重度子痫前期并发肺水肿对母儿影响.ppt
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重度子痫前期并发肺水肿对母儿影响.ppt
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重度子痫前期/子痫并发肺水肿患者母儿孕产期结局,作者:
张红霞指导老师:
刘慧姝陈敦金广州市重症孕产妇救治中心广州医学院附属第三医院产科,报告内容概述摘要结果讨论结论,概述,重度子痫前期/子痫是妊娠期引起肺水肿的重要因素。
根据国外报道3%的子痫前期患者在病程中发展为肺水肿。
30%的与子痫前期相关的肺水肿发生在产前,而70%发生在产后,尤其在分娩后的72小时内。
孕产妇的死亡率可高达10%,与子痫前期相关的其围产儿死亡率高达50%。
研究对象选取1999年9月1日至2006年10月广州市重症孕产妇救治中心448例重度子痫前期/子痫患者作为研究对象,根据肺水肿诊断标准将临床病例分为重度子痫前期/子痫并发肺水肿组(n=52)和重度子痫前期/子痫非肺水肿组(n=396)回顾性分析比较两组患者的临床资料。
研究方法,根据重度子痫前期/子痫并发肺水肿诊断标准,将患者资料分为重度子痫前期/子痫并发肺水肿组和重度子痫前期/子痫非并发肺水肿组。
在重度子痫前期/子痫并发肺水肿组中,产前患者21例,产后患者31例。
分别取两组患者入院24小时各项指标的最差值及入院后的母儿并发症发生情况进行分析比较。
重度子痫前期/子痫诊断标准,1中枢神经系统异常表现:
视力模糊、头晕、头痛;严重者神志不清、昏迷等2肝包膜下血肿或肝破裂症状:
包括右上腹不适或右上腹持续疼痛等3肝细胞损伤的表现:
血清转氨酶升高4血压改变:
收缩压160mmHg,或舒张压110mmHg5血小板减少:
血小板100109/L6尿蛋白:
24小时尿蛋白5g,或间隔4小时两次尿蛋白(+)7少尿,24小时尿500毫升8肺水肿9脑血管意外10血管内溶血:
贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高11凝血功能障碍12胎儿生长受限或羊水过少,根据美国妇产科医师协会(ACOG)2002年公告和2004年的妇产科学指南,肺水肿诊断标准,1.症状和体征:
呼吸急促,喘鸣、咳嗽、心动过速等肺底或满肺湿罗音,肝区压痛。
2.X线检查:
肺水肿刚开始时胸部X线表现可能正常。
病程进展,肺部浸润阴影、可为片状或单侧。
部分病例胸水影象出现。
3.血液检查:
早期可无低氧血症,二氧化碳分压正常或降低,可合并呼吸性碱中毒;晚期有低氧血症,血细胞比容0.35,血液粘稠度增高(3.6),可有贫血。
4.肺功能测定闭合气量增多,肺顺应性降低,末梢气道阻力增大。
统计学方法样本均数的比较采用t检验,样本率的比较采用X2检验,P0.05计为有统计学意义。
结果,两组患者在入院时的心率、呼吸频率、白细胞记数、24小时尿蛋白计量、血纤维蛋白原、产前期待治疗天数、急性生理慢性健康状况APACHEII评分等指标相比较有显著差异,分别为P0.05,P0.01,P0.05,P0.05,P0.01,P0.05,P0.01(见附表1和2),表1重度子痫前期并发肺水肿患者与未并发肺水肿患者的一般情况比较,表2重度子痫前期并发肺水肿患者与未并发肺水肿患者的实验室检查指标的比较,接上表,接上表,肺水肿组在并发心衰、肾功能受损、腹水、DIC、脑血管意外等发生率明显较非肺水肿高(P均0.05)(见附表3)两组患者子痫、产后出血的发生率两组比较未见显著差异P0.05(见附表3),表3重度子痫前期并发肺水肿患者与未并发肺水肿患者严重临床并发症情况的比较,接上表,两组围产儿在出生体重、出生孕龄、早产发生率及围产儿死亡率方面有显著性差异均P0.05)(见附表4),表4重度子痫前期并发肺水肿患者与未并发肺水肿患者围产儿结局的比较,讨论,1.妊娠期生理变化血容量增多血液稀释。
2.产后患者回心血量增加,血液进一步稀释。
3.重度子痫前期/子痫肝功能受损白蛋白合成受影响易引起血浆白蛋白下降,导致胶体渗透压降低,促进液体流入肺的间质而致肺水肿。
4.preeclampsia/eclampsia内皮损害的特征可能导致肺内正常内皮屏障的紊乱,使肺毛细血管通透性增加液体易进入肺泡或间质。
重度子痫前期/子痫患者肺水肿的发生机理,5.preeclampsia/eclampsia孕妇由于血管痉挛及全身系统阻抗增加导致突然的、显著的后负荷增加,而子痫前期的血管内皮损害及血管的痉挛在心肌的氧供方面发生了显著影响,因此影响了心肌的收缩导致左室功能受损。
从而导致肺循环负荷增大为发生肺水肿的重要因素。
6.preeclampsia/eclampsia合并慢高所致的左室存在显著的舒张期功能障碍,可能是其发生肺水肿的重要因素。
7.医源性因素:
如重度子痫前期/子痫治疗过程中过多过快补液使血液稀释,血容量增多心脏负荷增大等。
母儿的围生期结局本组资料preeclampsia/eclampsia并发肺水肿的发生率为11.6%明显高于国外的发生率3%。
可能的原因为:
本组资料为重症孕产妇救治中心资料。
中国人群preeclampsia/eclampsia并发肺水肿的发生率高于国外?
医源性因素,母亲的围生期结局本组资料preeclampsia/eclampsia并发肺水肿组患者病情严重其并发肾功能受损、心力衰竭、脑血管意外的病例数明显高于非肺水肿组,反映病情严重程度的APACHEII评分明显高于非肺水肿组患者表明:
PE/E患者肺水肿的出现可以做为评估患者病情严重程度的指标之一,因其出现后患者出现其它并发症的几率增大所以应警惕多器官功能障碍的发生。
做好器官支持治疗的准备。
PE/E患者肺水肿的出现应做为下级医院转诊的指标之一。
PE/E患者肺水肿的出现可考虑做为终止妊娠的指标之一。
胎儿的围生期结局PE/E并发肺水肿患者胎儿早产的发生率为53.8%,死胎发生率为15.4%,围产儿死亡率23.1%.原因可能为:
1.肺水肿患者通气功能受损,胎儿缺氧,胎儿窘迫发生率高。
2.医源性过多利尿,子宫胎盘循环血量减少导致胎儿缺氧。
3.患者病情危重终止妊娠是医源性早产原因之一。
4.胎盘早剥等并发症发生率高,可能为导致死胎、围产儿死亡的原因之一。
本组资料肺水肿组胎盘早剥的发生率11.53%,非肺水肿组发生率6.06%.,结论,1.重度子痫前期/子痫并发肺水肿是判断病情严重程度的指标之一。
本组资料显示其并发肺水肿与心衰、DIC、脑血管意外、肾等脏器受累高度相关。
2.重度子痫前期/子痫并发肺水肿与围产儿不良结局密切相关。
Thankyou,诊断,1.孕期肺水肿早期症状和体征少而轻微,因此,不易与其他因素引起的心肺不适相区别。
呼吸急促是一个重要的临床症状,孕妇有关气促的主诉仅较正常孕期劳累后的气促强些。
在肺水肿的早期胸部听诊可能很清晰,最终,随着病程进展和肺泡充盈液体,会出现广泛罗音、喘鸣、咳嗽、心动过速等。
2.体征:
心率120次/分,有时达160次/分,心尖区可闻及收缩期杂音,或可听到舒张期奔马律,肺底或满肺湿罗音,肝区压痛。
3.辅助检查3.1心电图:
显示有心肌损害,主要为T波倒置,ST段压低及传导阻滞,部分病人仅有窦性心动过速或左室肥大。
3.2X线检查:
肺水肿刚开始时胸部X线表现可能正常。
随着病程进展,肺部浸润阴影、部分病例胸水影象出现。
某些患者肺水肿的损害能是片状或单侧的,特别是当患者长期左侧卧位。
3.3血液检查:
早期可无低氧血症,二氧化碳分压正常或降低,可合并呼吸性碱中毒;晚期有低氧血症,可合并代谢性酸中毒;高二氧化碳血症可合并呼吸性酸中毒;血细胞比容0.35,血液粘稠度增度(3.6),可有贫血。
3.4肺功能测定闭合气量增多,肺顺应性降低,末梢气道阻力增大。
治疗,1.维持母亲适当的氧合(PaO270mmHg),避免胎儿缺氧2.治疗肺水肿的原因。
3.缓解症状改善患者的舒适度。
产科处理,1.对于妊高征合并肺水肿者,当肺水肿控制后应在2448小时结束分娩。
2.初产妇,宫颈条件不成熟而妊娠已近足月者,应即刻行剖宫产术;如妊娠未足月,但估计胎儿有存活可能,经促胎肺成熟后,选择剖宫产为宜。
3.病情已控制且宫颈条件成熟,心功能测试可耐受轻度体力活动以上,估计能在短时间内结束妊娠者,可考虑阴道分娩,但应加强产时心肺功能的监护。
4.产后由于血流动力学的改变,仍要关注肺水肿病情的变化。
预防,早识别,早发现及时、积极、有效的治疗,
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