基因的表达与调控上.ppt
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第七章基因的表达与调控(上)原核基因表达调控模式,1.原核基因表达调控总论2.乳糖操纵子与负控诱导系统3.色氨酸操纵子与负控阻遏系统4.转录水平的其他调控方式5.转录后调控,主要内容,7.1原核基因表达调控总论,基因表达(geneexpression):
从DNA到蛋白质或功能RNA的过程基因表达调控(generegulation或genecontrol)对基因表达过程的调节基因表达调控主要表现在两个方面:
转录水平的调控(transcriptionalregulation)转录后水平的调控(past-transcriptionalregulation)1)mRNA加工成熟水平上的调控(differentialprocessingofRNAtrscript)2)翻译水平上的调控原核生物中,营养状况(nutritionalstatus)和环境因素(enviromentalfactor)对基因表达起着举足轻重的影响;在真核生物中特别是高等真核生物激素水平(hormonelevel)和发育阶段(developmentalstage)是基因表达调控的最主要的手段。
7.1.1原核基因调控分类负转录调控(negativetranscriptionregulation)调解基因的产物是阻遏蛋白(repressor),起着阻止结构基因转录的作用根据其特征又分为:
1)负控诱导:
阻遏蛋白(活性)不与效应物(诱导物)结合时,结构基因不转录。
2)负控阻遏:
阻遏蛋白(非活性)与效应物结合时(阻遏蛋白转变为活性状态)结构基因不转录。
正转录调控(positivetranscriptionregulation)调解基因的产物是激活蛋白(activator)1)正控诱导系统:
诱导物的存在使激活蛋白处于活化状态2)正控阻遏系统:
效应物的存在使激活蛋白处于非活化状态,负控诱导系统,正控诱导系统,负控阻遏系统,正控阻遏系统,7.1.2原核基因调控的主要特点1.可诱导调节指一些基因在特殊的代谢物或化合物的作用下,由原来关闭的状态转变为工作状态,即在某些物质的诱导下使基因活化。
例子:
大肠杆菌的lac操纵子可诱导基因;可诱导酶;酶的诱导合成2.可阻遏调节这类基因平时都是开启的,处在产生蛋白质或酶的工作过程中,由于一些特殊代谢物或化合物的积累而将其关闭,阻遏了基因的表达。
例子:
大肠杆菌的Trp操纵子可阻遏基因;可阻遏酶;可阻遏现象;阻遏物一般规律:
可诱导的操纵子总是一些编码糖和AA分解代谢蛋白的基因,这些操纵子常常是关闭的;可阻遏基因正好相反,他们是一些合成各种细胞代谢过程中所必需的小分子物质的基因,这些基因常常是打开的。
7.1.3弱化子对基因活性的影响在这种调节方式中,起信号作用的是有特殊负载的AA-tRNA的浓度,是转录调节中的微调整。
当操纵子被阻遏,RNA合成被终止时,起终止转录信号作用的那一段核苷酸被称为弱化子。
例子:
Trp操纵子的弱化作用7.1.4降解物对基因活性的调节在葡萄糖存在的情况下,即使在细菌培养基中加入乳糖、半乳糖等诱导物,与其对应的操纵子也不会启动,不会产生出代谢这些糖的酶,这种现象称为葡萄糖效应或降解物抑制效应。
降解物抑制作用是通过提高转录强度来调节基因表达的。
7.1.5细菌的应急反应应急反应的信号:
ppGpp和pppGpp。
产生这两种物质的诱导物是空载tRNA。
7.2乳糖操纵子与负控诱导系统,操纵子模型操纵子:
基因表达的协同单位。
指原核生物中由一个或多个相关基因以及转录翻译调控元件组成的基因表达单元。
操纵子学说:
关于原核基因结构及其表达调控的学说法国巴斯德研究所Jacob和Monod在1961年提出操纵子的组成1)结构基因2)调节基因(I)3)控制部位:
可接受调节基因产物的调节。
包括启动子(P区)和操纵基因(O区)。
调节基因控制部位结构基因,7.2.1乳糖操纵子模型1)Z、Y、A基因的产物由同一条多顺贩子的mRNA分子所编码Z基因:
编码-半乳糖苷酶Y基因:
编码-半乳糖苷透过酶A基因:
编码-半乳糖乙酰基转移酶2)该mRNA分子的启动区(P)位于阻遏基因(I)与操纵区(O)之间,不能单独起始半乳糖苷酶和透过酶的高效表达3)操纵区(O)是DNA上的一小段序列(仅为26bp),是阻遏物的结合位点。
4)当阻遏物与操纵区结合时,lacmRNA的转录起始受到抑制。
5)诱导物通过与阻遏物结合,改变它的三维构象,使之不能与操纵区结合,从而激发lacmRNA的合成这一模型仅解释了lac体系的负控系统,在lac操纵子同样存在正调控!
-半乳糖苷酶,透过酶,乙酰基转移酶,7.2.2lac操纵子的影响因子1.lac操纵子的本底水平表达问题:
1)诱导物需要穿过细胞膜才能与阻遏物结合,而转运诱导物需要透过酶,透过酶的合成又需要诱导。
第一个诱导物是如何到达细胞的?
2)乳糖(G-1,4-gal)并不与阻遏物结合,真正的诱导物是异乳糖(G-1,6-gal)而异乳糖是在-半乳糖苷酶的催化下由乳糖形成的。
乳糖诱导-半乳糖苷酶的合成需要-半乳糖苷酶的预先存在!
对这一现象的解释:
在非诱导状态下有少量的lacmRNA合成(大约每个世代中有1-5个mRNA分子)这种合成被称为本底水平的永久型合成,研究诱导作用时很少适用乳糖,而用乳糖类似物1)异丙基巯基半乳糖苷(IPTG)2)巯甲基半乳糖苷(TMG)3)在酶活性分析中,常用显色底物O-硝基半乳糖苷(ONPG)他们都是高效诱导物,但不是半乳糖苷酶的底物,因此称为安慰性诱导物,2.大肠杆菌对乳糖的反应,本底水平表达(几个分子的-半乳糖苷酶和透过酶)乳糖在透过酶作用下,lac进入细胞,又在-半乳糖苷酶作用下乳糖转变为异乳糖异乳糖与结合在操纵区上的阻遏物结合导致阻遏物失活lacmRNA开始合成,3.阻遏物lacI基因产物及功能lacI基因产物为阻遏蛋白,由4个相同亚基,每个亚基均含有347AA,并能与1分子IPTG结合。
lac阻遏物mRNA是在弱启动子控制下永久合成的。
当I基因由弱启动子突变成强启动子,细胞内不能产生足够的诱导物来克服阻遏状态,整个lac操纵子在这些突变体中不可诱导。
4.葡萄糖对lac操纵子的影响,将G和lac同时加入培养基,大肠杆菌在耗尽外源G之前不会诱发lac操纵子G对lac操纵子表达的抑制是间接的证据:
一个大肠杆菌突变株,他在EMP途径中不能将G-6-P转化为下一步代谢中间物,这些细菌的lac基因能在葡萄糖存在时被诱导合成。
代谢物阻遏效应(葡萄糖效应)葡萄糖的某些降解产物(不是葡萄糖)抑制lacmRNA合成的现象,G耗尽,(或:
有葡萄糖存在时,不论诱导物存在与否,操纵子都没有转录活性,结构基因都不表达),5.cAMP与代谢物激活蛋白(lac操纵子的正调节)在大肠杆菌中,cAMP的浓度受G代谢的调节1)将细菌放在缺乏碳源的培养基中,细胞内cAMP浓度就高;2)如果在含G培养基中,细胞内cAMP浓度就低;3)如果培养基中只有甘油或乳糖等不进行EMP途径(甘油其实可进入EMP途径)的碳源,细胞内cAMP浓度也会很高。
说明:
在EMP途径中位于G-6-P与甘油之间的某些代谢产物是cAMP酶的抑制剂大肠杆菌中的代谢物激活蛋白(CAP),或称为cAMP-受体蛋白(CRP),由Crp基因编码,能与cAMP形成复合物cAMP-CRP。
Crp和cAMP酶基因突变的细菌都不能合成lacmRNACRP和cAMP(两者单独不起作用)都是合成lacmRNA所必需的!
G会降低细胞内cAMP的水平。
当G缺乏时,大肠杆菌细胞内cAMP上升,CRP结合到cAMP上。
CRP-cAMP结合到紧邻RNAPol结合位点上游的lac操纵子Plac上。
CRP的结合引起DNA链发生90度弯曲,这增强RNAPol与启动子的结合,使转录效率提高50倍。
细菌对于cAMP-CRP复合物的需要是独立的,与阻遏体系无关,转录必须有cAMP-CRP复合物结合在DNA的启动子上,是lac操纵子的正调控因子lac操纵子是在负调控和正调控两个独立的调控体系下完成的。
正调控位点,负调控位点,lac操纵子必须同时在CRP结合位点结合cAMP-CRP和去阻遏状态下才能高效表达,7.2.3lac操纵子中的其他问题A基因及其生理功能A基因:
编码-半乳糖苷乙酰基转移酶,使-半乳糖第6位C原子乙酰化问题:
为什么A基因不在乳糖降解中起作用呢?
自然界存在很多能被-半乳糖苷酶降解的-半乳糖苷分子,其分解产物不能被进一步代谢,很容易在体内积累,是细胞正常生长的抑制物。
而-半乳糖苷分子(如IPTG)被乙酰化后,不能被-半乳糖苷酶降解。
抑制有害物质的积累。
证据:
当有IPTG存在时,I-OcA-大肠杆菌的生长速度显著慢于相应的A+株系,其差异仅仅在于IPTG被乙酰化。
2.Lac基因产物数量上的比较在一个完全被诱导的细胞中-半乳糖酶:
-半乳糖透过酶:
-半乳糖苷乙酰基转移酶=1:
0.5:
0.2不同酶在数量上的差异是由于翻译水平上受到调节所致。
1)大多数多顺反子mRNA分子,存在一个从mRNA的5端到3端的蛋白质合成的梯度。
当lacmRNA与核糖体脱离,终止蛋白质合成,其发生的频率取决于AUG密码子再度起始翻译的概率。
靠近mRNA的5端再度起始的概率大。
2)在lacmRNA分子内部,A基因比Z基因更易受内切酶作用。
3.操纵子的融合与基因工程操纵子在自然条件下可能发生融合如:
lac操纵子与负责嘌呤合成的pur操纵子的偶联。
7.3Trp操纵子与负控阻遏体系,Trp的合成分5步完成,有7个基因参与整个合成过程,7.3.1Trp操纵子的阻遏系统由于trp体系参与生物合成而不是降解,它不受G或cAMP-CRP的调控。
当培养基中含有高浓度的trp时,Trp操纵子不表达;当培养基中trp不足时,Trp操纵子表达。
调节基因trpR的产物称为辅阻遏蛋白,可与trp结合形成有活性的阻遏物与O区结合并关闭trpmRNA转录;缺乏trp时,辅阻遏蛋白失去trp并从O区上解离,trp操纵子去阻遏。
7.3.2弱化子与前导肽有些现象与以阻遏作为唯一调节机制的观点不一致1)在trp高浓度和低浓度下观察到trp操纵子的表达水平相差600倍,而阻遏作用仅使转录降低70倍。
2)使阻遏物失活突变不能完全消除trp对trp操纵子的影响。
这种调控机制与阻遏物的控制无关,必定有其他调控机制!
研究证实,阻遏-操纵机制控制转录的启动,是trp操纵子的粗调开关,还有另外一个系统进行细调控并决定已经启动的转录能否继续下去。
弱化作用弱化作用:
是通过转录到达第一个结构基因之前的过早终止来实现的前导区:
trpE基因的起始密码前一个162bp的mRNA片段称为前导区其中123-150位碱基序列缺失,trp基因表达可提高6-10倍。
当mRNA合成起始后,除非培养基中完全没有trp,转录总在这个区域终止,产生一个仅有140nt的RNA分子,终止trp基因转录。
弱化子(attenuator):
指原核生物操纵子中能显著减弱甚至终止转录作用的一段核苷酸序列。
该序列能形成不同的二级结构,利用原核生物转录与翻译的偶联机制对转录进行调节。
该区域mRNA通过自我配对可以形成茎-环结构,有典型终止子特点,前导肽:
前导序列包括起始密码子AUG和终止密码子UGA,如果翻译起始于AUG,应该产生一个14AA的多肽,这个假设的多肽称为前导肽。
mRNA前导区的序列分析具有4个分别以1、2、3和4表示的片段,能以两种不同的方式进行碱基配对。
1)1-2,3-4配对:
其中3-4配区正好位于终止密码的识别区,为终止构型2)2-3配对:
抗终止子结构,4.转录的弱化作用该理论认为,mRNA转录的终止是通过前导肽基因的翻译来调节的。
因为在前导肽基因中有两个相邻的trp密码子(第10和11位),所以这个前导肽的翻译必定对tRNATrp的浓度敏感。
1)当培养基中trp低时,tRNATrp就少,翻译通过两个trp密码子的速度就慢,当4区被转录完成时,核糖体才进行到1区(或停留在两个trp密码子处),此时前导区结构为2-3配对,不形成3-4配对的终止结构,转录继续进行,直至将结构基因全部转录。
2)当培养基中trp高时,tRNATrp就多,核糖体顺利通过两个trp密码子,在4区被转录之前,核糖体就到达2区,形成形成3-4配对的终止结构,转录终止。
弱化作用对RNAPol的影响依赖于前导肽翻译中核糖体所处的位置,trp操纵子的阻遏作用与弱化作用的协调控制1)细菌通过弱化作用弥补阻遏作用的不足,因为阻遏作用只能使转录不起始,对于已经起始的转录,只能通过弱化作用使之中途停顿下来,阻遏作用的信号是细胞内trp的多少。
2)弱化作用的信号是细胞内负载有trp的tRNATrp的多少,它通过前导肽的翻译来控制转录地进行。
7.4其他操纵子,7.4.1半乳糖操纵子(galactoseoperon)大肠杆菌半乳糖操纵子在大肠杆菌遗传图上位于17min处,包括3个结构基因:
异构酶:
galE半乳糖-磷酸尿嘧啶核苷转移酶:
galT半乳糖激酶:
galK调节基因:
galR,距离结构基因及操纵区O等很远。
位于遗传图上55min处。
galR产物对galO的作用与lacI-lacO的作用相同。
在galR-和galO-突变体中,E、T、K基因得到永久性表达。
gal操纵子的诱导物主要是半乳糖。
gal操纵子的特点:
1)有两个启动子,其mRNA可从不同的起始点开始转录;2)有两个O区,一个在P区上游-73-67,另一个在E基因内部。
1.cAMP-CRP对gal启动子的作用半乳糖的利用率比葡萄糖低,但在有葡萄糖存在时,gal操纵子仍可被诱导!
现已分离的突变株:
1)能在不含葡萄糖的培养基中高水平表达结构基因;2)结构基因的表达完全依赖于葡萄糖。
gal操纵子有两个启动子,可以从两个启动子分别起始转录,每个启动子拥有各自的RNAPol结合位点S1和S2。
cAMP-CRP对从S1和S2起始的转录有不同的作用。
1)从S1起始的转录只有在培养基中无葡萄糖时才能顺利进行,RNAPol与S1的结合需要半乳糖、CRP和较高浓度的cAMP。
当cya-或crp-,gal操纵子不能从S1起始转录,此时若在体外系统中加入cAMP-CRP即可诱发从S1起始的转录。
当有cAMP-CRP时,转录从S1开始;当无cAMP-CRP时,转录从S2开始.2)从S2起始的转录完全依赖于葡萄糖,高水平的cAMP-CRP能抑制由S2起始的转录。
从S1转录:
无G,有cAMP-CRP;从S2转录:
有G,无cAMP-CRP。
大肠杆菌的cya-(腺苷环化酶突变)或crp-(cAMP受体蛋白突变)突变型不能利用乳糖,但可以利用半乳糖作为唯一碳源(S2)。
有一个gal启动子突变株,不能利用培养基中的半乳糖(无葡萄糖),若将此突变株再行突变为cya-或crp-,细胞就恢复了利用半乳糖的能力。
Why?
第一次突变失去了从S1起始转录的能力,却不影响从S2起始转录,但由于细胞中cAMP-CRP的存在抑制了从S2开始的转录,使gal操纵子既不能从S1起始又无法从S2起始转录。
再行突变后,即cya-或crp-,都能消除cAMP-CRP对S2的阻遏作用,导致gal基因表达,恢复利用半乳糖的能力。
cAMP-CRP有利于RNAPolS1区复合物形成开链构象,从而起始转录。
由于S1和S2区有核苷酸部分重叠,这一复合物的存在干扰了RNAPolS2区复合物的形成,抑制S2起始的转录。
2.双启动子的生理功能半乳糖在细胞代谢中具有双重功能:
1)可以作为唯一碳源供细胞生长2)UDPgal是大肠杆菌细胞壁合成的前体。
在没有外源半乳糖的情况下,细胞通过半乳糖差向异构酶(galE基因产物)的作用由UDPG合成UDPgal。
(G-1-P+UTPUDPG+PPi;UDPGUDPgal)若只有S1一个启动子,由于它的活性依赖于cAMP-CRP,当有葡萄糖存在时不能合成异构酶;若只有S2,即使在有葡萄糖存在时,半乳糖也将使操纵子处于充分诱导状态。
浪费!
因此。
无论从必要性或经济性考虑,都需要一个不依赖于cAMP-CRP的启动子(S2)进行本地水平的永久型合成,以及一个依赖于cAMP-CRP的启动子(S1)对高水平合成的调节。
差向异构酶,7.4.2阿拉伯糖操纵子(ara操纵子)阿拉伯糖的降解需3个基因:
简写为araBADaraB:
核酮糖激酶araA:
L-阿拉伯糖异构酶araD:
L-核酮糖-5-磷酸-4-差向异构酶其作用顺序为araA、araB、araD。
ara操纵子有一个复合的启动子区、两个操纵区(O1和O2)和一个调节基因araC。
AraC蛋白同时具有正负调节因子的作用。
araBAD和araC基因的转录分别在两条链上以相反的方向进行。
ara操纵子也是可诱导的,ara本身就是诱导物。
在野生型操纵子中,只有ara存在时才转录出araBADmRNA,而有葡萄糖时则不转录。
其作用顺序为araA、araB、araDara操纵子有一个复合的启动子区、两个操纵区(O1和O2)和一个调节基因araCAraC蛋白同时具有正负调节因子的作用araBAD和araC基因的转录分别在两条链上以相反的方向进行,ara操纵子也是可诱导的,ara本身就是诱导物。
在野生型操纵子中,只有ara存在时才转录出araBADmRNA,而有葡萄糖时则不转录。
诱导因子结合区,1.araC蛋白的正、负调节作用,ara操纵子的表达调控,(a)无AraC蛋白时,由Pc起始araC基因转录;(b)当体系中G含量较高,ara水平较低时,AraC蛋白与O2及araI诱导因子结合区上半区相结合,形成DNA回转结构,araBAC不表达;(c)体系中有ara但无G时,AraC蛋白与ara结合,改变构象成为激活蛋白,AraC蛋白同源二聚体分别与araO1和araI区结合,DNA回转结构被破坏,RNAPol在AraC蛋白和CRP-cAMP共同作用下起始PBAD所调控的结构基因表达,负调控,正调控,2.AraC蛋白的两种形式AraC蛋白作为PBAD活性正、负调节因子的双重功能是通过该蛋白的两种异构体来实现的。
Pr:
阻遏形式。
无ara时占优势Pi:
诱导形式,通过与PBAD结合进行调节。
有ara时占优势。
有实验证明,当AraC蛋白以正调控因子作用时,起始转录还需要cAMP-CRP的共同参与。
3.营养状况对ara操纵子活性的影响(a)有G但无aracAMP-CRP没有与操纵区位点结合,AraC蛋白处于阻遏形式Pr,Pr与操纵区A位点(O1)结合,RNA-Pol不能与Pc结合,araC只少量转录,系统几乎静止(b)无G和ara(诱导物)尽管cAMP-CRP与操纵区位点结合,因没有诱导物,AraC蛋白仍以Pr形式存在,无法与操纵区B位点(araI)结合,无araBADmRNA转录(c)无G有ara大量araC基因产物以Pi形式存在,分别与操纵区B、A位点结合,在cAMP-CRP的共同作用下,araC和araBAD基因大量表达,操纵子充分激活。
7.4.3阻遏蛋白LexA的降解与细菌中的SOS应答当细菌DNA遭到破坏时,细菌细胞内启动SOS的诱导型DNA修复系统。
SOS反应是由RecA蛋白和LexA阻遏物相互作用引起的;LexA蛋白是许多基因的阻遏物。
RecA蛋白是SOS反应的最初发动因子。
在有单链DNA和ATP存在时,RecA蛋白被激活成蛋白酶,将LexA蛋白切割成没有阻遏和操纵区DNA结合活性的两个片段,导致SOS高效表达,DNA得到修复。
SOS体系的诱导表达过程就是把LexA蛋白从这些基因的上游调控区移开的过程。
信号转导:
外部信号(效应物)先通过传感器(而不直接传递给调解蛋白)接收信号,然后以不同方式传到调节部位。
二组分系统:
最简单的细胞信号系统二组分系统的组成:
1)传感蛋白:
位于细胞质膜上。
因其具有激酶活性,又称为传感激酶2)应答调节蛋白,7.4.4二组分调控系统(two-componentsystem)和信号转导二组分系统:
由位于细胞质膜上的传感蛋白(该蛋白常具有激酶活性)以及位于细胞质中的应答调节蛋白组成。
传感激酶常在受到膜外环境信号刺激时被磷酸化,并将其磷酸基团转移到应答调节蛋白上,使该磷酸化的调节蛋白成为阻遏物或诱导蛋白,通过对操纵子的阻遏或激活作用调控下游基因的表达,7.4.5多启动子调控的操纵子rRNA操纵子(rrnE)2个启动子:
P1(强启动子)和P2;细菌在紧急状态下,ppGpp增加,P1被抑制,P2成为强启动子(蛋白质合成需要rRNA!
)2.DnaQ蛋白操纵子DnaQ蛋白是DNAPol全酶亚基之一,能校正DNA复制中的错误DnaQ蛋白操纵子受RNAPol活性调节,有2个启动子在RNAPol活性较低时,操纵子转录由弱启动子P2控制(RNAPol活性与细胞增殖速度有关,DNA复制缓慢时,RNAPol活性往往较低);RNAPol活性较高时,利用强启动子P1。
7.4转录水平的其他调控方式7.4.1因子的调节作用原核生物RNAPol具有全能性,不同基因的转录依靠不同的因子与核心酶结合组成不同的全酶来实施,即为了保证细胞准确响应不同的环境信号的变化,因子之间常常交互作用构成网络调控模式,使得原核基因的表达稳定而平衡。
因子的调节1)因子本身的活性受蛋白水解酶的调控2)被同源的抗因子失活。
这些抗因子能够与特定的因子结合,阻止它们与RNAPol的组装。
例子1:
营养缺乏时,枯草杆菌会形成孢子来度过困难时期。
孢子形成需要4种不同的因子:
E、K、F和GE和K存在于母细胞,一旦开始形成孢子,就产生F和G1)E和K先以非活性的前体被合成,再经特定的蛋白酶作用转变为活性形式2)F被合成后,与抗因子SpoAB结合,以非活性形式存在于细胞中。
3)环境刺激导致SpoAA抗-抗因子去磷酸化,并与SpoAB结合,释放出有活性的F。
4)F促使早期孢子形成的相关基因表达包括G和需要进入母细胞中降解前体E蛋白酶基因的转录5)G激活后期孢子形成相关基因和需要进入母细胞中降解前体K蛋白酶基因的转录,例子2:
噬菌体因子枯草杆菌SPO1噬菌体通过按级联表达一系列因子。
来实现噬菌体早中晚期基因的顺序表达。
当需要一个因子转录编码下一条因子的基因时,就形成因子的级联反应1)早期基因的表达由宿主菌的全酶负责。
早期基因中含有编码28的基因,它随即取代RNAPol上细菌的因子。
2)中期基因的表达中期基因包括基因33和34,它们能产生后期基因转录所需的因子。
3)后期基因的表达由中期基因表达产生的因子与核心酶结合组成全酶,负责后期基因的表达,细菌全酶(55)早期基因(含28)中期基因(33和34)后期基因,28取代55,取代28,7.5转录后调控,7.5.1mRNA自身结构元件对翻译起始的调节1)对起始密码的识别fMet-tRNA对AUG配对能力强;对不常用的起始密码子GUG(14)、UUG(13)及AUU配对能力弱,导致翻译效率降低。
2)SD序列与核糖体结合位点(ribosomebindingsite,RBS)的结合(SD序列:
存在于原核生物起始密码子AUG上游712nt处的一种47nt的保守序列,它与16SrRNA3端反向互补,可将mRNA的AUG起始密码子置于核糖体的适当位置以便起始翻译作用)即SD序列与核糖体16SrRNA的3端互补配对。
RBS的结合强度取决于SD序列的结构及其与起始密码子AUG的距离SD与AUG之间的距离一般以410nt为佳,9nt为最佳。
3)mRNA的二级结构也影响翻译的起始。
30S亚基与mRNA的结合,要求mRNA5端有一定的空间结构。
SD序列的微小变化会导致mRNA5端空间结构的变化,影响30S亚基与mRNA的结合,进而影响蛋白质合成的效率。
7.5.2mRNA稳定性对转录水平的影响,所有细胞都有一系列的核
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- 基因 表达 调控