肝功能障碍.ppt
- 文档编号:18846419
- 上传时间:2024-01-19
- 格式:PPT
- 页数:94
- 大小:609KB
肝功能障碍.ppt
《肝功能障碍.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肝功能障碍.ppt(94页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
第十五章肝功能障碍(Hepaticinsufficiency)临床麻醉学教研室任占杰,肝功能不全:
各种致肝损伤因素使肝细胞(肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。
肝功能衰竭:
是由各种病因造成肝组织损害和肝细脑大量坏死,使肝功能严重受损而失去代偿能力导致肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征、心肺功能衰竭或并发严重感染等以多器官功能衰竭为特征的临床综合征。
病情:
急性肝功能不全慢性肝功能不全,病因:
病毒感染毒物、化学物质和药物缺血缺氧各种代谢异常,围术期的诱发因素,麻醉药对肝脏的影响手术对肝脏的影响其他,麻醉药,对肝脏血流的影响吸入麻醉药对肝脏的影响静脉麻醉药对肝脏的影响,肝脏血流,麻醉药对内脏血管的直接作用全身循环功能的变化神经体液因素,氟烷安氟醚异氟醚七氟醚,
(1)代谢产生有反应活性的物质具有肝毒性作用
(2)在缺血的基础上造成肝损害(3)氟烷代谢严物引起的免疫反应,吸入麻醉药,静脉麻醉药,巴比妥类乙托咪酯吗啡肌松药,机制1)肝脏首过效应减弱。
2)肝脏血流减少3)血浆蛋白减少,手术,阻断肝脏血流麻醉药物的作用手术应激中内分泌激素的释放持续正压通气,其它,缺氧和CO2蓄积休克或低血压大量输血心力衰竭感染,(Manifestationandpathogenesisofhepaticinsufficiency),肝功能不全的表现及发生机制,是指因肝细胞受损而发生的黄疸,血中结合胆红素(conjugatedbilirubin)浓度升高。
肝细胞性黄疸,未结合胆红素(血浆),高胆红素血症(hyperbilirubinemia),黄疸(jaundice),一、物质代谢障碍(Dysfunctionofsubstancemetabolism),
(一)糖代谢(Carbohydratemetabolism),低血糖(hypoglycemia),肝内糖原储备减少肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶破坏高胰岛素血症,高血糖(hyperglycemia),门-体分流,
(二)蛋白质代谢(Proteinmetabolism),(三)脂质代谢(Lipidmetabolism),当肝内脂类含量超过肝重的5%时,称为脂肪肝(fattyliver)。
二、凝血与纤维蛋白溶解障碍,凝血因子合成减少凝血因子消耗增多抗凝血物质增多原发性纤维蛋白溶解血小板量与功能异常,三、免疫功能障碍(Dysfunctionofimmunity)肠源性内毒素血症(Intestinalendotoxemia),通过肝窦的血流量减少枯否细胞功能受到抑制内毒素从结肠漏出过多内毒素吸收过多,四、生物转化功能障碍
(一)药物代谢障碍(Dysfunctionofdrugmetabolism),酶诱导作用(effectofenzymeinduction),某些药物可使肝内药物相反应的药酶合成增加,从而对其它药物的代谢能力增加,称为酶的诱导。
毒性较低的化合物,2.酶抑制作用(effectofenzymeinhibition),某些药物通过抑制药酶,使另一药物的代谢延迟,药物的作用加强或延长,称为酶的抑制。
各种药物与酶结合部位的竞争,与药酶亲和力高的药物可抑制药酶对亲和力低药物的代谢。
肝性昏迷(hepaticcoma),一、病因和分类(Etiologyandclassification)
(一)病因(Etiology),严重肝脏疾患,肝脏不能处理毒性代谢产物,门-体分流,毒性产物绕过肝脏,肝性脑病,内源性肝性脑病,外源性肝性脑病,
(二)分类(Classification),由急性严重肝细胞坏死引起,毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。
内源性肝性脑病,多由慢性肝脏疾患引起,毒性物质通过分流绕过肝脏,未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病,二、发病机制(Mechanism),氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说-氨基丁酸学说,
(一)氨中毒学说(Theoryofammoniaintoxication),1.血氨水平升高的原因(causesofbloodammoniaincreasing),
(1)氨清除不足,肝受损,
(2)氨的产生过多,75%的氨来源于肠道,蛋白质,尿素,肠道产氨增多,上消化道出血,血液蛋白质分解,氨产生增加,肠粘膜淤血、水肿,肾脏产氨增多,肝肾综合征,肌肉产氨增多,肌肉收缩加剧,2.氨对脑组织的毒性作用(intoxicationeffectofammoniaonbraintissue),
(1)干扰脑组织的能量代谢,
(2)使脑内神经递质发生改变,兴奋性递质乙酰胆碱减少,兴奋性递质谷氨酸增多,高浓度氨,细胞外谷氨酸增多可激活突触后谷氨酸离子型受体,特别是NMDA型受体,NMDA受体介导脑细胞损伤。
Glutamate,突触前,突触后,Na+,Ca2+,细胞内Na+增多,细胞内Ca2+增多,抑制性递质谷氨酰胺增多,抑制性递质-氨基丁酸增多,谷氨酸,(3)氨对神经细胞膜的抑制作用,与K+竞争,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布,干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性,
(二)假性神经递质学说(Theoryoffalseneurotransmitter),1.假性神经递质的产生(synthesisoffalseneurotransmitter),苯丙氨酸,酪氨酸,2.假性神经递质与肝性脑病(falseneurotransmitterandhepaticencephalopathy),脑干网状结构与觉醒,外周感受器的神经冲动,假性神经递质增多,(三)血浆氨基酸失衡学说(Theoryofplasmaaminoacidimbalance),1.血浆氨基酸失衡的表现(manifestationofplasmaaminoacidimbalance),血浆芳香族氨基酸(AAA)升高支链氨基酸(BCAA)减少,肝功能障碍,2.血浆氨基酸失衡的发生机制(pathogenesisofplasmaaminoacidimbalance),胰高血糖素,增强组织蛋白分解代谢,芳香族氨基酸释放入血,血浆胰岛素增高,3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病(plasmaaminoacidimbalanceandhepaticencephalopathy),脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多,酪氨酸,多巴,多巴胺,羟苯乙醇胺,苯丙氨酸,苯乙醇胺,(四)-氨基丁酸学说(Theoryof-aminobutyricacid),大脑皮层浅层和小脑皮层浦氏细胞层含量较高,谷氨酸,肝功能衰竭,三、肝性脑病的诱发因素(Precipitatingfactorsofhepaticencephalopathy),
(一)胃肠道出血(Gastrointestinalbleeding),曲张的食管下端静脉破裂,血液中蛋白分解,氨产生增加,
(二)酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance),NH3,NH4+,H+,OH-,肾小管上皮细胞,血液,管腔,NH3,H+,NH4+,酸中毒时,肾小管上皮细胞,血液,管腔,碱中毒时,OH-,NH3,(三)镇静药、麻醉药使用不当(Abuseofsedativeandanaesthetics),药物蓄积,毒性物质吸收增多,电解质丢失,(四)腹腔放液(Removingofascites),(五)感染(Infection),感染,(六)氮质血症和外源性氮负荷增加(Azotemiaandexogenousnitrogenousoverload),肝性脑病,四、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbaseofpreventionandtreatment),
(一)去除诱因(Eliminatingofprecipitatingfactors),严格限制蛋白质摄入量,防止食道下端静脉破裂出血,慎用镇静剂和麻醉剂,保持大便通畅,
(二)降低血氨(Decreasingplasmaammonia),口服乳果糖控制肠道产氨,乳果糖,肠道,血液,pH,NH3,NH3,H+,NH4+,经肠道排出,(三)促进正常神经递质功能恢复(Promotingrecoveryofnormalneurotransmitterfunction),左旋多巴,(四)氨基酸治疗(Treatmentwithaminoacid),矫正血浆氨基酸失衡,第三节肝肾综合征,(Hepatorenalsyndrome),是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
肝肾综合征(hepatorenalsyndrome),一、肝肾综合征的类型(Classificationofhepatorenalsyndrome),
(一)肝性功能性肾衰竭(Hepaticfunctionalrenalfailure),患者肾脏无器质性病变,但肾血流量明显减少,肾小球滤过率降低,而肾小管功能正常。
(二)肝性器质性肾衰竭(Hepaticparenchymalrenalfailure),器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。
主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。
二、肝性功能性肾衰竭的发病机制(Mechanismsofhepaticfunctionalrenalfailure),肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的,
(一)肾素-血管紧张素系统兴奋(Excitementofrenin-angiotensionsystem),肾血流量减少,
(二)交感-肾上腺髓质系统兴奋(Excitementofsympatheticnervous-adrenalmedullasystem),交感-肾上腺髓质系统兴奋,(三)前列腺素合成不足(Diminishedsynthesisofprostaglandin),前列腺素合成酶抑制剂,(四)内毒素血症(Endotoxemia),(五)假性神经递质蓄积(Accumulationoffalseneurotransmitter),假性神经递质,纠正水电解质,纠正凝血功能异常,加强营养,控制腹水,肝功能衰竭病人围术期肝保护-术前准备,肝功能衰竭病人围术期肝保护-合理的麻醉选择,局部麻醉和神经阻滞对肝脏无明显影响椎管内阻滞只要不造成低血压对肝脏功能也无明显影响全身麻醉1.麻醉药物对肝脏血流和肝细胞功能的影响2.肝脏功能障碍使其药物代谢能力降低,肝功能衰竭病人围术期肝保护-加强麻醉管理,充分供氧和防止二氧化碳蓄积,维持血流动力学稳定,纠正低血搪和电解质紊乱,加强保肝治疗,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肝功能 障碍