生理学神经系统.ppt
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神经系统,重庆医科大学生理学教研室冯敏,一、概述,神经系统在整体功能活动中的地位,二、神经元和神经胶质细胞,神经元:
1000亿个1.地位:
组成神经系统的基本功能单位2.结构:
(1)胞体;
(2)突起:
树突轴突轴突:
始段、突触小体神经纤维:
轴突髓鞘3.功能:
接受刺激、传递信息、分泌激素,神经纤维,1.功能:
传导兴奋2.传导速度:
类别、直径、温度3.特征:
完整、绝缘、双向、相对不疲劳,轴浆运输,神经的营养性作用,功能性作用、营养性作用;传统实验:
味蕾退化、恢复;肌梭不能再现结构特殊的梭内肌纤维;近代实验:
运动神经上进行;神经的营养性作用与神经冲动无关。
设法持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导,并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化;营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动,而且还决定其生理特性:
例如快肌、慢肌;,神经胶质细胞,是神经元数目的1050倍1.种类外周:
雪旺细胞、卫星细胞;中枢:
星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞2.功能支持修复;免疫应答;营养代谢;绝缘屏障;调整胞外K+浓度;参与递质及活性物质代谢,三、神经元的信息传递,
(一)突触的概念与分类突触(synapse):
神经元之间结构与功能发生联系的部位。
分类:
功能结构,
(二)突触传递过程及突触后电位变化,1.突触传递过程(synaptictransmision),2、突触后电位变化
(1)兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)突触前膜释放兴奋性神经递质,与后膜上的受体结合,在后膜产生的去极化的电位变化。
突触前N元的冲动传至神经末梢,N末梢膜去极,Ca2+内流,囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂,释放兴奋性N递质至突触间隙,递质在突触间隙扩散至突触后膜,递质与后膜的特异性R结合,后膜对Na+、K+、Cl-通透性,后膜的跨膜离子流以Na+内流为主,后膜产生去极化的EPSP,兴奋性突触后电位(EPSP),1)定义:
突触后膜在递质作用下发生去极化改变,这种电位变化称为EPSP
(2)机制:
突触前膜释放兴奋性递质递质与突触后膜上的受体结合提高突触后膜对Na+、K+的通透性Na+内流大于K+外流突触后膜局部去极化(3)特点:
有局部兴奋的性质,
(2)抑制性突触后电位(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)突触前膜释放抑制性神经递质,与后膜上的受体结合,在后膜产生的超极化的电位变化。
突触前N元的冲动传至神经末梢,N末梢膜去极,Ca2+内流,囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂,释放抑制性N递质至突触间隙,递质在突触间隙扩散至突触后膜,递质与后膜的特异性R结合,后膜对K+、Cl-通透性,后膜的跨膜离子流以Cl-内流为主,后膜产生超极化的IPSP,抑制性突触后电位,
(1)定义:
突触后膜在递质作用下,发生超极化改变,这种电位变化称IPSP
(2)机制:
突触前膜释放抑制性递质与突触后膜受体结合膜Cl-通道开放Cl-内流突触后膜超极化(3)特点:
有局部兴奋的性质,慢突触后电位,类别:
慢EPSP,慢IPSP;机制:
K+电导递质因素:
促性腺激素释放激素,突触后神经元的信息整合,
(1)突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和
(2)IPSP占优势,突触后神经元就呈抑制状态;EPSP占优势,突触后神经元就呈兴奋状态(3)当突触后电位达到阈电位水平时,突触后神经元就产生动作电位,冲动在轴突的始段产生,突触传递的可塑性,1.强直后增强:
突触前Ca2+2.习惯化和敏感化:
突触前Ca2+以及cAMP3.长时程增强和长时程抑制:
突触后Ca2+,(三)中枢神经元其他信息传递方式,1.非突触性化学传递,
(1)概念:
神经元间通过非经典突触所进行的化学传递
(2)类型轴突末梢释放递质如肾上腺素能神经元的轴突末梢上的曲张体可释放NA,后者扩散到达附近的效应细胞并作用于其膜上的受体,使效应细胞发生反应。
轴突膜释放递质:
如某些中枢神经元的轴突膜可释放ACh。
树突膜释放递质:
如黑质神经元的树突膜可释放多巴胺,(3)传递特征,不存在突触前膜与后膜的特化结构;不存在一对一的支配关系;曲张体与效应器间距大于典型突触的间隙间距;递质扩散距离较远,故传递时间大于突触传递;释放的递质能否发挥效应,取决于效应器细胞上有无相应受体。
2.电突触传递,
(1)定义:
兴奋通过神经元之间的缝隙连接直接以电流形式进行的传递。
(2)特点无典型突触结构,无突触前膜和后膜之分;双向传递;无突触延搁;电突触可存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。
(四)神经递质和受体,1.概念神经递质(neurotransmitter):
神经系统内传递神经元之间信息(和将神经元信息传向效应器)的化学物质。
神经递质是化学性突触传递的物质基础。
2.存在部位,神经递质,中枢神经递质,外周神经递质:
Ach、NA、嘌呤类、肽类,胆碱类:
Ach,胺类:
NA、多巴胺,氨基酸类:
谷AA、甘AA、GABA,肽类:
阿片肽,3.鉴定标准,
(1)合成:
在突触前神经元合成
(2)储存:
储存于突触小泡内(3)释放:
当神经冲动抵达末梢时,可由突触前膜释放(4)受体:
作用于后膜上的特异性受体而发挥作用(5)失活或消除:
存在使该递质失活或消除的方式(6)有拟似剂和阻断剂,4.神经调质,作用:
增强或者削弱递质的信息传递效应调制作用和递质作用区别不明显,5.递质和调质的分类,6.递质共存,一个神经元的轴突末梢可同时释放两种或两种以上的递质,称为递质的共存递质共存的意义在于协调某种生理过程。
7.递质的代谢,步骤:
合成、储存、释放、降解、再摄取等相关因素:
酶、基因、Ca2+、重摄取等,受体,1.概念:
突触后膜或效应器细胞膜上能与神经递质相结合并诱发生物效应的特殊蛋白质结构。
激动剂:
结合有效应的物质拮抗剂:
结合无效应的物质,配体,2.主要的中枢递质受体,乙酰胆碱:
M型、N型单胺类:
肾上腺素受体和受体、5-HT受体、多巴胺受体氨基酸类:
NMDAR、AMPAR、KAR;GABAA、GABAB肽类:
阿片受体(纳洛酮),3.突触前受体,存在于突触前膜上的受体,具有调节突触前递质的释放的作用如:
肾上腺素能纤维末梢上存在2受体,当NA与之结合后,可抑制末梢释放NA(负反馈),4.受体调节,上调和下调上调可能通过膜的流动表达下调可能通过内化或者磷酸化,一些递质和受体系统,1.乙酰胆碱及其受体,Ach,M-R可被阿托品阻断,N-R,N1-R可被六烃季胺阻断,N2-R可被十烃季胺阻断,可被筒箭毒阻断,此系统的分布和作用,极为广泛,如脊髓的前角运动神经元,丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元,脑干网状结构上行激动系统的神经元。
此外,在纹状体和边缘系统内也可能存在ACh递质系统。
作用:
主要对神经元起兴奋作用。
胆碱能受体,根据其药理特性分为毒蕈碱受体和烟碱受体。
毒蕈碱受体(M受体)分布:
大多数副交感节后纤维支配的效应细胞上;少数交感节后纤维支配的效应器细胞上(骨骼肌、血管和汗腺)。
作用:
当Ach作用于这类受体时,引起副交感节后纤维兴奋的效应(平滑肌收缩,消化腺分泌增加,心脏抑制),以及汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张。
分型:
可分为M1、M2、M3三个亚型。
阻断剂:
阿托品,烟碱受体(N受体)因烟碱能模拟Ach对这类受体的作用而得名,分型:
N1、N2两个亚型。
N1受体(神经元型烟碱受体)分布:
神经节神经元的突触后膜上。
作用:
引起节后神经元兴奋。
阻断剂:
筒箭毒、六烃季胺N2受体(肌肉型烟碱受体)分布:
神经-肌接头的终板膜上。
作用:
引起骨骼肌兴奋和收缩。
阻断剂:
筒箭毒、十烃季胺,2.去甲肾上腺素,分布:
中脑网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构的腹外侧部分。
其上行纤维投射到大脑皮层、边缘前脑和下丘脑;下行纤维投射到脊髓。
作用:
对大脑皮质起兴奋作用,维持皮质觉醒状态,NA,-R可被普洛奈尔阻断,-R可被酚妥拉明阻断,肾上腺素能受体,能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体。
分布极为广泛。
在周围神经系统,分布于大多数交感节后纤维支配的效应器细胞上(汗腺除外)。
分型:
分为受体和受体两种。
作用:
两种受体的作用不同。
受体:
兴奋性的,如血管收缩,扩瞳肌、竖毛肌收缩,子宫收缩等,但对小肠平滑肌的作用是抑制性的。
受体:
抑制性的,如血管舒张,胃肠道舒张等,主要是2受体的作用(与心肌1受体结合产生的效应是兴奋性的),3.5HT,分布:
位于中缝核内;上行纤维投射到边缘前脑、大脑皮质功能:
与情绪生理反应、睡眠的发生及痛觉调制有关。
4.氨基酸类,兴奋性氨基酸递质:
分布广泛,包括:
谷氨酸、天冬氨酸抑制性氨基酸递质:
-氨基丁酸、甘氨酸、牛磺酸。
5.肽类,催产素、血管升压素、阿片样肽(内啡肽、脑啡肽、强啡肽)等。
脑肠肽,6.嘌呤类,腺苷和ATP,7.其它类别,NOCO前列腺素,(五)反射弧中枢部分的活动规律,1.反射的概念反射是指在中枢神经系统的参与下,机体对内、外环境变化所作出的规律性应答反应。
2.中枢神经元的联系方式,3.中枢兴奋传播的特征,
(1)单向传布兴奋只能从突触前神经元的轴突传向突触后神经元的胞体或突起,而不能逆向传布,
(2)突触延搁,突触传递经由电-化学-电的形式进行,耗时相对较多。
通过一个突触所需的时间为0.30.5ms。
(突触延搁是中枢延搁的原因),(3)总和,同时或先后由若干传入纤维将冲动传至同一神经中枢,各自产生的突触后电位可叠加起来。
在突触传递时,单个突触小体的兴奋不足以引起下一个神经元的兴奋,需要有多个EPSP加以总和,才能使突触后神经元爆发动作电位;同样,需要有多个IPSP加以总和,才能使突触后神经元产生明显的抑制。
总和包括空间性总和及时间性总和,(4)兴奋节律的改变,传出冲动节律受突触前、后和中间神经元综合影响,故突触前、后神经元兴奋传递过程中的放电频率有所不同。
(5)后发放(after-discharge),在环式联系的反射活动中,刺激停止后,传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动的现象。
(6)对内环境变化敏感和易疲劳,Ca2+、Mg2+浓度、受体激动剂和拮抗剂、缺氧、酸中毒、药物等均能影响突触传递;高频冲动持续通过突触,递质的释放递质的合成,导致递质的耗竭,信息通过突触的效率下降。
4.中枢抑制,分为突触前抑制和突触后抑制,突触前抑制的产生机制及作用,1.概念:
通过轴突轴突式突触的活动,导致突触前末梢递质释放量减少,在突触后膜上引起的EPSP减小,不容易使突触后神经元兴奋,称为突触前抑制。
结构基础:
轴轴性突触主要产生部位:
常见于各类感受器的传入冲动之间或同类感受器的不同感受野之间。
2.机制,3.作用,广泛存在于机体的信息传入途中,是一种非常有效的抑制,可将各种不必要的或非主要的信息,在传入途中即被抑制掉,进而保证了重要信息上传到高级中枢,使信号传导限制在较小的范围,从而使感觉的功能更为精细,使个体的思维、注意力、精力得到高度集中。
突触后抑制,由抑制性中间神经元的轴突末梢释放抑制性递质,使突触后神经元产生IPSP,继而使之发生抑制。
分为传入侧支性抑制、回返性抑制,1.传入侧支性抑制(afferantcollateralinhibition),传入纤维在兴奋某一中枢的N元的同时,其侧支则兴奋另一抑制性中间N元,转而抑制另一中枢的N元。
作用:
使功能相互对抗的N元之间和其各自的效应器间的功能活动达到高度协调。
意义:
保证反射活动的协调性,2、回返抑制(recurrentinhibition),某一中枢的N元兴奋时,其冲动沿轴突外传的同时,又经轴突的侧支兴奋一抑制性的中间N元,后者的兴奋传回作用于同一中枢的N元,抑制原先发放兴奋的N元及同一中枢的其它N元。
作用:
使某一N元引起的兴奋及效应及时完成和终止,为其新的功能活动提供基础,并可促使同一中枢的许多N元的活动能步调一致。
意义:
负反馈调节,使神经元的活动及时终止,并促使同一中枢内许多神经元的活动同步化,5.中枢易化,突触后易化突触前易化,四、神经系统的感觉分析功能,
(一)概述,脊髓与脑干,1浅感觉传导路径:
痛、温觉和粗略触-压觉。
2深感觉传导路径:
肌肉本体感觉和深部压觉,皮肤精细觉(辨别觉)。
(二)丘脑的感觉投射系统,1.特异性投射系统(specificprojectionsystem,SPS)
(1)概念机体的各种感觉(除嗅觉外)冲动,上传达到丘脑感觉接替核、联络核换元,再专线式投射到大脑皮层的特定区域,引起特定感觉的功能系统。
(2)作用引起特定的感觉;激发皮层产生运动性冲动。
2.非特异性投射系统(non-specificprojectionsystem,NSPS),
(1)概念机体各种感觉传导纤维上行通过脑干时,发出侧支进入脑干网状结构,并在其中多次反复换元,失去特异性,最后在丘脑髓板内核群换元,再弥散投射到大脑皮层的广泛区域,改变和维持大脑皮层的兴奋状态。
(2)作用改变并维持大脑皮层的兴奋状态,保证SPS功能的实现。
脑干网状结构上行激动系统(ascendingactivationsystem):
脑干网状结构中具有上行唤醒作用的功能系统。
脑干网状结构上行激动系统主要通过NSPS发挥作用。
一些麻醉、镇静、催眠类药物多作用于此区域。
血肿、肿瘤压迫脑干,致脑干网状结构的结构、功能受损,可引起昏睡。
(三)大脑皮层代表区,体表感觉区1.第一感觉区:
中央后回2.第二感觉区:
前回、脑岛之间本体感觉区,(四)躯体感觉,1.触压觉2.本体感觉3.温度觉4.痛觉,痛觉,1.概念痛觉(pain):
机体受到伤害性刺激时,所产生的一种不愉快的主观体验,同时伴有情绪和内脏反应以及躯体运动性防卫反应。
2.痛觉的产生机制,常见致痛物:
K+、H+、组织胺、5羟色胺、缓激肽等,3.体表痛,
(1)对针刺、切割、挤压、烧灼等刺激敏感,对牵拉、缺氧等刺激不敏感。
(2)具有双重痛感首先出现A纤维传导的尖锐而定位清楚的刺痛快痛;继之出现由C类纤维传导的定位不明确的烧灼痛慢痛,伴有情绪和内脏反应。
4.内脏痛,
(1)对针刺、烧灼、切割等刺激不敏感,对机械牵拉、缺血、痉挛、炎症等敏感。
(2)一种不愉快的钝痛,发生缓慢,持续长,定位不精确,分辩力差。
(3)常伴有交感N性的各种痛觉反射和情绪反应。
(4)常引起牵涉痛,牵涉痛(referredpain),内脏病变引起体表某些部位发生疼痛或痛觉过敏。
意义:
有助于临床对某些疾病的诊断。
5.疼痛的生物学意义和临床意义,生物学意义:
疼痛作为一种机体受到伤害的报警信号,可使机体尽快离开伤害环境(或通过医疗手段接触疼痛),避免伤害性刺激继续作用,具有保护作用。
临床意义:
未探明病情前,不可盲目镇痛,以免掩盖病情而贻误诊治机会;过强的疼痛对机体极其有害,可致休克,应及时镇痛。
五、神经系统对姿势、运动的调节,
(一)脊髓对躯体运动的调节1.概述,运动单位(motorunit):
一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。
脊休克(spinalshock):
脊髓与高位中枢离断后,断面以下暂时丧失反射活动的能力,进入无反应的状态。
脊髓中两种运动神经元的比较,脊休克,1.概念:
与高位中枢离断的脊髓,在离断后短时间内暂时丧失一切反射活动能力的现象。
2.表现:
断面下肌紧张和运动反射减弱或消失,外周血管扩张,血压下降;发汗反射消失;粪尿储留。
3.特点,
(1)动物越高级,持续时间越长
(2)简单的反射先恢复;复杂的后恢复(3)有些反射亢进;有些反射减弱,4.原因:
失去了高位中枢的下行易化性影响而兴奋性下降,出现脊休克5.脊休克的产生和恢复提示:
高位中枢对脊髓反射有易化,也有抑制作用,屈肌反射与对侧伸肌反射1.屈肌反射
(1)概念:
伤害性刺激作用于肢体皮肤时,该侧肢体立即缩回以避开刺激
(2)意义:
避免伤害性刺激,具有保护意义,2.对侧伸肌反射,
(1)概念:
若伤害性刺激较强,受刺激的肢体发生屈肌反射的稍后,对侧肢体伸直
(2)意义:
支持体重,防止跌倒,维持姿势,牵张反射,
(1)概念牵张反射(stretchreflex):
有神经支配的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,反射性的引起受牵拉的同一肌肉收缩的过程。
(2)类型腱反射(tendonreflex):
快速牵拉肌腱,而引起与之相连的肌肉反射性的收缩的过程。
肌紧张(muscletonus):
缓慢持续牵拉肌腱时,引起与之相连的肌肉发生微弱而持久的收缩以阻止被拉长的状态。
位相性牵张反射(腱反射),概念:
快速牵拉肌腱时肌肉出现迅速而明显的缩短举例:
膝反射、跟腱反射等特点:
单突触反射(0.6ms)意义:
了解神经系统的功能状态(减弱为反射弧损害;增强为高位中枢的病变),紧张性牵张反射(肌紧张),概念:
缓慢而持续地牵拉肌腱引起受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,称为肌紧张举例:
保持直立状态时伸肌的持续轻微收缩特点:
多突触反射意义:
a.对抗重力,维持姿势b.是其它运动的基础,牵张反射的过程,反射弧,牵张反射的过程,作用,由于神经元的活动使梭外肌收缩的反射途经环路(-loop)。
环路可通过神经元调整肌梭R的的敏感性以配合神经元的活动,两种神经元协调作用维持和控制肌肉的紧张性收缩。
腱器官可以调节肌肉收缩适度,避免过度收缩引起的肌纤维的损伤。
肌肉被快速或缓慢拉长肌梭感受器产生兴奋神经冲动沿、类传入纤维进入脊髓脊髓前角运动神经元兴奋传出纤维发放冲动被牵拉的梭外肌收缩,肌梭(牵张反射的感受器),1.概念:
感受肌肉长度变化的梭型感受器2.位置:
梭外肌之间,与梭外肌平行并联3.结构:
梭内肌+神经末梢+被膜,4.梭内肌纤维种类:
核袋纤维:
与突然牵拉引起的反应有关核链纤维:
与持续牵拉引起的反应有关5.传入神经:
a类纤维,螺旋形末梢类纤维,花枝样末梢6.传出神经:
传出纤维,7.肌梭的功能,感受肌肉长度变化当肌肉拉长时,肌梭受到的牵拉刺激,传入冲动增加,反射性引起梭外肌收缩;反之,发生相反的变化,8.环路,概念:
传出纤维发放冲动,梭内肌收缩,肌梭敏感性提高,传入冲动增加,引起支配同一肌肉的运动神经元兴奋,导致梭外肌收缩。
意义:
传出纤维的活动对调节牵张反射(特别是肌紧张)起重要作用。
腱器官,1.分布:
肌腱的胶原纤维之间,与梭外肌呈串联关系2.传入纤维:
Ib类纤维3.有效刺激:
肌肉张力4.作用:
当梭外肌收缩产生的张力较高时,引起腱器官传入冲动增多,导致支配被牵拉肌肉的运动神经元抑制,从而使牵张反射受到抑制。
该过程称为反牵张反射,牵张反射与反牵张反射,肌梭与腱器官的比较,
(二)高级中枢对肌紧张的调节,高级中枢对肌紧张的调节作用可能有二种机制:
易化或抑制脊髓运动神经元,直接调节肌肉的收缩;易化或抑制脊髓运动神经元,通过环路改变肌梭敏感性而间接调节肌运动。
牵拉肌肉肌梭神经元梭外肌收缩,、,神经元,(调节肌梭敏感性),1.脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节,2.其他高级中枢对肌紧张的调节,
(1)易化系统新小脑、前庭核:
通过网状结构易化区发挥作用大脑皮层:
通过锥体束发挥作用
(2)抑制系统纹状体、小脑前叶蚓部:
通过网状结构抑制区发挥作用大脑皮层:
通过锥体外系发挥作用正常肌紧张的维持是易化区和抑制区的作用相对平衡的结果,3.去大脑僵直(decerebraterigidity),在中脑上、下丘之间切断脑干,动物出现四肢伸直,头尾昂起,脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象。
原因,较多的抑制系统被切除,特别是来自大脑皮层、纹状体等部位的抑制性作用被消除,使抑制区的活动相对减弱,易化区活动相对亢进,从而使牵张反射增强,临床联系,去皮层强直:
肿瘤压迫使大脑皮层与皮层以下失去联系时,可出现明显的下肢伸肌强直及上肢半屈状态。
去大脑强直:
中脑严重疾患时出现,比较:
僵直和僵直,僵直:
高位中枢的下行性作用,直接或间接通过中间神经元提高运动神经元的活动,使肌张力增强僵直:
高位中枢的下行性作用首先提高运动神经元的活动,使肌梭的传入冲动增多,转而增强运动神经元的活动而出现的僵直去大脑僵直属于僵直,脑干,加强肌紧张和肌运动的区域易化区,延髓网状结构背外侧部、脑桥被盖,中脑中央灰质及被盖、下丘脑、丘脑中线核群,抑制肌紧张和肌运动的区域抑制区,延髓网状结构腹内侧部,前庭核、小脑前叶两侧部,大脑皮层、纹状体、小脑前叶蚓部,(三)躯体运动的中枢调节,1.大脑皮层对运动功能的调节
(1)大脑皮层的柱状结构大脑皮层各层细胞呈纵向柱状排列,每一小的立方柱实施同一功能,是大脑皮层的进行信息加工的基本功能单位。
在皮层运动区的称为运动柱;在感觉区的称为感觉柱。
2.大脑皮层的运动区,
(1)中央前回运动区(运动皮质)分布:
皮质4区:
与远端关节(手指、脚趾)的运动有关;皮质6区:
与近端关节(肩、髋)的运动有关功能:
执行随意运动指令,功能特征,交叉支配(交叉):
一侧运动皮质管理对侧躯体肌肉运动(脸上部、咀嚼、喉运动为双侧支配)功能定位精细(精细):
刺激一定部位的皮层只引起少数肌肉的收缩,不引起肌群协同运动倒置排列(倒置):
皮质的一定区域支配身体一定部位呈倒立小人样分布(头面部正立)代表区大小晕运动精细复杂程度相关(不均):
运动越精细和复杂的肌肉,其代表区面积越大,
(2)其他与运动有关的大脑皮质,辅助运动区:
分布:
皮层内侧面4区之前(6、8、9的一部分)特点:
双侧性功能:
设计运动动作第二运动区,3.运动传导系统,
(1)锥体系:
概念:
由皮层运动区发出并经过内囊和延髓锥体下行到对侧脊髓前角的传导系,由皮层脊髓束和抵达脑干运动神经原的皮层脑干束组成发源:
主要来自皮质4区的巨锥体细胞(Betz细胞),还来自:
6区、3-1-2区、5区、7区功能:
发动随意运动;调节精细动作;保持运动协调性,大脑皮层,锥体束,延髓锥体,皮层核束,脑N核,皮层脊髓束,脊髓,、运动N元的兴奋性,发起和调节肌活动,中间神经元的联系,保持对抗肌运动N元间活动平衡,维持随意运动的协调,控制,
(2)锥体外系,概念:
除锥体系外与躯体运动有关的各种下行传导通路组成:
经典的锥体外系:
起源于皮质下某些核团皮层起源的锥体外系:
皮质起源,皮质下核团接替旁锥体系:
锥体系侧支进入皮质下核团发源:
运动皮层+感觉皮层作用:
调节肌紧张;协调随意运动,大脑皮层,锥体外系,皮层下核团(基底N节、丘脑、脑干网状结构),多级N元接替,网状脊髓束、顶盖脊髓束、红核脊髓束、前庭脊髓束,脊髓,运动N元,调节肌紧张,主要控制,调整身体的姿势和肌群的协调性运动,保证锥体系发起的精细运动的进行,4.基底神经节的运动调节,
(1)结构,
(2)功能,参与随意运动底产生和稳定、肌紧张底调节、本体感觉传入信息底处理等。
(3)有关疾病,震颤麻痹(帕金森病):
表现:
肌紧张增强、随意运动减少、动作迟缓、面部表情呆板、静止性震颤“震颤、强制、少动”原因:
黑质多巴胺能神经元损害,导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进治疗:
左旋多巴,M受体拮抗剂,舞蹈病(亨廷顿病),表现:
肌紧张降低,头部、上肢运动过多原因:
纹状体内胆碱能和GABA能神经元功能减退,而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进治疗:
利血平(可耗竭多巴胺),5.小脑的运动调节功能,
(1)小脑的基本结构,
(2)小脑的基本功能,前庭小脑:
参与维持身体的平衡,脊髓小脑,参与调节肌紧张,协调随意运动,前叶蚓部,延髓网状结构抑制区,降低肌紧张,前叶两侧部,延髓网状结构易化区,增强肌紧张,旁中央小叶也可增加肌紧张,皮层小脑,参与精细运动,大脑皮层与新小脑之间存在着密切的环路联系,皮层小脑与大脑皮层的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关,通过学习,保证了精细运动的协调皮层小脑受损:
出现小脑性共济失调(随意运动的力量、速度、方向和稳定性等方面缺陷),不能协调地完成精巧动作,行走呈酩酊摇晃状,不能作对抗肌间地快速交替动作,作目的性运动时有不规则地震颤。
六、神经系统对内脏功能活动的调节,
(一)自主N.S的功能1.交感和副交感神经的结构特征,自主神经系统的概念,调节平滑肌、心肌和腺体等各种内脏活动的神经结构。
习惯上自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经,分为交感和副交感神经系统两部分自主神经与躯体运动神经的不同:
是否具有外周神经节,2.交感和副交感神经的递质与受体,3.功能特征,
(1)功能调节心肌、平滑肌、腺体的活动,
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- 生理学 神经系统