细胞与组织的损伤高校精品.ppt
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正常、适应、损伤细胞之间的关系,第二节细胞和组织损伤的原因和机制,第二节细胞和组织损伤的原因和机制,概念:
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤(injury)。
一、细胞组织损伤的原因,1、缺氧或低氧其原因为:
心血管疾病心肺功能下降血液携氧功能下降2、生物性因素细菌、病毒、立克次体、原虫等。
3、物理性因素温度、机械、电离辐射等4、化学性因素外源性物质:
强酸、强碱、药物内源性物质:
自由基等代谢产物,5、营养失衡摄入不足或者过多6、神经内分泌因素胰岛素等7、免疫因素变态反应:
组织细胞对某些抗原刺激反应过度时。
自身抗原:
产生自身抗体,引起组织损伤。
免疫缺陷:
免疫系统被破坏或功能受损。
变态反应,自身抗原系统性红斑狼疮,8、遗传性缺陷基因突变或染色体畸变、遗传物质缺陷9、社会心理因素,组织和细胞损伤的机制,二、组织和细胞损伤的机制,1细胞膜破坏影响信息与物质交换免疫应答细胞分裂分化功能2.线粒体的损伤ATP大量消耗、合成减少。
氧化磷酸化终止后,细胞酸中毒。
钠泵和钙泵功能障碍。
细胞色素C向胞质中渗透,启动细胞凋亡。
3活性氧类物质(AOS)的损伤自由基氧(O,OH),H2O2等促进周围分子产生毒性自由基,链式反应生物膜脂质、蛋白质、DNA过氧化细胞损伤的基本环节,损伤机制,4细胞浆内高游离钙的损伤游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解细胞损伤的终末环节5缺氧氧获得或利用障碍细胞内ATP,无氧酵解增强细胞酸中毒、溶酶体膜破裂、DNA链受损活性氧类物质最常见和重要的中心环节,6.化学性损伤直接细胞毒作用代谢产物毒性诱发过敏反应诱发遗传变异7.遗传变异基因突变染色体畸变,损伤机制,第三节细胞可逆性损伤,损伤的形态学变化称变性。
是指细胞或细胞间质受损后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,常伴有细胞功能低些。
特点:
细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的。
变性的类型,细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变黏液样变病理性色素沉着病理性钙化,细胞水肿(水变性),缺氧,缺血,感染,中毒等引起线粒体受损、ATP生成减少,细胞膜钠钾泵功能障碍。
之后无机磷酸盐、乳酸等代谢产物蓄积,增加渗透压负荷,进一步加重细胞水肿。
凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害,都可导致水肿。
病变特点,镜下:
细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒。
进一步胞浆疏松透亮,胞体肿大似气球,称气球样变性。
超微结构:
胞核正常,胞浆的内质网和线粒体肿胀程囊泡状。
水变性,肉眼:
器官肿胀,边缘变钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡,无光泽。
常见于心、肝、肾等器官实质细胞。
脂肪变,甘油三脂蓄积在非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变。
高脂饮食营养不良缺氧、缺血饮酒,1、肝脂肪变性,1、肝脂肪变性,肉眼观察:
肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下细胞脂肪变,镜下:
细胞肿大,细胞质中出现大小不等的球形脂滴,大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。
石蜡切片中,呈空泡状。
苏丹三染色,部位:
与病因有一定关系。
如慢性肝淤血,首先小叶中央区脂肪变。
磷中毒以小叶周边带肝细胞受累为著。
严重中毒和传染病累及全部肝细胞。
2、心肌脂肪变性,灶性:
多见左心室心内膜下乳头肌,称虎斑心。
弥漫性:
两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重缺氧和中毒时。
心肌脂肪浸润:
心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间。
严重可引发猝死。
心肌脂肪变性(饿酸染色),3、肾小管上皮细胞脂肪变性见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多而致。
常见于近曲小管上皮细胞。
玻璃样变(透明样变),细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变。
细胞内或间质中出现了HE染色呈红染、均质、半透明、具有折光性的蛋白性物质;肉眼为灰白、半透明、具有折光性、质坚韧,似毛玻璃样,这种形态学改变,称玻璃样变性。
最常见部位是结缔组织、血管壁和细胞。
1、结缔组织玻璃样变,见于:
纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等。
镜下:
纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。
机制:
胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,糖蛋白积聚等因素。
结缔组织玻璃样变性(中倍镜),结缔组织玻璃样变性(高倍镜),2、血管壁玻璃样变,见于:
高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁。
机制:
因血浆蛋白渗入和基底膜代谢物沉积,使细小动脉管壁增厚,官腔狭窄,血压升高,受累脏器局部缺血。
细小动脉壁弹性减弱,脆性增加,易继发扩张、破裂和出血。
细动脉玻璃样变性,正常的细动脉,镜下:
细动脉壁增厚、变硬。
管腔变狭窄或闭塞。
脾中央动脉玻璃样变性,肾小球发生萎缩纤维化,玻璃样变。
毛细血管已经基本没有了。
3、细胞内玻璃样变,见于:
肾小球肾炎或其他疾病伴明显蛋白尿时,近曲小管上皮细胞胞浆内。
镜下:
细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。
机制:
滤出肾小球的血浆蛋白被肾小球上皮细胞重新吸收。
肾小管透明滴变性(Masson染色)近曲小管上皮细胞里有许多很小的粉染的颗粒,这都是近曲小管细胞内的玻璃样变。
黏液样变,细胞间质内黏多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积,称为黏液样变。
病变:
镜下间质疏松,多突起的星芒纤维细胞散于灰蓝色的粘液样基质中。
常见部位:
如风湿病,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。
机制:
间质内有黏多糖和蛋白质的蓄积。
、,粘液样型恶性纤维组织细胞瘤内的粘液基质,淀粉样变性,细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积。
染色:
显示淀粉样呈色反应:
+碘棕褐色+稀硫酸变蓝色。
刚果红染成桔红色,甲基紫染成紫红色,HE呈粉红或淡红色。
常见部位:
细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架。
机体不含消化B-折叠结构的酶,故B-淀粉样蛋白机易积存组织中,粉染的,一团一团没有结构的就是淀粉样变性。
病理性色素沉着,概念:
有色物质在细胞内、外异常蓄积的现象称为病理性色素沉着。
内源性:
如含铁血黄色素、脂褐素、黑色素等。
外源性:
碳未、灰尘、纹身。
1、含铁血黄素,是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体,系Fe3+与蛋白质结合而成。
HE染色呈金黄色或褐色,大小、形状不一,具有折光性的颗粒。
表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。
肺淤血、出血及心衰细胞(可见棕黄色、大小不一的含铁血黄素颗粒),2、脂褐素,是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,镜下为黄褐色微细颗粒状,其成分是磷脂和蛋白质的混合物。
源于自由基催化细胞膜相结构不饱和脂肪酸的过氧化作用。
3、黑色素,黑色素细胞合成的一种黑褐色内源物质。
由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒,其生成受到(促肾上腺皮质激素释放素)和(色素细胞刺激素)的促进正常时存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜、肾上腺髓质等处。
人体黑色素合成受垂体、肾上腺和性腺等激素调控。
黑色素,黑色的是黑色素。
这是皮内痣。
病理性钙化,牙齿及骨以外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。
其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。
分类营养不良性钙化转移性钙化,营养不良性钙化:
钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中,称为营养不良性钙化。
此时钙磷代谢正常。
常见部位:
结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。
转移性钙化:
由于全身钙磷代谢失调(高血钙)而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化。
营养不良性钙化,蓝色颗粒状至片状,第四节细胞死亡,当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤。
坏死凋亡,一方面依赖于外来刺激的种类、强度、持续时间及受累细胞ATP缺失的程度。
另一方面也受制于细胞内基因程序性表达状况等。
阿尔茨海默症空气污污染病(PM2.5)帕金森高血压脑血栓过敏滑膜炎风湿病癌症慢性支气管炎风湿病吸烟的危害心脏病梗死糖尿病,
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