急性药物中毒.ppt
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急性常见药物中毒安徽医科大学第一附属医院急诊内科,镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒,1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。
镇静催眠药小剂量镇静催眠,大剂量产生麻醉作用,一次服用过量引起急性病中毒,主要表现为中枢神经抑制。
分三大类:
苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)精神抑制药(neuroleptics),苯二氮卓类药(benzodiazepines),长效类(半衰期30h):
地西泮(diazepam安定),氟西泮(flurazepam氟安定),氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效类(半衰期6-30h):
阿普唑仑(alprazolam,佳静安定),艾司唑仑(estazolam舒乐安定),奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定,舒宁),替马西泮(temazepam羟基安定),氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁),劳拉西泮(lorazepam罗拉),苯二氮卓类药(benzodiazepines),短效类(半衰期6h):
咪哒安定(midazolam),三唑仑(trizolam海乐神),普拉安定(prazepam),克罗西培(chorazepate),巴比妥盐类(barbiturates),长效类(68小时):
巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)中效类(36小时):
戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal),巴比妥盐类(barbiturates),短效类(23小时):
司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠)超短效类(3045分钟):
环已巴比妥、硫喷妥钠。
抗精神失常药(neuroleptics),吩塞嗪类(phenothiazines):
脂肪类(aliphatic):
氯丙嗪(chlorpromazine),异丙嗪(promethasine);哌啶类piperidine):
美索哒嗪(mesoridazine),硫利哒嗪(thioridazine);哌嗪类(piperazine):
奋乃静(perbenazine),甲哌氯丙嗪(prochlorperzine),抗精神失常药(neuroleptics),丁酰苯类(butyrophenones):
氟哌啶醇(haloperidol),氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平类dibenzodiazepines):
氯氮平(loxapine)苯甲酰胺类(benzamides):
舒必利(sulpriride)硫杂蒽类(thioxanthenes):
替沃塞吨(thiothixene泰尔登),其他镇静催眠药,甲喹酮(methaqualone,安眠酮,海米那,眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate,眠尔通,安宁,安乐神,氨甲丙二酯)格鲁米特(glutethimide,导眠能、多利丹)水合氯醛(chloralhydrate),苯二氮卓类(BDZ)中毒机制,BDZ通过受体介导,主要是中枢受体,分布在皮层,其次在边缘系统和中脑,少数在脑干和延髓。
在神经细胞表面有一个蛋白复合体,由BDZ受体、-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。
GABA是一种神经传递的抑制剂,GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。
苯二氮卓类(BDZ)中毒机制,当BDZ与其受体结合时,促进GABA与其受体结合,从而增加氯离子通道的开放频率。
BDZ作用于BDZ受体,增强GABA的抑制作用,而GABA的抑制作用有自限性,这就是BDZ的安全性,而巴比妥是直接作用于神经元,大量中毒时可产生严重的抑制作用。
巴比妥类中毒机制,巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统,使大脑皮层兴奋性降低,进而转入抑制。
巴比妥类药有剂量-效应关系,随剂量增加,由镇静、催眠到麻醉,皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑,延髓中枢受抑后,出现呼吸抑制和血压下降。
巴比妥类中毒机制,巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。
大剂量具有直接拟似GABA的作用,使氯通道开放,也能延长GABA介导的氯通道开放时间,而BDZ仅能增加其开放频率。
酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。
抗精神失常药中毒机制,抗精神失常药主要作用于网状结构,具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。
阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状;阻滞-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压;阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘;阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。
苯二氮卓类中毒病情评估,中枢抑制:
嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。
老年人明显。
矛盾性反应:
如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄;其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。
偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常。
苯二氮卓类中毒病情评估,危重因素及表现:
以下情况病情危重:
同服其他药,如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药,因协同作用,加强BDZ毒性;有基础疾病,如COPD;老年人及婴幼儿,因肝肾功能衰退或发育不全,以致代谢和排泄延缓。
严重中毒可致神经阻断现象,呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少,反射性心率增快。
巴比妥类中毒病情评估,中枢抑制:
轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态,嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。
急性中毒可进行性中枢抑制,自嗜睡至深昏迷;呼吸抑制,呼吸浅慢,潮式呼吸,甚至停止;延髓血管运动中枢受抑,导致低血压、血管扩张、休克;常有低体温,瞳孔可缩小或扩大,对光反射存在;面肌紧张。
反射活动与中枢神经系统受抑程度平行,深反射可存在一段时间,巴氏征阳性,胃肠蠕动减弱。
巴比妥类中毒病情评估,危重指征及死因:
10倍催眠量中度中毒,15-20倍重度中毒。
危重指征:
昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。
早期死因是心源性休克或心脏骤停;晚期死因多继发于肺部合并症,如吸入性肺炎或肺水肿;少数死于脑水肿或肾功衰竭,一般均发展为MODS。
巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒:
口服25倍催眠剂量,患者入睡,但呼之能醒,醒时表现反应迟钝,言语不清,有判断及定向力等轻度意识障碍。
中度中毒:
吞服催眠剂量510倍时,患者出现沉睡或进入浅昏迷状态,强刺激可唤醒,但不能言语,旋即昏睡,呼吸浅漫,眼球可有震颤。
巴比妥类药物中毒分三度,重度中毒:
吞服催眠剂量1020倍时,患者表现昏迷,反射消失,瞳孔缩小或散大,呼吸浅慢,有时呈现陈施氏呼吸,脉搏细速,血压下降,如不及时抢救,最后因呼吸和循环衰竭而死亡。
抗精神失常药中毒病情评估,中枢抑制:
从镇静到昏迷。
低体温,甚至高热。
摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。
可有抽搐。
抗胆碱能样症状:
氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红,口干,高热,心动过速,尿潴留及便秘。
肺水肿:
氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。
抗精神失常药中毒病情评估,肾上腺能阻滞及心肌损伤:
低血压,反射性心动过速。
甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用,可致PR或QT间期延长,QRS波增宽,可发生室性心律失常,包括尖端扭转性室速。
氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。
可有室上性心动过速和房室分离。
锥体外系症状及抽搐:
帕金森综合症;扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩,表现各种奇怪动作和姿势,如口眼歪斜;静坐不能(akathisia)。
病情评估实验室检查,毒物检测:
一般不用血、尿及胃液的定性检查有助诊断血药浓度测定对临床并无帮助。
血气分析:
可检测呼吸受抑程度。
X线检查:
胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置;腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞嗪类药片。
救治原则,清除毒物:
催吐、洗胃(经胃管或切开)。
活性炭应用:
首次1g/kg,因肠肝循环,应每4-6小时重复半量。
导泄:
硫酸钠1015克或甘露醇导泻,不宜使用硫酸镁,因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。
救治原则,促进毒物排出:
透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。
特效解毒药:
氟马西尼(flumazenil,安易行,原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂,昏迷病人初次0.3mg,每隔1分钟重复0.1mg,直至苏醒或总量2mg。
维持量为0.1-0.4mg/hr。
下列禁用:
同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。
救治原则,中枢兴奋药:
佳苏仑作用于颈动脉化学感受器,直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。
1-2mg/kg静注,10-15分钟一次,1mg/ml静滴维持,每小时总量不超过300mg。
纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制,0.8-2mg静注,2小时重复直至清醒。
美解眠(50-150mg5-10%GS100-200ml静滴)、毒扁豆碱,镇静催眠药中毒治疗参考,镇静催眠药中毒治疗参考,救治原则,对症支持治疗:
保持呼吸道通畅、吸氧,呼衰用呼吸兴奋剂,必要时气管插管,呼吸抑制(PaO250mmHg)应人工通气。
抗心律失常和保护心肌,低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。
脱水利尿减轻脑水肿。
保护肝功、肾功。
用抗生素防治肺部感染。
注意水电介质及酸硷平衡。
镇静催眠药中毒急救,洗胃的护理:
观察生命体征。
病情观察:
意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。
保持呼吸道通畅。
吸氧。
饮食昏迷3-5天鼻饲营养。
镇静催眠药中毒急救,昏迷的护理:
定时翻身、拍背、吸痰,预防褥疮,口腔护理,尿管每周更换定时冲洗,便后高锰酸钾消毒会阴。
药物治疗的护理:
氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。
血液透析、血液灌流。
心理护理。
健康教育。
毒鼠强中毒,毒鼠强,又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒,化学名为四亚甲基二砜四氨。
英文名TetremthyleneDisulfotetramine,简称Tetramine。
毒鼠强为白色轻质粉末,无味,食后可经消化道,呼吸道吸收而引起中毒,毒性剧烈。
毒鼠强中毒,毒鼠强系神经毒性灭鼠剂,具有强烈的脑干刺激和致惊厥作用。
进入机体主要作用于神经系统,消化系统和循环系统。
临床表现为强直性、阵发性抽搐,伴神志丧失,口吐白沫,全身紫绀,类似癫痫发作持续状态,并可伴有精神症状,严重中毒者抽搐频繁无间歇,甚至角弓反张。
中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。
毒鼠强中毒,清除胃内毒物:
彻底洗胃,催吐导泻。
保持呼吸道通畅:
轻稳快吸痰。
改善缺氧状态:
吸氧。
控制抽搐:
肌注安定10mg,本巴比妥钠0.1g。
促进神志清醒:
毒鼠强没有特效解毒剂。
纳洛酮促进神志清醒是抢救关键。
毒鼠强中毒,安全的护理:
抽搐时适当保护病人,以防跌伤。
不可强按病人肢体,容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。
背部应垫衣物,避免背部擦伤和椎骨骨折,防止咬伤舌头,用压舌板。
毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,为剧毒灭鼠药氟已酰氨的3-30倍,砒霜及氰化物的100多倍。
1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉,4年后结的种籽还能毒死野兔。
食物中毒,沙门氏菌属食物中毒以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见,78月份最多。
加工被污染的猪肉,加热不够或切块太大,沙门氏菌入血,出现菌血症。
当细菌破坏时,释放出内毒素。
潜伏期平均1224小时。
主要有三种表现类型,即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。
前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛,继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。
细菌学及血清学检验,可确诊。
防治首先应禁止食用病畜、病禽,注意饮食、饮水卫生,对肉、禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。
维持水与电解质平衡,给予大量维生素C,腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗,抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青霉素。
副溶血性弧菌(嗜盐性)食物中毒,沿海多见,海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌,最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。
潜伏期较短,多为10小时左右。
起病急骤,腹痛、腹泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。
很少有里急后重,常有脱水现象,重度脱水可休克。
临床类型可呈典型的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。
副溶血性弧菌(嗜盐性)食物中毒,防治措施动物性食品应煮熟,不生吃。
避免生熟食品交叉感染。
生吃海蜇等凉伴菜,应加入食醋浸泡10分钟,副溶血性弧菌1分钟死亡。
对发病者要给予支持及对症治疗,抗菌素可给氟派酸、氟唪酸等。
河豚鱼中毒,河豚鱼分布于沿海大江河口,味美但含剧毒。
河豚鱼毒素主要有河豚毒及河豚酸两种,毒素毒性稳定,经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。
河豚毒素能使神经麻痹,阻断神经肌肉的传导、感觉、运动,主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。
河豚鱼中毒,发病急剧。
食后半小时发病,46小时可死亡。
典型病例是开始全身乏力,胃部不适,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,继之出现口唇、手指、舌尖麻木,随之病情继续进展,四肢肌肉麻痹,共济失调,丧失运动能力,导致瘫痪状态。
重者吞咽困难,言语不清,呼吸困难,心律失常,昏睡昏迷,最后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。
河豚鱼中毒,河豚毒素在人体内解毒和排泄较快,如发病超过89小时者多可存活。
5碳酸氢纳溶液洗胃,硫酸纳溶液导泻。
及时补液,促进毒物排泄。
肌肉麻痹用番木鳖硷2mg肌肉或皮下注射。
呼吸困难者可用洛贝林等肌注。
尽早应用肾上腺皮质激素。
应禁止出售和食用河豚鱼,加强宣教“河豚鱼有毒,不能食用”。
亚硝酸盐中毒,硝酸盐被硝酸盐还原菌(大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等)还原为亚硝酸盐后,进食后引起中毒。
中毒量为0.30.5g,致死量为3g。
蔬菜腐烂越重,亚硝酸盐增高就更明显。
腌制蔬菜8天内,食盐浓度15%以下,易中毒。
烹调后的熟菜放在不洁容器中,存放过久。
亚硝酸盐中毒,当消化功能紊乱,胃酸浓度低下时,大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜,且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖,亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒,常称为肠原性青紫。
井水含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐(一般称苦井水)。
中毒原理是与血红蛋白作用,使正常的二价铁被氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白。
亚硝酸盐中毒,潜伏期,纯亚硝酸盐中毒,一般为1015分钟。
一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难;伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。
特征表现是青紫。
口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。
严重时神志不清,抽搐,昏迷,呼吸困难,血压下降,甚至发生循环衰竭及肺水种,常因呼吸衰竭而死亡。
亚硝酸盐中毒,进食时间短者可催吐。
洗胃和导泻。
美蓝溶液25%GS稀释后缓慢静注(为l2mg/kg)。
维B12、辅酶A。
大剂量维生C。
必要时吸氧,使用呼吸兴奋剂,输新鲜血或换血等。
阿片类药物中毒,包括阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。
主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。
如吗啡用于重症急性心梗、急性肺水肿常常能起到挽救病人生命的作用。
阿片主要成分为吗啡(约10%)。
吗啡对中枢神经系统先有兴奋,后有抑制,但以抑制为主。
吗啡中毒量为0.06g,可待因中毒剂量为0.2g。
长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性,一旦流入社会,则会成为犯罪问题。
我国对该类药物有严格的管理和应用制度。
阿片类药物中毒,中毒表现轻度中毒:
头痛、头昏、恶心呕吐、兴奋或抑制。
患者表现轻度意识障碍。
可伴有便秘、尿潴留等。
重度中毒则表现有昏迷、瞳孔呈针尖样大小、高度呼吸抑制称之阿片中毒三大特征。
经常出现惊厥、牙关紧闭和角弓反张等脊髓反射增强的体征。
呼吸异常,变浅变慢,继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸,并伴有急性肺水肿,以至休克、瞳孔散大、呼吸麻痹而死亡。
阿片类药物中毒,现场急救尽早洗胃,排除毒物(禁用阿扑吗啡催吐),保持呼吸道通畅,吸氧。
阿托品刺激呼吸中枢对抗其抑制。
注意保暖,送往医院,尽早用纳络酮、纳络芬解毒。
氨茶碱中毒,病因与机理氨茶碱具有强心、利尿、扩张支气管平滑肌的作用。
刺激消化道,引起恶心、呕吐、烦躁等。
静脉注射量大、浓度高、速度快可致头晕、心悸、心律失常、惊厥、血压剧降等,甚至突然死亡。
氨茶碱中毒,现场急救口服过量者,要及时洗胃、导泻、进行静脉输液等。
惊厥者给予镇静剂。
对危重患者及时送往医院抢救。
氨茶碱中毒忌用麻黄碱,咖啡因,可给予肾上腺素及麻醉剂等,以防增加氨茶碱的毒性。
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