肾功能衰竭.ppt
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肾功能衰竭.ppt
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肾功能不全RenalInsufficiency,内容,急性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症,正常肾功能,排泄功能代谢产物、药物、毒物;调节功能水电解质、酸碱平衡;内分泌功能肾素、EPO等;,正常肾功能的实现,肾小球滤过,肾小管重吸收与分泌,肾功能不全的概念,肾脏泌尿功能严重障碍,造成:
代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,肾小球滤过功能障碍肾小管功能障碍肾脏内分泌功能障碍,肾功能不全的基本发病环节,肾血流量,肾小球滤过面积,肾小球滤过膜通透性,肾小球有效滤过压,有效滤过压毛细血管血压(血浆胶渗压囊内压),Glomerularfiltration,GFR:
单位时间内两肾生成超滤液的量。
(125ml/min,180L/day)GFR超滤系数Kf有效滤过压Kf对水的通透性滤膜面积,GFRreduction,肾血流减少:
休克、心衰等肾小球有效滤过压降低:
大失血,脱水动脉压肾小球毛细血管血压尿路梗阻,肾小管阻塞和压迫肾小球囊内压肾小球滤过面积减少:
肾单位大量破坏,Renaltubularfunction,重吸收Na+的重吸收葡萄糖氨基酸HCO3分泌K+、H+、有机酸尿液浓缩稀释,Renalendocrinefunction,肾素(Renin-Angiotensin-Aldosteronesystem)肾性高血压,钠水潴留激肽释放酶-激肽肾性高血压前列腺素(PGE2PGI2等)肾性高血压促红细胞生成素缺氧肾性贫血羟化作用1,25(OH)2VitD3肾性骨营养不良灭活胃泌素、PTH消化性溃疡,肾性骨营养不良,肾功能不全分类,急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure,尿毒症Uremia,急性肾功能不全AcuteRenalinsufficiency,DefinitionofARI,AzotemiaMetabolicacidosisHyperkalemiaWaterintoxicationOliguria/anuria,GFR,OliguricARFNonoliguricARF,ARI与ATN,ARI:
AcuteRenalInsufficiencyATN:
AcuteTubularNecrosis,ARI=ATN,?
ATN仅是ARI的一种类型,Etiologyandclassification,prerenalARI功能性postrenalARI功能性intrarenalARI器质性,缺血中毒免疫反应梗阻,Pathogenesis,1.PrerenalARI:
vascular,功能性,2.PostrenalARI:
obstructive,IntrarenalARI:
parenchymal,肾小球病:
急性肾小球肾炎肾间质病:
间质性肾炎肾血管病:
血栓形成肾小管坏死:
ATN占之ARF75%,EtiologyofATN,1.Renalischemia肾小管对缺血最敏感
(1)氧供不足髓袢升支粗段(mTAL)、降支粗段(S3)离血管远髓袢底部氧分压仅10-8mmHg
(2)耗氧量大重吸收1mmolNaCl耗氧30mol,主要损伤肾小管,缺血和中毒两者并存(如挤压综合症),或互为因果,外源性:
药物、有机毒物、重金属、生物毒如:
磺胺,生鱼胆内源性:
血红蛋白、肌红蛋白、尿酸,2.Nephrointoxication:
GFR,Renalischemia/Nephrointoxication,肾小管细胞损伤的形式,1.坏死性损伤:
小管破裂性损伤和肾毒性损伤2.凋亡性损伤:
常发生在远端肾小管3.细胞功能改变:
肾小管重吸收及分泌功能减弱,HgCl2中毒,淤血和管型,皮质外髓内髓,肾小管上皮细胞坏死,正常,Renaltubularocclusion,ATN时小管细胞脱落,磺胺结晶,病理切片显示肾小管管腔内有管型缺血性ARF模型,近曲小管压力比正常增高3倍,ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料,肾间质中出现染料一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊酚从健肾排出,基膜断裂,Back-leakageoftheglomerularfiltrate,压迫肾血管,肾小管,?
内皮细胞损伤,1.内皮细胞肿胀,血流受阻2.内皮细胞受损血栓形成3.内皮细胞窗变小Kf3.内皮细胞释放舒血管因子,系膜细胞,缺血/中毒ATII、ADH系膜细胞收缩KfGFR,毒物,Kf,肾小球滤过率=滤过系数(Kf)有效滤过压Kf:
滤过膜面积和通透性,肾灌注压下降肾血管收缩肾毛细血管内皮肿胀肾血管内凝血,Renalhypoperfusion,Decreaseofrenalperfusionpressure,80mmHgBP160mmHg:
肾血管自身调节,RBF.GFR保持稳定50mmHgBP70mmHg:
自身调节减弱,RBF,GFR降低1/2-2/3BP=40mmHg:
RBF,GFR几乎为零,Renaltubularinjuryrenalvasoconstriction,肾素-血管紧张素系统激活腺苷交感神经兴奋儿茶酚胺浓度增加PGs产生减少激肽作用减弱肾皮质激肽释放酶不足,?
Tubuloglomerularfeedbackactivatedabnormally,RenalDIC,纤维蛋白原增多血黏度增加红细胞聚集和变形能力降低血小板聚集白细胞黏附、嵌顿,少尿型ARI的特点,尿量400ml/天,严重的内环境紊乱,持续10-14天,GFR,昼夜尿量3-5L机制:
GFR开始恢复,新生肾小管浓缩功能尚未恢复,肾小管阻塞解除,尿素等引起的渗透性利尿。
易致脱水、低钠血症、低钾血症、低镁血症等水、电解质代谢紊乱。
发病后一个月左右进入恢复期,尿量恢复正常,肾功能满足生理需要,肾功能恢复则需更长时间。
尿量400ml/天,肾小管上皮细胞已开始修复再生,非少尿型ARI的特点,肾小管浓缩功能障碍为主髓质高渗形成受阻,非少尿的原因,特点,肾功能障碍较少尿型轻进行性氮质血症和其它内环境紊乱无明显的多尿期,AlterationofmetabolismandfunctioninoliguricARF,OliguriaAzotemiaMetabolicacidosisHyperkalemiaWaterintoxication,Azotemia,RenalFailure,血中尿素、尿酸、肌酐浓度,GFR,排出,分解代谢旺盛,生成,GFR,固定酸排出,肾小管排H、排NH4+,组织分解代谢旺盛,产生H,心血管系统中枢神经系统,Metabolicacidosis,Waterintoxication,肾排水减少ADH分泌增多分解代谢旺盛内生水增多,稀释性低钠血症细胞外液低渗水向细胞内转移细胞水肿脑细胞水肿颅高压神经精神症状、脑疝,机制,影响,少尿钾排出减少酸中毒细胞内钾外溢低钠远曲小管钾钠交换减少组织分解代谢旺盛钾释出增加,心肌中毒室性停博,Hyperkalemia,Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment,去除原发病因判断功能性、器质性肾衰对症处理,有透析指征者尽早透析以减少并发症,透析指征高钾血症容量负荷过度对利尿药治疗无效尿毒症:
脑病和心包炎严重代谢性酸中毒,尽早清除过多的水和毒素纠正高钾血症和酸中毒有助于营养物质的吸收有助于肾损伤细胞的修复和再生,如何鉴别肾前性和肾性ARF,慢性肾功能衰竭(CRF)不同于ARF:
病程长-数月或数年进行性加重由多尿至少尿代谢、功能紊乱更广泛,ChronicRenalInsufficiency,慢性肾脏疾病慢性肾小球肾炎全身性疾病糖尿病高血压淀粉样变性全身性红斑狼疮,Definition,Etiology,肾储备功能降低阶段GFR30%以上,无氮质血症,无症状,储备能力降低,肾功能不全期GFR25%-30%,轻、中度氮质血症,内环境紊乱,多尿、夜尿、贫血,肾功能衰竭期GFR20-25%,较重氮质血症,内环境紊乱加重,严重贫血及尿毒症中毒症状,尿毒症期GFR20%以下,严重氮质血症,明显内环境紊乱,严重中毒症状,继发性PTH亢进,Pathogenesis,原发/继发性肾单位进行性丧失,CRF发生发展的关键,GFR,Pathogenesis,原发病的作用,炎症反应免疫反应缺血大分子物质在组织沉积肾小管机械性阻塞,原发于,肾小球肾小管肾血管,肾单位丢失,继发性进行性肾小球硬化,系膜细胞过度生长细胞外基质蛋白过分沉积,血管病变脂质代谢紊乱炎症因子生长因子,Compensation,1.肾小球灌流和单个肾小球滤过率2.肾小管重吸收和分泌活动增强3.肾单位肥大4.神经体液因素的作用,肾小球灌流和单个肾小球滤过率,肾入球小动脉的持续扩张大于出球小动脉的持续扩张,扩管性PG,肾小球灌流毛细血管压,有效滤过压和肾小球滤过量,Decompensation,健存肾单位学说,肾小球过度滤过学说,慢性肾脏疾病,健存肾单位,健存肾单位肥大,肾小球毛细管压过度滤过,肾小球硬化,矫枉失衡学说,系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多,内毒素免疫复合物糖基化终末产物炎症介质细胞因子,系膜细胞增殖细胞外基质沉积,肾小球硬化,慢性炎症慢性缺氧肾小管高代谢,肾小管-间质损伤,慢性缺氧,缺氧,RAS,AT,肾小管间质缺氧,肾间质纤维化,终末型肾疾病,ESRD,独立风险因子,蛋白尿高血压高血脂其他,泌尿功能障碍尿的浓缩、稀释功能障碍,尿量夜尿nocturia700ml(350ml)多尿polyuria2500ml/d,少尿oliguria400ml/d有功能的肾单位严重减少,Alterationofmetabolismandfunction,单个肾小球的滤过增加原尿流速快渗透性利尿髓质高渗形成受阻浓缩功能降低,尿渗透压低渗尿等渗尿尿液成分蛋白尿,血尿,脓尿,Azotemia,RenalFailure,血中尿素、尿酸、肌酐浓度,GFR,排出,分解代谢旺盛,生成,内生肌酐清除率尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐含量,Water,electrolytesandacid-baseimbalance,水钠代谢障碍钾代谢障碍钙磷代谢障碍代谢性酸中毒,Metabolicacidosis,CRI初期:
肾小管泌氢与重吸收碳酸氢根,NH4Cl排出,AG正常型酸中毒,CRI晚期:
固定酸(硫酸,磷酸)排泄,AG增高型酸中毒,钠代谢障碍“失盐性肾”,严重低钠危及患者生命,而补钠易加重肾性高血压,钾代谢障碍,CRI肾排钾与尿量密切相关多尿低钾、少尿高钾,高血磷:
GFR低血钙:
高血磷VitD3代谢障碍肠道吸收障碍,钙磷代谢障碍,肾性骨营养不良,Renalosteodystrophy,CalcificPeriarthritis,Renalhypertension,高血压,Renalanemia促红细胞生成素血液中的毒性物质红细胞破坏速度加快铁的再利用障碍出血出血倾向血小板黏附性释放PF,Uremia,急慢性肾衰,代谢产物毒性物质潴留水电解质酸碱平衡紊乱内分泌失调,GFR,尿毒症,尿毒症毒素,标准理化性质明确尿毒症患者中浓度升高用该毒素可复制出动物尿毒症的表现增加(或给激动剂)症状加重减少/拮抗症状减轻,公认的尿毒症毒素:
PTH胍类化合物尿素胺类中分子毒性物质其它,毒物(PTH,尿素,甲基胍,胺,酚),广泛细胞损伤,各系统器官功能障碍,全身中毒症状,体征,PTH在尿毒症中的作用,肾性骨营养不良皮肤瘙痒刺激胃泌素分泌溃疡周围神经损伤,血脑屏障破坏,铝沉积软组织坏死促进蛋白质分解代谢引起高脂血症和贫血,尿毒症器官功能障碍,尿毒症脑病和周围神经病变消化系统溃疡充血性心力衰竭、心律失常和尿毒症心包炎肺水肿、纤维素性心包炎和肺钙化免疫功能低下皮肤瘙痒物质代谢紊乱,尿毒症的防治基础1原发病2防止加重肾负荷3饮食控制和营养疗法4.透析疗法腹膜透析、血液透析5肾移植,
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- 关 键 词:
- 肾功能 衰竭