水电解质紊乱幻灯.ppt
- 文档编号:18743222
- 上传时间:2023-10-26
- 格式:PPT
- 页数:56
- 大小:417KB
水电解质紊乱幻灯.ppt
《水电解质紊乱幻灯.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《水电解质紊乱幻灯.ppt(56页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍钾代谢障碍2015-5-13,水、钠代谢障碍,生命活动是在水溶液中进行的,生命对水的依赖仅次于氧。
细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中内环境。
体液的分布:
血浆5%细胞外液20%体液占体重60%组织液15%细胞内液40%,体液的电解质成分,体液的交换,1、细胞内外的液体交换:
细胞膜允许水自由通过,对其他物质具有选择性。
2、血管内外的液体交换:
毛细血管除蛋白质外,允许水、电解质自由通过。
3、体内外的液体交换:
正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。
大约每天为20002500ml。
正常成人每日水的摄入量和排出量,摄入量排出量(ml)饮水10001500尿10001500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量20002500ml水的总排出量20002500ml,体液的调节,1、渗透压调节血浆渗透压增加口渴下丘脑分泌ADH增加促进肾小管对水的重吸收,排尿减少,2、容量调节ANP分泌减少血容量肾素血管紧张素醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收,水钠代谢障碍的分类,低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症正常血钠性水过多等渗性脱水水肿,高钠血症(hypernatremia),高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,体内钠总量可减少、正常或增多。
(一)、低容量性高钠血症:
特点失水失钠,血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,细胞内、外液量均减少,又称为高渗性脱水。
原因和机制,1、饮水不足2、失水过多尿液低渗排水消化液等渗或低渗皮肤蒸发纯水出汗低渗呼吸道纯水,对机体的影响,细胞外液含量(代偿)血浆渗透压增高细胞内液减少(失代偿)口渴ADH增多强烈口渴脱水热CNS症状少尿比重,水,防治原则,1、防治原发病,去除病因。
2、以补水为主。
口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
正常水平4、适当补充钾。
细胞内液,细胞间液,血浆,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
(一)、低容量性低钠血症:
特点失钠失水,血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称为低渗性脱水。
低钠血症(hyponatremia),原因和机制,1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。
2、肾外失钠
(1)经消化道失液:
严重呕吐、腹泻。
(2)经皮肤丢失:
大量出汗、大面积烧伤。
(3)严重的体腔积液:
以上各种原因致体液大量丢失后,只补水、未适当补钠盐。
对机体的影响,细胞内液细胞外液渗透压细胞外液量脑细胞ADH醛固酮外周循环失水征水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克,水,防治原则:
防治原发病,去除原因一般补充生理盐水正常水平休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆,等渗性脱水,特征:
1.钠与水成比例丢失;2.血钠和血渗透压均在正常范围原因:
任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致,对机体的影响,等渗性脱水,低渗性脱水,只补水,高渗性脱水,治疗不及时,高容量性低钠血症,高容量性低钠血症:
特点是血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,体钠总量正常或增多,水潴留使体液量增多,又称为稀释性低钠血症和水中毒。
原因和机制,1、水摄入过多:
肾功能障碍时,大量饮水或输液。
肾功能正常时,大量饮水(饮水比赛、精神病患者)或输液。
时间短,量大,超过肾最大排水量(1200ml/h)。
2、肾排水减少:
急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期,排水减少;疼痛、强烈精神刺激等,解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用,ADH分泌增多,排水减少。
对机体的影响,轻度一般无影响;严重、急性,影响大。
水在体内大量潴留,引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。
1、细胞外液量增加,血液稀释:
红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均;电解质浓度和渗透压。
2细胞内水肿:
细胞内液量增加(占体液的2/3)、渗透压降低。
脑水肿是主要死因。
3皮下水肿:
组织间液增加(占体液的1/3),但明显者不多见,之前常因脑水肿死亡)。
1、重视预防。
积极治疗原发病。
2、轻者,停止和限制水分摄入。
3、重者,禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。
防治原则,等容量性低钠血症,等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,一般不伴有血容量的明显变化,或轻度增多。
原因:
主要见于ADH分泌异常增多症(SIADH),导致水潴留。
(1)、恶性肿瘤:
肺癌(燕麦细胞癌)、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。
(2)、中枢神经系统疾病:
外伤、肿瘤、炎症等。
病变或疼痛直接刺激其释放。
(3)、肺部感染:
ADH分泌增加,体液容量有扩张的趋势,通过尿排钠,维持体液容量。
尿钠排出增加:
血容量扩张,ANP分泌增加,抑制肾小管对Na+的重吸收。
血容量增加,醛固酮分泌减少,促进肾小管对钠的重吸收减少,排钠。
滞留的液体2/3分布在细胞内液,1/3分布在细胞外液,仅有1/12在血管内,血容量变化不大。
机制,对机体的影响轻度一般无影响;明显的低钠血症使水份进入细胞内,致脑细胞水肿。
防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水,再补充高渗盐水。
高容量性高钠血症:
高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。
见于医源性盐摄入太多;原发性钠潴留:
醛固酮增多症、Cushing综合症。
细胞外高渗,水份从细胞内向细胞外移动,致细胞脱水。
防治原发症;肾功能正常者用强效利尿剂;肾功能低下者,腹膜透析。
等容量性高钠血症:
等容量性高钠血症的特点是血钠升高,血容量无明显变化。
下丘脑受损,下丘脑渗透压感受器阈值升高,对渗透压刺激不敏感,只有当渗透压高于阈值时,才能刺激ADH分泌。
而容量调节正常,因而血容量正常。
细胞外液高渗状态,致脑细胞脱水。
治疗原发病,补充水份降低血钠。
体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿体液在体腔积聚过多,称为积水。
水肿是等渗液体积聚,一般不伴有细胞水肿。
细胞内液积聚过多,称为细胞水肿。
水肿(edema),钾代谢紊乱,正常钾代谢:
合成代谢碱中毒从食物中摄入钾血清钾细胞内钾(23g/d)(3.55.5mmol/L)(150mmol/L)90%经肾排出10%经消化道排出肾脏排钾的原则是:
多摄多排,少摄少排,不摄仍排。
分解代谢酸中毒,钾平衡的调节:
跨细胞、肾、结肠,一、跨细胞:
泵漏机制1、细胞外液钾浓度;2、酸碱平衡状态;3、胰岛素;4、儿茶酚胺;5、渗透压;6、运动;7、机体总钾量。
二、肾脏的调节:
滤过、重吸收、分泌1、滤过:
肾血浆流量、肾小球滤过率;2、重吸收:
近端小管、髓袢(药物)、集合管(可调):
H+/K+ATPase(闰细胞)3、分泌:
远曲小管、集合管:
Na+/K+ATPase(主细胞)三、结肠的排钾功能:
10,影响远曲小管、集合管排钾的因素:
1、细胞外液钾浓度;2、醛固酮;3、远曲小管原尿流速;4、酸碱平衡状态;,钾的生理功能,1、维持细胞内的晶体渗透压2、维持神经、肌肉的兴奋性3、参与细胞的新陈代谢4、调节酸碱平衡,一、低钾血症(hypokalemia),血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
(一)原因和机制1、钾摄入不足食物中含丰富的钾,正常饮食不会发生低钾血症。
多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。
(1)经肾失钾:
利尿剂使用不当肾小管性酸中毒肾上腺皮质激素分泌或使用过多Mg2+缺乏
(2)经消化道失钾:
消化道富含K+(约为血清浓度2-4倍)严重失液醛固酮分泌增加呕吐致代碱(3)经皮肤失钾,2、钾丢失过多,3、钾转移至细胞内过多,体钾总量不减少代谢性碱中毒;使用受体激动剂、胰岛素过量,对机体的影响,1、神经、肌肉兴奋性降低表现肌无力、麻痹。
机制:
超极化阻滞(因EmEt距离增加,导致的神经肌细胞兴奋性降低)。
正常低钾血症,+300-30-60-90-120,mV,EtEm,2、对心肌生理特性的影响,
(1)兴奋性:
增高,
(2)传导性:
降低,(3)自律性:
增高,(4)收缩性:
增强,
(1)、缺血心肌兴奋性增高,2、对心肌生理特性的影响,低钾血症时,心肌细胞膜对K+通透性降低,K+外流减少,使心肌的静息电位负值变小,离阈电位距离接近。
(2)心肌传导性降低,传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响(决定了局部电流的强弱)。
由于低钾时静息电位变小,0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢,动作电位0期去极化速度和幅度变小,导致心肌传导性降低。
(3)心肌自律性增高,心肌细胞膜对K+通透性降低,K+外流减慢,Na+内流速度相对加快,自动去极化加速,使自律性增高。
异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。
K+对Ca2+内流有抑制作用,低血钾时,复极2期加Ca2+内流增加,心肌收缩性增强。
严重缺钾,细胞代谢障碍,心肌变性、坏死,收缩性下降。
(4)心肌收缩性增强,1、T波低平,Q-T间期延长。
2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽,对心电图的影响:
(2)缺钾性肾病:
慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。
重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。
3、对肾脏的影响,
(1)尿浓缩功能障碍:
出现多尿、烦渴机制:
A、远曲小管、集合管上皮细胞受损,对ADH反应性降低。
B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍,妨碍髓质高渗环境的形成。
4、碱中毒和反常性酸性尿,血液K+H+(碱中毒),肾小管上皮细胞肾小管腔,谷氨酰胺NH3NH4+,(酸性尿),H+H+,K+,Na+,防治原则:
1、去除病因2、补钾原则:
方法:
最好口服。
只有情况紧急或不能口服时静滴,其原则:
“总量不过多(40-120mmol/d)”“浓度不过高(500ml/d)”,血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
(一)原因和机制1、钾摄入过多极少见。
只见于静脉补钾过多且快,特别肾功能低下时。
二、高钾血症(hyperkalemia),2、肾排钾减少,
(1)急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期(滤过率降低或泌钾障碍)。
(2)醛固酮分泌减少或作用减弱:
如:
肾上腺皮质功能减退(Addison病)、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。
(3)长期应用保钾利尿剂:
3、细胞内钾外流过多,
(1)酸中毒:
(2)胰岛素缺乏:
(3)肾上腺素能受体阻断剂:
(4)高钾血症性周期性麻痹(5)大量溶血和组织分解4.假性高钾血症血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。
对机体的影响,1、对神经肌肉的影晌兴奋性出现双相变化,高低。
轻度高钾,EmEt距离兴奋性。
重度高钾,EmEt距离兴奋性。
去极化阻滞。
瘫痪少见,因未致瘫痪时,即因心脏毒性而死亡。
2、对心脏的影响,多种心律失常。
严重者引起心室纤维颤动,甚至心跳停止。
理解关键:
心肌细胞对钾的通透性增高。
1、心肌兴奋性呈双相反应2、心肌传导性降低3、心肌自律性降低4、心肌收缩性减弱,高钾血症对心电图的影响,1、T波高耸2、P波QRS振幅降低、变宽。
3、心律失常,4、酸中毒和反常性碱性尿,血液K+H+(酸中毒),肾小管上皮细胞肾小管腔,(碱性尿),H+H+,K+,Na+,防治原则:
1、去除病因2、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用用钙盐和钠盐4、促进K+进入细胞内NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。
5、增加K+排出体外:
口服阳离子交换树脂(含钠)或灌肠,促使胃肠钠钾交换。
重者透析。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 水电 紊乱 幻灯
![提示](https://static.bingdoc.com/images/bang_tan.gif)