人体解剖生理学知识总结点学习计划.docx
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人体解剖生理学知识总结点学习计划
人体解剖生理学知识点总结
第一章绪论
生理学研究内容大概可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不一样水平。
依据实验进度可将生理学实验分为慢性实验和急性实验,后者又分为在体实验和离体实验两种。
第二章细胞、基本组织及运动系统
第一节细胞
细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质构成。
液态镶嵌模型:
生物膜以液态的脂质双分子层为基架,此中镶嵌着拥有不一样分子构造,进而拥有不一样生理功能的蛋白质。
纯真扩散:
某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过
程。
细胞的物质转运有几种方式,简述主动运行的特色:
纯真扩散(自由扩散)、易化扩散(通道:
化学电压机械门控;载体:
构造特异性饱和现象竞争性克制)、主动转运(原发性:
利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进
行跨膜转运的过程;继发性:
能量不直接来自ATP的分解,而是依靠Na+在膜两
侧浓度差,即依靠储存在离子浓度梯度中的能量达成转运,间接利用ATP)【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞(吞噬、吞饮、受体介导入胞)和出胞等。
人体解剖生理学知识点总结
跨膜信号传导1由通道蛋白达成的,电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子构成的3酶耦联受体信号传导。
细胞凋亡:
由一系列细胞代谢变化而惹起的细胞自我毁坏,又称程序性细胞死亡PCD,是在基因控制下,经过合成特别蛋白而达成的细胞主动死亡过程。
细胞周期:
细胞增殖一定经过生长到分裂的过程成为~,分为G1、S、G2、M四期。
细胞衰老:
细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变,并趋势死亡的现象。
第二节基本组织
人体四种基本组织:
上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。
神经组织由神经细胞和神经胶质细胞构成,后者其支持、联系、营养、保护和隔绝等作用。
神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。
第三节运动系统
骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成,前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行摆列组合而成。
第三章人体的基本生理功能
人体解剖生理学知识点总结
第一节生命活动的基本特色
生命活动的基本特色包含新陈代谢、喜悦性、适应性和生殖等。
阈强度/阈值:
能惹起细胞或组织发生反响的最小刺激强度。
喜悦性:
可喜悦组织或细胞接受刺激后产生喜悦的能力。
适应性:
机体依据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。
生殖:
人体生长发育到必定阶段时,男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相联合,即可形成与自己相像的子代个体。
第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特征
静息电位:
细胞未受刺激相对xx时,存在于细胞膜内外双侧的电位差。
静息电位产活力制:
【前提-膜内外离子浓度差;决定作用-膜对离子的通透性;根根源因-K+外流(膜对A-不通透)】K+外流是静息电位产生的根根源因。
RP的产生与C膜内外离子的散布和静息时C膜对它们的通透性相关。
细胞内K浓度和A-浓度比外高,而胞外Na和Cl比内高。
但C膜在静息时对K通透性较大,Na和Cl较小,A-几乎不通透,所以K顺浓度差向膜外扩散,造成了外正内负的膜电位差。
这一电位差最后达到K的电位均衡,即RP。
动作电位:
可喜悦细胞在静息电位基础上遇到刺激时,出现快速、可逆、可
流传的细胞膜双侧的电位变化。
人体解剖生理学知识点总结
动作电位产活力制(神经和骨骼肌细胞)【非酸碱性传导,不衰减;全无现
象;短时间内不耗能;神经纤维不接受强盛或高频刺激】:
【去极化Na+内流;复极化K+外流;恢复Na泵3Na-2K互换】电刺激致负极产生出膜电流,RP减小发生去极化,去极化到阈电位。
膜上Na离子通道大批激活,膜对Na通透性快速增大,Na顺浓度差和电位差进入膜内,形成AP上涨相/去极相。
Na通道失活,膜内外电位差达到Na均衡电位,K通道渐渐开放,膜对K通透性增添,K顺浓度差和电位差向膜外扩散,形成AP降落相/复极相。
膜对K通透性恢复正常,Na通道的失活状态排除恢复到备用状态,膜内外自立从头调整,形成负后电位和正后电位,膜电位恢复正常。
神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为绝对不该期、相对不该期、超凡期和低常期四个期。
动作电位的特色①非酸碱性传导,不衰减②“全或无”现象③短时间内不耗能④神经纤维不接受强盛或高频刺激。
局部喜悦与动作电位对比拥有以下特色①向四周紧张性扩散,衰减性②不是“全或无”的③能够总和a空间b时间。
喜悦在同一细胞上的传导体制:
前提已喜悦与未喜悦部位之间存在电位差;
基础已和未喜悦部位间电荷挪动进而形成局部电流;重点未~遇到局部电流刺激产生去极化达阈电位水平,惹起钠通道开放进而使未~产生喜悦;这样频频的在已和未间进行,使AP不停向前传导。
(有髓鞘Nfxx的跳跃式传导;直径大;去极化幅度大快)
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喜悦传导的特色完好性、双向性、绝缘性、相对不疲惫。
神经-肌接头:
运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。
神经-肌接头的喜悦传达:
当N末梢处传来N激动,在AP去极化达阈电位水平的影响下,N末梢的Ca通道开放,Ca内流。
在钙作用(降低轴浆粘滞性;中和街头前膜内的负电荷)下,大批囊泡移向前膜并交融,发生出泡作用,向空隙
量子开释足够的Ach。
足量的Ach扩散到终板膜表面立刻与膜上N2型Ach受体结
合,联合后离子通道开放,终板膜对K、Cl、Na通透性增添,此中Na内流为主
造成终板去极化,形成终板电位。
终板电位是局部喜悦,以电紧张方式引起肌膜
AP,并随机向整个肌细胞进行“全或无”式传导,达成~。
Ach达成传达后,即被
终板膜上胆碱酯酶水解而失活,以便下一个N激动的到来。
(特色:
化学性喜悦传达;单向性传达;时间延搁;易受药物或其余环境要素变化的影响Ep.筒箭毒,竞争终板膜上Ach受体,阻断~,肌肉废弛剂;xx/毒扁豆碱/有机磷,克制胆碱酯酶活性使Ach得不到实时除去在终板膜处积蓄致肌肉痉挛,严重是可因呼吸肌痉挛儿死亡;琥珀酰胆碱/xx,与接头后膜Ach受体联合(不易被水解)致使终板膜长久去极化,阻滞~,肌肉废弛。
)
喜悦-缩短耦联:
从膜喜悦到肌纤维开始缩短的过程叫肌喜悦缩短耦联,或喜悦AP触发缩短的中介过程称为~。
重点因子Ca2+。
粗肌丝的主要成1肌凝蛋白;细肌丝为①肌纤蛋白②原肌凝蛋白③肌钙蛋白,此中②③称为调理蛋白-不直接参加肌丝滑行但可影响并控制缩短蛋白-1①之间的互相作用。
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第三~五节人体与环境、人体生理功能的调理、体内控制系统
内环境/细胞外液:
细胞在体内直接所处的环境。
反射:
在中枢神经系统参加下,机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应
答。
神经调理的基本方式是反射,分为非条件反射和条件反射,其构造基础是反
射弧-感觉器、传着迷经、神经中枢、传着迷经、效应器五部分。
特色:
反响快速、精准、作用部位限制、作用时间短暂。
激素:
由内分泌腺或内分泌细胞分泌的,携带某种生物信号,调理组织细胞功能的化学物质。
体液调理特色:
作用较迟缓、平和、长久,作用范围较宽泛。
反应:
受控部发散出的反应信息影响控制部分活动的过程。
负反应:
从受控部发散出的反应信息作用于控制部分,使输出变量向着与本来方向相反的方向变化。
正反应:
从受控部发散出的反应信息会促进控制部分的活动,使输出变量向着与本来方向同样的方向进一步增强。
第四章血液的特征与生理功能
人体解剖生理学知识点总结
血液的生理功能1运输机能机体所需的氧、营养物质、水分、电解质,经过血液运输到组织C,C代谢产生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等经过血液运输排出体外2缓冲保持酸碱度相对恒定3体温调理血液比热大经过运输~4防守和保护血浆中很多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血过程中发挥重要作用。
血浆浸透压(溶质颗粒数目)=血浆晶体浸透压(小分子晶体物质)+血浆胶体浸透压(血浆蛋白等大分子)。
红细胞生理特征为悬浮稳固性、浸透脆性、可塑变形性。
功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱变化。
红细胞的悬浮稳固性:
红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特征。
淋巴细胞分为T细胞-细胞免疫、B细胞-体液免疫。
血小板生理功能①保持血管内皮的完好性②促进生理性止血,参加凝血。
血液凝结:
血液由流动的溶胶状态变为不可以流动的凝胶状态的过程。
血液凝结的基本过程:
【凝血酶原复合物的形成→凝血酶原的激活→纤维蛋
白的形成,Ca2+】凝血酶原激活物的形成(因子X激活为因子Xa)a内源性凝血
系统,完好依靠血浆中的凝血因子形成,Ⅻ与受损血管壁内xx或基膜接触后被
激活成Ⅻa再催化Ⅺ成Ⅺa,Ⅺa催化Ⅸ成Ⅸa,ⅧCa血小板磷脂共同催化X成Xa,Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性门路外伤或其余R组织开释出的组织凝血致活素Ⅲ混入血液在Ca参加下Ⅶ与X都联合于Ⅲ所供给的磷脂
人体解剖生理学知识点总结
上以便Ⅶ催化X有限水解形成;凝血酶原转变为凝血酶,凝血酶原无活性在Ca
与凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶;血浆纤维蛋白生成阶段,在凝血为的
作用下fPr原被切除四个小肽而后两分子fPr便xx二聚体后在fPr稳固因子13和Ca的参加下渐渐形成坚固的fPr多聚体即不溶于水的血f。
生理性抗凝物质①丝氨酸蛋白酶克制物②肝素③蛋白质C系统④组织因子门路克制剂。
纤维蛋白溶解的基本过程:
纤溶酶原的激活;纤维蛋白的降解。
血fPr溶解
是fPr溶解酶的作用,血浆中有fPr溶解酶原,它在激活物作用下能转变为有活性的fPr溶解酶,他能促进整个fPr分子切割成好多的可溶性小肽,小肽不再凝结。
纤溶酶原激活物
(+)
(-)
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶克制物
(+)
纤维蛋白及纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物
血小板在生理止血中是如何发挥作用:
【快速粘附于创伤处并齐集成团形成
较柔软的止血栓子→存进血凝并形成坚固的止血栓子】血管伤害后,内皮下xx
裸露,1-2s内既有少许的血小板附着于内皮下的xx上,是形成主血栓的第一步。
经过血小板的粘附,止血栓恰幸亏血管伤害的局部形成。
局部伤害xxC开释的ADP
及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步开释内源性
ADP及TXA2,促进血小板发生不行逆齐集,血流中的血小板不停粘连、齐集在已
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粘附固定与受损血管局部内皮下xx上的血小板上,形成血小板止血栓,进而将伤口拥塞达到初步止血。
第五章循环系统生理
第一~二节心脏生理
心脏的特别传导系统由xx、房室交界、房室xx、xx纤维构成。
心脏喜悦传导门路xx→心房优势传导通路→房室交界→房室xx→左、右xx支→xx纤维→心室肌。
心肌细胞分快反响非自律细胞(心室肌、心房肌)、快反响自律细胞(xx纤维)、慢反响非自律细胞(结区细胞)、慢反响自律细胞(xx、房室交界)。
快反响非自律(心房肌、心室肌)细胞AP及形成体制:
0期,Na内流惹起;1期快速复相期,K快速跨膜外流;2期平台期,Ca迟缓内流&少许K外流(Ca
与K跨膜电荷相等)是心肌CAP的主要特色差别于N-骨骼肌CAP;3期快速复极末期,Ca通道完好失活K较快外流;4期静息期,Na-K互换,Na内流促进Na-Ca
互换。
心肌快反响细胞和慢反响细胞0期AP特色与体制:
快反响C心室肌为例,t
短,幅度大,v快。
体制,去极化达阈电位时膜上Na通道(快钠通道,决定0
期去极化的钠通道是一种快钠通道,激活开放和失活封闭的v都很快)开放概率
显然增添,出现重生性Na内流,Na顺浓度差和电位差快速流入膜内,是膜进一步去极化,直至靠近Na均衡电位。
//慢反响Cxx为例,0期去极化由慢Ca内流
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惹起,膜电位和AP的幅度均较小,去极化v和AP传导也较慢。
此中散布于xx、房结区和结xx的慢反响C可在4期自动除极(K外流的进行性衰减&Na为主的正相离子内流)达-40mVCa通道开放,自律慢反响C;房室交接的结区为非自律性慢反响C。
慢反响自律细胞AP形成体制:
0期去极化,Ca2+内流(4期自动去极抵达
-40mVCa2+通道开放);复极化,K+外流(无显然1期及平台期);4期自动去极
aK+外流的进行性衰减b以Na+为主的正向离子内流。
4期电位不稳固是自律性的
根根源因。
喜悦性的主要影响要素有静息电位水平、阈电位水平、Na+通道的性状。
心肌喜悦性的周期变化/心肌AP与喜悦性关系:
1有效不该期,心肌C的AP0-3期复极达-60mV这xx,包含:
绝对不该期0—55mV无喜悦性,Na通道完好失活任何刺激都不会发生去极化;局部反响期-55—60mV局部喜悦性,足够强度刺激肌膜可产生局部喜悦但不惹起AP,Na通道刚开始复生2相对不该期-60—80mV,喜悦性低于正常,阈上刺激可惹起扩播性喜悦,Na通道开放能力还没有完好恢复;3超凡期-80—90mV喜悦性高于正常,阈下刺激心肌即能惹起喜悦,Na通道完好复生,但膜内电位低于RP距阈电位水平差距较小,易于喜悦。
(不会出现像骨骼
肌同样的强直缩短)
期前缩短:
在心肌舒张早期此后赐予较强的刺激所惹起的缩短。
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代偿空隙:
心肌出现期前缩短此后常常出现一段较长的舒张期称为~。
因为在整体心脏活动过程中从xx传来的喜悦恰巧落在心肌期前的有效不该期内,进而不惹起心肌缩短而减少一次搏动。
自律性:
在没有外来刺激的条件下,心肌细胞能够自动发生节律性喜悦的特
性。
自律性的主要影响要素①4期自动去极化速度②最大复极电位水平③阈电位水平。
传导性:
细胞能够传导喜悦地能力。
传导性的主要影响要素:
①心肌纤维直径②0期去除级速度和幅度③静息电位水平。
心律失态:
①激动形成的异样②激动传导的异样
心动周期:
心脏一次缩短和舒张,构成一个机械活动周期。
射血过程可分为心房缩短期、心室缩短期和心室舒张期。
心室缩短期的等容缩短相,半月瓣处于封闭状。
每搏输出量:
一次心跳由一侧心室射出的血液量。
射血分数:
搏出量占心室舒张末期容积的百分比,即=搏出量mL/心室舒张末期容积mL*100%。
每分心输出量:
一侧心室每分钟射出的血液量。
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心指数:
以单位体表面积(m2)计算的心输出量。
心脏泵血功能的调理:
决安心输出量的要素每搏输出量(前负荷、缩短力、
后负荷)和心率,而心室舒张期充盈量和心室射血能力决定每搏输出量。
1每搏输出量的调理a异长自己调理,心肌f初长或前负荷越大越多b等长自己调理,心肌缩短能力c后负荷对搏出量调理,大动脉压2心率调理,在必定范围内增添增大3心肌缩短的全或无现象,xx盘作用使心肌C几乎同时缩短。
心音:
1第一心音:
标记着心室缩短的开始。
2第二心音:
标记着心室舒张的开始。
3第三心音:
心事快速充盈期末。
4第四心音(心房音):
心房缩短期
第三节血管生理
动脉血压:
动脉血管内对管壁的压强。
动脉血压的形成及影响要素:
在密闭的心血管系统中,足够的血液充盈时形成血压的前提。
心室缩短和外周阻力是形成动脉血压的两个根根源因。
主动脉管
壁的弹性对血压有缓冲调理作用。
一是与心舒期xx血液持续流动,一是换种动
脉血压的变化,使缩短压可是高舒张压可是低。
影响要素a每搏输出量,必定范
围内越大越高,缩短压b心率加速增添,舒张压c外周阻力,舒张压高低反响~大小d主动脉和大动脉的弹性贮器作用,对血压缓冲e循环血量和血管系统容量比率,相适应才能使血液充盈。
微循环:
循环系统中微动脉和微静脉之间的部分。
微循环的三条通路①迂回通路-营养通路②直捷通路③动-静脉符合支。
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第四节心血管活动的调理
心脏的神经支配心交感神经喜悦,节后纤维末梢开释NE与心肌细胞膜上β1肾上腺素能受体联合→①增添慢通道通透性,Ca2+内流↑②使快反响自律细胞4期以Na+为主的内流加速③使复极化K+外流增快④腺苷酸环化酶激活,cAMP浓度↑促进糖原分解→心率加速、房室交界传导速度加速、心房和心室肌缩短力
增强(正性变时、传导、力作用)。
心迷走神经喜悦,节后神经纤维末梢开释Ach与心肌膜上的M胆碱能受体联合→①K+外流增添②Ca2+内流降低③心迷走神经对心交感神经的突触前调理作用-互相拮抗;同时喜悦时迷走占优势。
血管的神经支配缩血管神经/交感缩血管神经喜悦,其末梢开释NE。
血管光滑肌的肾上腺素受体有α受体和β2受体。
NE与α受体联合时,惹起血管光滑肌的缩短;NE与β2受体联合时,惹起血管光滑肌舒张。
NE主要与α受体联合。
心血管中枢:
指与心血管反射相关的神经元集中的部位。
颈动脉xx和主动脉弓压力感觉性反射当动脉血压高升时,动脉管壁被牵张的程度高升,颈动脉xx、主动脉弓压力感觉器发放的传入激动增添→经xx神经(舌咽神经)和主动脉弓神经(迷走神经)传入延髓弧束核→惹起心交感中枢-、
心迷走神经中枢+、缩血管中枢-→经心迷走神经+、心交感神经-、交感缩血管神
经-传出→使心肌缩短力减弱、心率减慢,而且容量血管(静脉)舒张、回心血量减少,致使心输出量减少;除心、脑之外身体各处的阻力血管舒张,外周阻力
减小→动脉血压降落。
=心血管反射-减压反射(颈动脉xx、主动脉弓):
动脉血压上涨[颈动脉xx,主动脉弓压力感觉器+喜悦](xxN汇入舌咽N,主动脉N汇着迷走N)心迷走中枢+心交感中枢克制-交感缩血管中枢-(心迷走N+心交感N-[Ach
人体解剖生理学知识点总结
与M受体,NA去甲-]交感缩血管-[NA-])[心脏-血管-]心率心输出量-血管阻力-BP-恢复正常。
//心迷走N-Ach-;心交感N+NA+β1受体;交感缩血管+NA+α受体,BP高升。
肾上腺素E和去甲肾上腺素NEE与心肌β1受体联合惹起正性变时、正性变力效应,使心输出量增添,强心抢救药。
NE与血管光滑肌α1和β1受体联合,升压药。
简述、NA、及Ach对家兔血液的影响:
①Adr对α(皮肤肾脏胃肠道)、β受体作用都强,故与血管上α1受体、心脏β1受体联合是血管收
缩、外周阻力增大,心输出量增添,血压上涨;与β2受体联合后出现骨骼肌内血管舒张,外周阻力减小,但这类作用潜藏期长、作用强度小,t却长故升压后
出现较长t、幅度较小的降压作用②NA与α1受体联合与β2作用弱,只有升压过程无显然降压作用③Ach与心脏M受体联合,产生负性变时、变力、变传导作用,使心输出量显然减少,血压降落。
肾素的开释①肾血管内血压降低,小动脉壁xx降落②经致密斑的肾小管液
中Cl-和Na+的含量减少,促进肾近球细胞开释肾素③肾交感神经喜悦④体液中的NE、胰高血糖素促进(血管紧张素Ⅱ和血管升压素克制)。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素(肾缺血→肾近球的颗粒细胞分泌)作
用于血管紧张素元(肾素底物,肝合成)把其转变为血管紧张素Ⅰ(十肽),肺
血管中的血管紧张素转变酶将其转变为血管紧张素Ⅱ(八肽,血液中保持1分钟)
被血管紧张素酶A分解成血管紧张素Ⅲ(七肽)。
血管紧张素Ⅱ的升血压能力很
强a能够使浑身微动脉缩短,外周阻力增大,也能够使静脉缩短,增添血液回心量,心输出量增加,致使血压高升;b可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前
人体解剖生理学知识点总结
血管紧张素受体,使交感神经末梢开释递质增添,它还可作用于中枢神经系统的一些神经元的血管紧张素受体,使交感神经紧张性增添。
这两者都能够使外周血
管阻力增添,血压高升;c促进肾上腺皮质合成开释醛固酮,促进肾小管对Na+和水的重汲取,促进血量增添,血压高升;d惹起渴觉,致使饮水行为。
血管紧张素Ⅲ也有缩血管作用但不如Ⅱ强,促进肾上腺皮质合成开释醛固酮的作用比较强。
~影响着血压变化。
血管升压素VP:
下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的,经下丘脑-垂
体xx运输到神经垂体储藏,再开释入血,参加肾脏和心血管活动的调理。
血量的调理⑴神经调理①心肺感觉器反射,血量↑BP↑~+交感缩血管紧张
↓,血管舒张;此时肾交感神经活动↓肾血管舒张,肾血流量↑肾小管对Na+和
水的重汲取↓故排尿和排钾↑使机体细胞外液量↓②颈动脉xx和主动脉弓感觉性反射,血量↓BP↓~-交感缩血管紧张↑,此时毛细血管前后阻力的比值↑,毛
细血管压↓,组织液生成↓回流↑,循环血量↑。
肾交感神经活动↑肾小管对Na+和水重汲取↑保存体内钠和水③颈动脉xx和主动脉体化学感觉性反射,大批失血时,BP↓经~的血量↓局部缺氧~+,交感神经紧张↑,阻力血管缩短,毛细血
管压↓,有益于组织也被冲汲取进入血液以增补血量⑵体液调理①抗利尿素分泌对血量的调理,血量↑心肺感觉器+传入激动↑下丘脑视上核和室旁核神经元的活动-,抗利尿激素分泌↓肾小管对水的重汲取↓,排尿↑有益于减少细胞外液量和循环血量②肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血量调理作用,。
淋巴回流的意义:
a调理血浆和C间液的液体均衡b回收Pr,运输脂肪及其余营养物质c防守和免疫功能,除去组织中红细胞,细菌异物。
人体解剖生理学知识点总结
划分骨骼肌细胞和心肌细胞动作电位心肌细胞有平台期(慢Ca2+通道的存在,Ca2+迟缓内流&K+外流);神经及骨骼肌细胞没有平台期,而存在复极化。
划分自律与非自律细胞动作电位4期自动去极化是自律细胞生物电活动;非
期静息期。
划分快反响和慢反响动作电位慢反响①0期去极化主假如因慢钙通道开放,Ca2+大批内流所致②复极早期有一种K+通道被激活出现K+外向流(慢通道控制,由Ca2+内流所惹起的迟缓0期去极是差别快反响的主要特色)。
第六章呼吸系统生理
呼吸:
机体与外界环境之间的气体互换过程。
内呼吸或细胞呼吸:
血液或内环境与细胞之间的气体互换过程。
呼吸膜构成肺泡表面活性物质与液体分子层、肺泡上皮与上皮基底模、空隙、毛细血管基底模、毛细血管内皮。
肺通气:
指肺与外界环境间的气体互换过程,其动力为大气和肺泡气之间的压力差。
呼吸运动:
呼吸肌的缩短和舒张惹起的胸廓节律性扩大和减小。
肺内压:
指肺泡内的压力。
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胸内压:
胸膜腔内xx压力。
负压,一直保持肺处于扩充状态,可减低心房、腔静脉及胸导管内xx压力,利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流。
肺泡Ⅱ型细胞分泌的表面活性物质拥有降低肺泡表面张力的作用。
吸气时,防肺泡过分扩充;呼吸时,肺泡不会塌陷。
潮肚量:
每次呼吸时吸入或呼出的肚量400-500mL。
每分通肚量:
每分钟进肺或出肺的气体总量,=潮肚量*呼吸频次。
肺泡通肚量:
每次吸气时真实达到肺泡的xx气体量为潮肚量减去无效腔容量,它是真实有效地通肚量。
呼吸中枢:
是指中枢神经系统内产生和调理呼吸运动的神经细胞群。
延髓是产生原始节律性呼吸的基本中枢,延髓和脑桥交界处。
肺牵张反射:
由肺扩或萎缩所惹起的吸气克制或吸气喜悦地反射。
简述影响肺部气体互换的要素气体扩散速度受分压差、扩散面积、扩散距离、温
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