药理学课件之抗慢性心功能不全药.ppt
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药理学课件之抗慢性心功能不全药.ppt
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第二十章抗慢性心功能不全药,药理学pharmacology,慢性心功能不全是由于多病因所致的心脏泵血功能降低,以致在安静或一般轻微活动的情况下,不能有效地将静脉回流的血液充分排除,以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合症。
也称充血性心力衰竭(CHF)。
心肌收缩力降低,心脏负荷加重是造成心脏泵血不足的主要原因。
抗慢性心功能不全药物强心苷类非强心苷类正性肌力药作用于受体的药物减负荷药
(1)肾素-血管紧张素系统抑制药
(2)利尿药(3)血管舒张药,药理作用1.正性肌力作用强心苷选择性作用于心肌细胞心肌收缩力心输出量。
表现为:
直接增强心肌收缩力,缩短衰竭心脏收缩期,相对延长舒张期,回心血量增加,最终导致心输出量增加。
作用机制:
强心苷与心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶结合,抑制Na+,K+-ATP酶活性阻断其摄K+排Na+的功能细胞内Na+Na+/Ca2+增加细胞内Ca2+心肌收缩力,第一节强心苷,2.减慢心率作用(负性频率)主要针对心功能不全而频率加快的患者强心苷心肌收缩力心输出量刺激主动脉弓,颈动脉窦压力感受器迷走N兴奋心率减慢。
心率减慢而延长舒张期,增加静脉回流,有利于提高心输出量。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响比较复杂在心房,强心苷可迷走神经兴奋,促进K+外流,最大舒张电位负值加大,使传导速度加快;迷走神经兴奋,促进K+外流,可降低窦房结自律性、减少房室结Ca2+内流而减慢房室传导。
中毒量抑制Na+,K+-ATP酶活性,最大舒张电位减少,自律性提高,K+外流减少而使ERP缩短,可致室性心动过速等。
临床应用1.慢性心功能不全对各种原因引起的心功能不全有效,回心血量增多,缓解静脉淤血症状。
2.某些心律失常包括:
房颤、房扑和阵发性室上性心动过速等有效。
不良反应与防治安全范围小,治疗量与中毒量接近。
1.毒性反应
(1)胃肠道反应:
早期反应,与兴奋延髓催吐化学感受区有关。
(2)神经系统反应:
视觉障碍是中毒的先兆(3)心脏反应:
最严重的毒性反应,可出现各种类型的心律失常,如:
快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
2.防治
(1)快速型心律失常:
补钾轻度:
口服氯化钾重度:
静脉滴注氯化钾溶液或苯妥英钠等
(2)房室传导阻滞、窦性心动过缓:
阿托品静注,第二节其他非强心苷类正性肌力药一.磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶活性,发挥正性肌力作用。
二.作用于受体的药物三.减负荷药1.肾素-血管紧张素系统抑制药2.利尿药:
适用于前负荷升高且易发生强心苷中毒的患者3.血管舒张药:
辅助治疗药物,用于对正性肌力药和利尿药治疗无效的难治患者。
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