低事件率。
血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白IIb/IIIaIIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂本类药特别适用于本类药特别适用于UA高危病人高危病人(多为复杂多为复杂病变病变)、NQMI及及PTCA加支架术后的常规加支架术后的常规预防用药预防用药(减少急性、亚急性血栓形成,改减少急性、亚急性血栓形成,改善预后善预后),但目前不主张其代替标准的肝素,但目前不主张其代替标准的肝素与阿司匹林治疗。
尤其考虑到价格因素,在与阿司匹林治疗。
尤其考虑到价格因素,在我国后者更为适宜。
我国后者更为适宜。
增加血小板内增加血小板内cAMPcAMP的药物的药物通过抑制血小板磷酸二酯酶,使通过抑制血小板磷酸二酯酶,使cAMP水平升高,水平升高,从而抑制血小板聚集。
代表药物为从而抑制血小板聚集。
代表药物为潘生丁潘生丁(25mg/片片);潘生丁抑制血小板聚集作用弱于阿司匹林,但抗血潘生丁抑制血小板聚集作用弱于阿司匹林,但抗血小板粘附作用则更强;小板粘附作用则更强;临床上当患者需长期服用抗血小板药而不能服用阿临床上当患者需长期服用抗血小板药而不能服用阿司匹林者,可考虑应用。
常用量:
司匹林者,可考虑应用。
常用量:
5075mg,tid。
但目前由于其它抗血小板制剂的推出。
但目前由于其它抗血小板制剂的推出,该药应用逐渐减少。
,该药应用逐渐减少。
其它:
前列腺素其它:
前列腺素(凯时凯时)抗凝剂抗凝剂直接干扰凝血因子的药物直接干扰凝血因子的药物抑制凝血机制效应迅速抑制凝血机制效应迅速代表药物:
肝素、低分子肝素、水蛭素代表药物:
肝素、低分子肝素、水蛭素抑制凝血因子在体内合成的药物抑制凝血因子在体内合成的药物抑制凝血机制效应缓慢抑制凝血机制效应缓慢代表药物:
华法令、双香豆素代表药物:
华法令、双香豆素FactorVIIFactorXa凝血酶原凝血酶(II)纤维蛋白原纤维蛋白促进:
组织因子粘附分子平滑肌细胞白细胞活化血小板聚集释放反应抗凝剂抗凝剂凝血酶凝血酶在血栓形成中起重要的核心作用在血栓形成中起重要的核心作用血小板聚集强诱导剂血小板聚集强诱导剂使纤维蛋白原变成纤维蛋白使纤维蛋白原变成纤维蛋白凝血过程初期形成的初始凝血酶是因子凝血过程初期形成的初始凝血酶是因子5,8激活的唯一先决条件激活的唯一先决条件间接凝血酶抑制剂:
肝素、低分子肝素间接凝血酶抑制剂:
肝素、低分子肝素直接凝血酶抑制剂:
水蛭素直接凝血酶抑制剂:
水蛭素抗凝剂抗凝剂肝素肝素(依赖依赖ATIII的凝血酶抑制剂的凝血酶抑制剂):
通过:
通过与抗凝血酶与抗凝血酶III(ATIII)形成复合物,改变其形成复合物,改变其构象,加速对凝血酶和构象,加速对凝血酶和Xa因子的灭活,其因子的灭活,其次为次为12,11,9因子的灭活因子的灭活肝素灭活凝血酶、肝素灭活凝血酶、9、11因子的过程,需肝因子的过程,需肝素同时结合到素同时结合到ATIII和凝血酶,这要求肝素和凝血酶,这要求肝素含长链糖基含长链糖基(分子量大约在分子量大约在5000D以上以上);灭活灭活Xa时,肝素只需和时,肝素只需和ATIII结合,无需结合,无需同时和同时和Xa结合。
结合。
抗凝剂抗凝剂肝素应用的缺点肝素应用的缺点生物利用度差生物利用度差对与血块纤维蛋白结合的凝血酶无抑制作用对与血块纤维蛋白结合的凝血酶无抑制作用依赖于抗凝血酶依赖于抗凝血酶III而发挥作用而发挥作用疗效变异度大疗效变异度大需频繁监测需频繁监测aPTT停药后的反跳现象停药后的反跳现象有致血小板减少的危险有致血小板减少的危险(免疫机制介导免疫机制介导)抗凝剂抗凝剂肝素过量引起严重出血的处理肝素过量引起严重出血的处理给予鱼精蛋白,给予鱼精蛋白,1mg中和肝素中和肝素100U。
在体。
在体内由于肝素代谢迅速,肝素注射后间隔时间内由于肝素代谢迅速,肝素注射后间隔时间愈长,所需鱼精蛋白的量愈小。
如肝素注射愈长,所需鱼精蛋白的量愈小。
如肝素注射后后30min,0.5mg鱼精蛋白就可中和鱼精蛋白就可中和100U肝肝素。
一般使用鱼精蛋白素。
一般使用鱼精蛋白1溶液,每次剂量溶液,每次剂量不超过不超过50mg,缓慢静脉注射,缓慢静脉注射(约需约需10min注注射完毕射完毕)抗凝剂抗凝剂低分子肝素低分子肝素(LMWH)分子量低,具有生物分子量低,具有生物利用度高利用度高(90%)、对抗、对抗Xa因子作用因子作用强、使用方便、无需监测凝血指标等优点。
强、使用方便、无需监测凝血指标等优点。
经多个随机对照研究结果均证明经多个随机对照研究结果均证明LMWH与与ASA合用可降低不稳定心绞痛的心梗发生率合用可降低不稳定心绞痛的心梗发生率和死亡率,优于或等效于普通肝素。
已被用和死亡率,优于或等效于普通肝素。
已被用于急性冠脉综合征的基础治疗。
于急性冠脉综合征的基础治疗。
肝素低分子肝素分子量3000-30000D,平均15000D1000-10000D,平均为4000-5000D生物利用度30%90%血浆半衰期个体差异大,平均60min2-6h(带负电荷不及肝素强,与血浆内各种肝素结合蛋白的亲和力较低)对血小板功能影响较大,(变分子量组分对血小板影响较大)小监测与否需要监测不需要抗Xa:
抗1:
12:
1-4:
1抗凝剂量不易掌握,个体差异易掌握,个体差异小抗凝作用肝素LWMH抗血栓作用肝素65岁,有高危因素者岁,有高危因素者主张用;主张用;慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病:
体循环动脉栓塞发病率高,尤以二:
体循环动脉栓塞发病率高,尤以二尖瓣狭窄多见,其次是二尖瓣关闭不全,主动脉瓣尖瓣狭窄多见,其次是二尖瓣关闭不全,主动脉瓣病变很少发生。
二尖瓣病变下列情况之一者,应长病变很少发生。
二尖瓣病变下列情况之一者,应长期口服华法令期口服华法令
(1)心房颤动,慢性或阵发性;心房颤动,慢性或阵发性;
(2)窦律伴巨大心房窦律伴巨大心房(左房内径左房内径55mm);(3)心衰;心衰;(4)有过体循环栓塞史;二尖瓣脱垂服阿司匹林仍有过体循环栓塞史;二尖瓣脱垂服阿司匹林仍反复发作脑缺血者,应加用华法令。
二尖瓣钙化无反复发作脑缺血者,应加用华法令。
二尖瓣钙化无需抗凝需抗凝(伴房颤除外伴房颤除外)。
抗凝剂抗凝剂华法令华法令华法令华法令:
房颤转复窦律前后:
房颤转复窦律前后:
对风心二尖瓣病变、人工对风心二尖瓣病变、人工心脏瓣膜置换者、甲亢性心脏病、心肌病等并心脏瓣膜置换者、甲亢性心脏病、心肌病等并发房颤发房颤(持续持续48h以上以上)复律前复律前3周和复律后周和复律后4周应采用华法令;周应采用华法令;肺栓塞肺栓塞:
肝素后的维持治疗;:
肝素后的维持治疗;AMI并发心室附壁血栓并发心室附壁血栓:
36个月;个月;扩心病并发心衰及长期卧床者扩心病并发心衰及长期卧床者:
长期服用。
:
长期服用。
抗凝剂抗凝剂华法令华法令华法令华法令:
人工心脏瓣膜:
人工心脏瓣膜:
体循环栓塞发生率明显增加,最常体循环栓塞发生率明显增加,最常见为脑卒中。
机械瓣危险大于生物瓣,二尖瓣大于见为脑卒中。
机械瓣危险大于生物瓣,二尖瓣大于主动脉瓣,伴发房颤者发生率更高;主动脉瓣,伴发房颤者发生率更高;机械瓣置换者应长期甚至终生服用华法令维持机械瓣置换者应长期甚至终生服用华法令维持INR34.5,如仍有栓塞,加用阿司匹林,如仍有栓塞,加用阿司匹林150mg/天或天或潘生丁潘生丁400mg/天,可增加华法令疗效,而不明显天,可增加华法令疗效,而不明显增加出血危险性;增加出血危险性;二尖瓣生物瓣患者维持二尖瓣生物瓣患者维持INR23,疗程,疗程3个月;个月;主动脉瓣生物瓣患者不需抗凝剂,可服阿司匹林;主动脉瓣生物瓣患者不需抗凝剂,可服阿司匹林;生物瓣如并发房颤、左房血栓及生物瓣如并发房颤、左房血栓及/或体循环栓塞史或体循环栓塞史者,均应长期服用抗凝剂。
者,均应长期服用抗凝剂。
抗凝剂抗凝剂华法令华法令口服抗凝药物必须在血液监测下合理应用,细口服抗凝药物必须在血液监测下合理应用,细心调整,剂量完全按照国际标准化比值心调整,剂量完全按照国际标准化比值(INR)调整。
观察发现,调整。
观察发现,INR小于小于2.0时,缺血性脑时,缺血性脑卒中明显增加;如卒中明显增加;如INR小于小于1.5,则华法林几,则华法林几乎无效;多数情况下应该维持目标乎无效;多数情况下应该维持目标INR于于2.5(2.03.0);如;如INR大于大于3.0,出血事件增,出血事件增加,大于加,大于5.0出血事件急剧增加。
出血事件急剧增加。
抗凝剂抗凝剂华法令华法令华法令华法令起始剂量一般从每日起始剂量一般从每日3mg开始,用药开始,用药前测定前测定INR,服药第三天复查,根据,服药第三天复查,根据INR值值确定下次服用的华法林剂量,第一周至少查确定下次服用的华法林剂量,第一周至少查2次次INR。
达到目标值并稳定后。
达到目标值并稳定后(连续两次在治连续两次在治疗范围疗范围),每,每12周查一次,逐渐过渡到每周查一次,逐渐过渡到每月检查月检查INR一次,但不宜超过一个月。
剂量一次,但不宜超过一个月。
剂量调整应依据调整应依据INR值,每次增减的量为值,每次增减的量为0.51mg/d。
华法令与其它药物相互作用华法令与其它药物相互作用增强其抗凝作用如阿司匹林、肝素、消炎痛、甲腈咪呱、磺胺药如阿司匹林、肝素、消炎痛、甲腈咪呱、磺胺药、多种抗生素如甲硝唑、二三代头孢菌素、胺碘、多种抗生素如甲硝唑、二三代头孢菌素、胺碘酮、心律平酮、心律平减弱抗凝作用利尿剂、利福平、利尿剂、利福平、VitK、雌激素、口服避孕药、雌激素、口服避孕药华法令副作用华法令副作用副作用主要为出血主要为出血少数可有皮肤坏死,常在抗凝后少数可有皮肤坏死,常在抗凝后38天出现;天出现;致畸胎作用致畸胎作用并发出血的处理根据情况,减少或停用华法令,根据情况,减少或停用华法令,VitK110mg,iH或静推,必要时输以全血、血浆等。
或静推,必要时输以全血、血浆等。
纤溶系统t-PAU-PAPAI-1PAI-2纤溶酶原纤溶酶2抗纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白降解产物(FDP)t-PA组织型纤溶酶原激活剂U-PA尿激酶型纤溶酶原激活物PAI纤溶酶原激活物抑制剂溶栓剂应用范围溶栓剂应用范围AMI持续胸痛半小时,硝酸甘油无效相邻两个或更多导联ST抬高,肢导0.1mv,胸导0.2mv;或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析)发病12小时内年龄75岁肺动脉栓塞肺动脉栓塞(2周以内周以内)大块肺栓塞大块肺栓塞(猝死、急性肺心病、右心衰猝死、急性肺心病、右心衰)肺栓塞伴休克肺栓塞伴休克原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者溶栓剂种类及用法尿激酶(UK)AMI:
150万U30分钟静脉滴入,开通率66%12h后皮下低分子肝素0.40.6ml,iH,q12h,或肝素7500U,iH,q12h5天肺栓塞:
20000U/kg/2h静滴。
链激酶(SK)150万U60分钟静脉滴入溶栓剂种类及用法重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)AMI:
用rt-PA前先静注肝素5000U;rt-PA先静推8mg,余下42mg泵入28ml/h,1.5h后泵完;rt-PA泵完后肝素化48h(肝素1000U/h,维持aPTT在正常的1.52.5倍);48h后皮下低分子肝素0.40.6ml,iH,q12h,或肝素7500U,iH,q12h5天肺栓塞:
rt-PA50100mg/2h,静滴,溶栓结束后继以常规肝素和华法令治疗。
要点浏览阿司匹林疗效确切、经济,目前已成为冠心病、缺血性脑血管病的必备药,常用剂量75150mg,AMI初始治疗300mg/天;抵克力得效果优于阿司匹林,但价格贵,副作用较多,目前用于支架术患者及不能耐受阿司匹林者;氯吡格雷相比抵克力得有优势,疗效确切,目前已成为支架术后常规用药,但价格昂贵。
潘生丁作用较弱,用于需长期服用抗血小板制剂但不能耐受阿司匹林者;IIb/IIIa受体拮抗剂抗血小板作用最强,介入治疗应用效果好,但价格昂贵,在我国尚难推广;要点浏览肝素效果确切,价格便宜,目前常用于UA、AMI、肺栓塞患者,静脉应用需监测APTT为其缺点,也可皮下注射,但吸收较差;低分子肝素效果等同或略优于肝素,使用方便,无需血液监测,商品名克赛、速碧林,但价格贵为其缺点;水蛭素效果好,但目前以研究为主,临床尚未推广;华法令适用于各种慢性血栓栓塞症的防治,效果确切,应注意监测INR;溶栓剂目前我国常用rt-PA和尿激酶,前者价格贵,但效果好,出血副作用少;后者效果差一些,但价格便宜。
其应用方法、剂量已基本规范。
硝酸酯类硝酸酯类药物作用机理硝酸酯类药物作用机理:
在血管平滑肌细胞转化为在血管平滑肌细胞转化为NO,达到扩张血管的作,达到扩张血管的作用用硝酸酯类药理作用硝酸酯类药理作用:
较小剂量的硝酸甘油即可较小剂量的硝酸甘油即可扩张静脉系统扩张静脉系统,减少回心,减少回心血流量降低室壁张力,从而减少心肌耗氧量;血流量降低室壁张力,从而减少心肌耗氧量;扩张大的冠状动脉扩张大的冠状动脉包括扩张已有狭窄病变的冠状动包括扩张已有狭窄病变的冠状动脉,使前向血流增加;脉,使前向血流增加;当冠状动脉呈严重狭窄当冠状动脉呈严重狭窄90时时(特别是同心性病特别是同心性病变变),硝酸甘油主要通过,硝酸甘油主要通过扩张侧支血管扩张侧支血管使缺血区血流使缺血区血流增加;增加;具有较强的具有较强的缓解冠状动脉痉挛缓解冠状动脉痉挛的作用。
的作用。
硝酸酯类药物硝酸酯类药物速效类:
硝酸甘油、硝酸甘油口腔喷雾剂、消心痛口速效类:
硝酸甘油、硝酸甘油口腔喷雾剂、消心痛口腔喷雾剂等。
腔喷雾剂等。
硝酸甘油硝酸甘油舌下含通常舌下含通常12分起效,分起效,45分达峰浓度,分达峰浓度,30分后作用消失。
分后作用消失。
(进口进口)心绞痛发作时一般含硝酸甘油心绞痛发作时一般含硝酸甘油1片片(对于已有含服经验的患者,心绞痛症状严重时也可对于已有含服经验的患者,心绞痛症状严重时也可1次含服次含服2片片),若无效,可在若无效,可在35min之内追加之内追加1次,连续次,连续3片仍无片仍无效,应予镇痛剂及静脉用硝酸酯类药物;效,应予镇痛剂及静脉用硝酸酯类药物;喷雾剂型喷雾剂型与硝酸甘油相比,起效更快,一般与硝酸甘油相比,起效更快,一般30秒起效,秒起效,34分达峰浓度,作用亦可持续分达峰浓度,作用亦可持续30分。
喷雾剂型除起效快的优点分。
喷雾剂型除起效快的优点外,调节使用的剂量更方便,同时更适合有口腔干燥的患者外,调节使用的剂量更方便,同时更适合有口腔干燥的患者及年老体弱、视力不佳取药不方便的患者;及年老体弱、视力不佳取药不方便的患者;(保欣宁保欣宁)消心痛消心痛亦可口含使用,亦可口含使用,12分起效,分起效,6分达峰浓度,作用分达峰浓度,作用持续持续12小时。
小时。
硝酸酯类药物硝酸酯类药物中效类:
消心痛和中效类:
消心痛和5-单硝酸山梨醇酯单硝酸山梨醇酯消心痛消心痛生物利用度较低生物利用度较低(3040),口服后,口服后30分起效,作用可持续分起效,作用可持续46小时,由于该药生小时,由于该药生物利用度较低故小剂量物利用度较低故小剂量(每次每次10mg)使用相当使用相当于安慰剂,有效使用剂量为于安慰剂,有效使用剂量为1040mg/次。
次。
5-单硝酸山梨醇酯单硝酸山梨醇酯生物利用度为生物利用度为100,口服后,口服后60分起效,作用可持续分起效,作用可持续68小时,使用剂量为小时,使用剂量为每次每次2040mg(鲁南欣康鲁南欣康)硝酸酯类药物硝酸酯类药物长效类:
长效类:
硝酸甘油贴片硝酸甘油贴片:
优点:
长时间内预防发作;长期:
优点:
长时间内预防发作;长期用于慢性用于慢性CHF;应用方便;避免了口服药物的肝;应用方便;避免了口服药物的肝脏首过效应。
但易产生耐药性,故可以贴脏首过效应。
但易产生耐药性,故可以贴12h后后去掉,如夜间发作心绞痛或阵发性呼吸困难,于去掉,如夜间发作心绞痛或阵发性呼吸困难,于晚晚8点使用贴片,清晨点使用贴片,清晨8时去掉。
时去掉。
5-单硝酸山梨醇酪缓释制剂单硝酸山梨醇酪缓释制剂(艾司莫、德脉宁艾司莫、德脉宁)静脉用制剂:
静脉用制剂:
硝酸甘油硝酸甘油:
5mg/支,一般支,一般5mg加入加入5%GS250ml中中静点,静点,8滴滴/分开始分开始(约合约合10ug/min),每,每510min增加一次剂量,直到病人症状缓解或血压下降增加一次剂量,直到病人症状缓解或血压下降10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg。
一般不超过一般不超过100ug/min为宜。
一旦患者出现头痛或血为宜。
一旦患者出现头痛或血压降低压降低(SBP0.24秒;严重周围血管疾病,如间歇性跛行、皮肤坏死相对禁忌证慢阻肺不伴有支气管哮喘;慢性充血性心力衰竭,心功能IV级;
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