消化性溃疡内科学第8版-2学时.ppt
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消化性溃疡内科学第8版-2学时.ppt
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消化性溃疡PepticUlcer,夏宣平,一、基本概念,消化性溃疡(pepticulcerPU):
定义:
分类:
胃溃疡(gastriculcerGU)十二指肠溃疡(duodenalulcerDU)溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,糜烂仅为粘膜层的缺损。
胃解剖示意图,胃底,胃体,胃底体,胃窦及幽门,胃角,十二指肠球部,十二指肠降部,全球常见病,10%,任何年龄(中年最常见);近年来发病率下降;DU青壮年好发;GU多见于中老年;相差约10年DU:
GU为3:
1性别差异:
男性多于女性*地区差异:
南方高于北方,城市高于农村*季节差异:
秋末至春初发病率高于夏季,*二、流行病学,三、病因和发病机制,*侵袭因素,幽门螺杆菌感染:
非甾体类抗炎药:
胃酸及胃蛋白酶:
吸烟、饮食及病毒感染;其他因素。
*胃十二指肠粘膜的防御和修复机制,黏液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障细胞更新粘膜血流量前列腺素:
促进1.4并保护细胞表皮生长因子,发病机制示意图,“漏屋顶”假说,“漏屋顶”假说,幽门螺杆菌为PU的重要原因,PU患者中Hp感染率高(DU90-100%,GU80-90%)Hp感染高的人群,PU患病率也高根除Hp可促进溃疡的愈合,显著降低溃疡复发率(年复发率50-70%降至5%),1.进入胃或十二指肠2.抵抗胃酸3.运动抵近胃上皮细胞4.粘附于胃上皮细胞(特异性),*幽门螺旋杆菌感染的过程,幽门螺旋杆菌作用机制,增加促胃液素和胃酸的分泌:
胃窦D、G细胞酸负反馈调节碳酸氢盐分泌减少:
胃粘膜定植,诱发局部炎症或免疫反应:
结果:
胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成,半数内镜下见糜烂/出血发生胃或十二指肠溃疡率10%-25%,药物:
尤其非甾体类消炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID),局部作用:
系统作用:
抑制COX(环氧合酶)结构型COX-1:
催化合成生理性前列腺素E诱生型COX-2:
炎症刺激产生(致炎作用),*NSAID导致消化性溃疡的机制,*胃酸和胃蛋白酶,消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化所致。
胃蛋白酶活性依赖于胃酸(pH4.0)。
胃酸的存在是溃疡发生的决定因素、直接原因。
Noacid,noulcer!
“没有酸就没有消化性溃疡”,问题:
胃酸及胃蛋白酶分别由胃粘膜何种细胞分泌?
消化性溃疡有家族史:
Hp家庭聚集现象O型血者发生PU的危险性较其他血型者高:
Hp?
结论有争议,遗传易感性,十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤胃排空延缓-刺激胃窦G细胞-胃泌素,胃排空障碍,应激吸烟长期精神紧张饮食不规律慢性疾病(肺心病、肝硬变、尿毒症、内分泌疾患),*其他危险因素,总结,机制:
侵袭因素和防御因素失衡Hp和NSAID是主要病因“没有酸就没有溃疡”GU-屏障削弱,DU-胃酸过多,DU多发生在球部,前壁或后壁较为常见GU多发生在胃角和胃窦小弯侧,HP感染所致组织学炎症感染胃窦粘膜呈明显炎症改变,四、病理,胃溃疡,典型溃疡,五、临床表现,消化性溃疡的主要症状是什么?
典型消化性溃疡特点,主要症状:
上腹痛慢性过程:
病史可达几年或几十年发作呈周期性,与缓解期相互交替,发作呈季节性,以秋冬和冬春之交时多发作时上腹痛呈节律性腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解总结:
慢性周期性节律性上腹痛,疼痛的节律性DU-进餐舒适疼痛GU-进餐疼痛舒适性质及持续时间灼痛、钝痛、饥饿痛、刺痛、锐痛、剧痛等,持续1-2小时,腹痛,5、诱发与缓解因素诱发加剧寒冷季节、饮食不当、精神紧张、情绪波动、劳累等减轻缓解进餐、服药、休息、压迫疼痛部位等,*腹痛,活动期上腹部局限性压痛GU剑突下DU上腹部偏右,*体征,复合溃疡:
幽门梗阻发生率高幽门管溃疡:
节律性不明显,餐后痛多见,呕吐多见,易出现并发症球后溃疡:
右上腹及背部放射痛多见,药物治疗反应差,易出血,特殊类型消化性溃疡,巨大溃疡:
2cm、治疗反应差、愈合慢常见于NSAIDs服用病史及老年患者老年人溃疡:
临床表现多不典型,GU高位儿童期溃疡:
学龄儿童,脐周痛无症状性消化性溃疡:
15%PU无症状以并发症为首发症状,老年人多见,NSAID引起的半数无症状。
特殊类型消化性溃疡,难治性溃疡可能原因:
病因未去除穿透性溃疡特殊病因某些疾病或药物影响抗溃疡药物误诊不良诱因存在,特殊类型消化性溃疡,出血:
最常见,50%,Forrest分型穿孔:
破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻:
暂时性、持续性梗阻癌变:
GU1%,六、并发症,ForrestI,ForrestIIa,ForrestIIb,ForrestIIIa,ForrestIIIb,出血:
最常见,50%,Forrest分型穿孔:
破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻:
暂时性、持续性梗阻癌变:
GU1%,六、并发症,穿孔,出血:
最常见,50%,Forrest分型穿孔:
破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻:
暂时性、持续性梗阻癌变:
GU1%,六、并发症,梗阻,出血:
最常见,50%,Forrest分型穿孔:
破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻:
暂时性、持续性梗阻癌变:
GU1%,六、并发症,胃癌,七、辅助检查,胃镜,首选检查!
可直接观察溃疡病变并对溃疡病变进行分期。
内镜下溃疡可分为三期,多表示疾病的不同阶段:
1、活动期(A期)2、愈合期(H期)3、瘢痕期(S期),胃镜检查,无痛胃镜(麻醉胃镜),胃镜检查,胃溃疡,十二指肠球部溃疡,胃溃疡(胃底巨大胃溃疡),*X线钡餐检查,适用于胃镜禁忌或不愿胃镜检查者:
龛影是直接征象,有确诊意义间接征象有:
局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
胃溃疡,胃溃疡(愈合期),十二指肠球部溃疡,快速尿素酶试验组织学检查(粘膜染色镜检)细菌培养(微需氧)粪便抗原检测13C或14C尿素呼气试验血清学检查,问题:
Hp检查中首选方法是?
金标准是?
银染、甲苯胺蓝和免疫组化染色HP位于胃上皮表面和胃小凹,幽门螺旋杆菌检测,13C或14C尿素呼气试验,*胃液分析和血清胃泌素测定,目前临床上主要用于胃泌素瘤的辅助诊断,八、诊断,症状:
慢性周期性节律性上腹痛*进食或服用碱性药物缓解检查:
胃镜X线钡餐,九、鉴别诊断,上腹痛:
其它疾病内镜检查内镜溃疡:
1.胃癌2.胃泌素瘤(zoolinger-ellison综合征),胃癌与胃溃疡,恶性溃疡的内镜特点:
形状不规则,较大底不平,苔污秽边缘结节状隆起周围皱襞中断胃壁僵硬、蠕动减弱部分GU与胃癌很难从症状上作出鉴别,必须依靠直视下取组织作病理检查。
复查胃镜,直至完全愈合,胃泌素瘤,zoolinger-ellison综合征:
胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致,肿瘤往往小于1cm,生长缓慢,最终为恶性。
溃疡部位不典型、难治。
高胃酸分泌:
(基础胃酸,BAO15mmol/h,高峰排酸量MAO60mmol/h,且BAO/MAO60%)高空腹胃泌素(200pg/ml)PU及腹泻,目前临床上主要用于胃泌素瘤的辅助诊断,十、治疗,治疗目的:
消除病因、解除症状、治愈溃疡、防治复发和并发症。
三次里程碑式进展。
消化性溃疡的药物治疗,药物治疗,抑制胃酸药物碱性抗酸药:
少用抗胆碱药:
少用抑制胃酸分泌药H2RA、PPI,三种刺激胃酸分泌的内源性物质,三种刺激胃酸分泌的内源性物质,组胺受体抑制剂(H2RA),常用药物,H2受体阻滞剂H2RA:
H2RA通过抑制壁细胞的组胺H2受体,减少壁细胞分泌达到抑酸效果。
适用:
后续治疗,维持治疗,第一代:
西米替丁(cimetidine、甲氰咪胍、泰胃美)第二代:
雷尼替丁(ranitidine、善卫得)第三代:
法莫替丁(famotidine高舒达)和尼扎替丁(爱希),三种刺激胃酸分泌的内源性物质,质子泵,常用药物,质子泵抑制剂PPI:
能阻断壁细胞微泌管膜上的质子泵,使H+排出细胞外受阻,是目前作用最强的抑酸物。
适用:
难治性,NSAID溃疡,奥美拉唑(Omeprazole)兰索拉唑(Lansoprazole)泮托拉唑(Pantoprazole)雷贝拉唑(Rabeprazole)埃索美拉唑(Esomeprazole),*杀Hp的抗菌药,克拉霉素(Clarithromycin):
0.250.5g,口服,2次/d阿莫西林(Amoxicillin):
0.51.0g,口服,2次/d甲硝唑(Metronidazole):
0.20.4g,口服,2次/d替哨唑(Tinidazole):
0.5g,口服,2次/d呋喃唑酮(Furazolidone):
0.10.15g,口服,2次/d四环素:
1.5g,口服,2次/d喹诺酮类:
0.5g,口服,1次/d须联合用药!
*根除Hp治疗的策略,以PPI或铋剂为主联合两种抗生素的三联治疗方案临床最常用的方案:
PPI为基础进展:
第四次中国Hp感染共识(2012江西井冈山),常用药物,保护胃粘膜药物:
弱碱类抗酸剂:
硫糖铝等中和、粘膜保护铋剂:
枸橼酸铋钾:
粘膜保护、抗Hp神经毒性,肾功能不全忌用,抗溃疡治疗疗程及方案,DU:
4-6WGU:
6-8W,消化性溃疡的长程维持治疗,反复溃疡复发、Hp阴性及已经去除其它危险因素的患者维持治疗:
PPI或H2RA半量睡前顿服,大量出血经内镜等治疗无效急性穿孔、慢性穿透性溃疡疤痕性幽门梗阻胃溃疡疑有恶变胃大部切除术,迷走神经切断术,外科手术指征,谢谢,
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