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病生提纲
第一章绪论
病理生理学是研究疾病发生、发展过程中的功能和代谢改变的规律及其机制的学科,其主要任务是揭示疾病的本质,为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
第二章疾病的概论
Ø疾病:
疾病是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
Ø亚健康:
是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
主要变现形式有:
1.躯体性亚健康。
2.心理性亚健康。
3.人际交往性亚健康。
Ø病因学主要研究疾病发生的病因和条件。
Ø疾病发生的原因有:
生物因素,理化因素,营养因素,遗传因素,先天因素,免疫因素,心理和社会因素。
Ø条件:
是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然条件。
条件本身不引起疾病,但可以影响病因对机体的作用。
Ø发病学:
主要研究疾病发生的规律和机制。
Ø死亡是生命过程的必然结果。
Ø脑死亡是指全脑功能(包括大脑,间脑,脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
主要变现:
自主呼吸停止,不可逆性深度昏迷,脑干神经反射消失,脑电波消失,脑血液循环完全停止。
第三章水电解质代谢紊乱
一、水,钠代谢紊乱
成人体液总量占体重的60%左右,其中细胞内液约占体重的40%细胞外液占体重的20%,细胞外液中血浆占体重的5%,其余的15%为组织间液。
1、低渗性脱水(低容量性低钾血症):
特点是失Na+多于失水,血清Na浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
伴有细胞外液量的减少。
常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或体液积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致。
经肾丢失:
1长期连续使用利尿药
2肾上腺皮质功能不全
3肾实质性疾病
4肾小管酸中毒
肾外丢失
1经消化道失液
2液体在第三间隙积聚
3经皮肤丢失
2、低渗性脱水对机体的影响
1细胞外液减少,易发生休克。
2血浆渗透压下降
3有明显的失水体征
4经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多
3、高渗性脱水:
特点失水多于失钠,血清Na浓度>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少,又称低容量高钠血症
原因:
1水摄入减少
2水丢失过多:
经呼吸道失水,经皮肤失水,经肾失水,经胃肠道失水
4、水肿:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿
①水肿的发病机制:
Ø血管内外液体交换平衡失调:
这种平衡主要受制于有效流体静压,有效胶体渗透压,淋巴回流。
当下列因素发生时都可能导致水肿发生:
①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻
Ø体内外液体交换平衡失衡——钠,水潴留。
原因有①肾小球滤过率下降②近曲小管吸收钠水增多。
心房钠尿肽分泌减少,肾小球滤过分数增加③远曲小管和集合管重吸收钠水增多。
醛固酮含量增高,抗利尿激素分泌增多。
二、钾代谢紊乱
机体可通过下列几条途径维持血浆钾的平衡:
1通过细胞膜Na-K泵,改变钾在细胞内外液的分布
2通过细胞内外H-K交换,影响细胞内外液钾的分布
3通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
4通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量
5通过结肠的排钾及出汗形式
正常血钾的浓度:
3.5~5.5mmol/L
1、低血钾症:
血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症
原因和机制:
1钾摄入不足
2钾丢失过多:
这是低钾血症最常见的原因。
常见于下列情况:
经消化道丢钾。
经肾丢钾。
经皮肤丢钾。
经皮肤丢钾
3细胞外钾转入细胞内:
碱中毒,过量胰岛素使用,b-肾上腺素能受体活性增强。
某些事物中毒,低钾性周期麻痹。
2、低血钾对心肌的影响:
心肌生理特性改变
1兴奋性增高
2自律性增高
3传导性降低
4收缩性改变
心肌功能损伤:
1心律失常
2心肌对洋地黄类强心苷药物的敏感性增加
心电图的改变。
3、高钾血症:
血清中钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
原因和机制:
1钾摄入过多
2钾排出减少:
主要是肾脏排钾减少,是高血钾最常见原因。
常见于:
肾功能衰竭,盐皮质激素缺乏,长期使用潴钾利尿剂
3细胞内钾转移到细胞外:
酸中毒。
高血糖合并胰岛素不足。
某些药物的使用,组织分解,缺氧,高钾性周期性麻痹,
4假性高钾血症。
高钾血症对心肌的影响
1兴奋性改变
2自律性降低
3传导性降低
4收缩性减弱
第七章缺氧
Ø血氧分压(PO2):
为物理溶解于血液中氧所产生的张力,又称血氧张力。
动脉正常PO2100mmHg,静脉为40mmHg.
Ø血氧容量:
指氧分压在150mmHg.。
温度在38摄氏度时,100ml血液中血红蛋白所能结合的氧量,即Hb充分氧合后的最大携氧量,取决于血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。
Ø血氧含量:
为100ml血液中的实际含有的氧量,包括物理溶解的和化学结合的氧量。
一、缺氧的分类:
低张性缺氧。
血液性缺氧。
循环性缺氧。
组织性缺氧。
1、低张性缺氧:
以动脉血氧分压降低,血氧含量减少为基本特征的缺氧
1原因:
吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉
2血氧变化特点:
Ø进入血液的氧减少,PaO2减低。
Ø血液中与血红蛋白结合的氧量减少,动脉血氧含量下降。
Ø动脉血氧饱和度下降。
Ø血氧容量正常或增高。
Ø动-静脉血氧含量差降低或正常。
2、血液性缺氧:
由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
1原因:
血红蛋白含量减少。
一氧化碳中毒。
血红蛋白性质改变,血红蛋白与氧的亲和力异常增高。
2特点:
外呼吸功能正常,氧摄入和弥散正常PaO2正常。
3、循环性缺氧:
指组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。
1原因:
全身性循环障碍。
局部性循环障碍
2特点:
4、组织性缺氧:
在组织供氧情况正常情况下,因组织,细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
①原因:
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制。
呼吸酶合成减少。
线粒体损伤。
②特点:
动脉血氧分压,血氧含量,血氧容量和血氧饱和度均正常。
静脉血氧分压,血氧含量,血氧容量和血氧饱和度均高于正常,动静脉血氧含量减少。
患者皮肤呈红色或玫瑰红色。
5、缺氧时机体的功能与代谢变化
①呼吸系统变化:
肺通气量增大。
高原性水肿。
中枢性呼吸衰竭
②循环系统的变化:
心脏功能和结构变化。
血液分布改变。
③肺循环的改变(缺氧性肺血管收缩,缺氧性肺动脉高压)
④组织毛细血管增生
6、平原人进入高原后红细胞和血红蛋白均明显增高。
第八章发热
1、体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部,延髓,脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合作用,被认为是体温调节的次级中枢所在。
2、发热:
指当由于致热原的作用使体温调节点上移而引起调节性体温升高。
3、发热激活物:
包括外致热原和某些体内物资
1外致热原:
细菌(革兰阳性菌是常见的发热原因,内毒素即ET使最常见的外致热原),病毒,真菌,螺旋体,疟原虫。
2体内产物:
抗原抗体复合物,类固醇,体内组织的大量破坏。
4、内生致热原:
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引发体温升高的物质。
包括:
白细胞介素-1,肿瘤坏死因子,干扰素,白细胞介素-6,巨噬细胞炎症蛋白-1
5、所有产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞,包括单核细胞,巨噬细胞,内皮细胞,淋巴细胞,星状细胞,肿瘤细胞。
6、发热时的体温调节机制:
1体温调节中枢
2致热信号传入中枢的途径:
EP通过血脑屏障转运入脑。
EP通过终板血管器作用于体温调节中枢。
3发热中枢调节介质
7、发热的时相:
1体温上升期
2高温持续期
3体温下降期
第九章应激
应激或应激反应:
是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统(分泌儿茶酚胺)和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(分泌糖皮质激素);主要器官是肾上腺。
急性反应蛋白:
在感染、烧伤、大手术、炎症 、组织损伤等应激原可诱发机体产生快速防御反映,除了表现为体温升高、血糖升高、不提增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反应外,还表现为血浆中一些蛋白浓度的迅速变化。
这些蛋白被称为急性反应期蛋白。
急性反应器蛋白的主要功能:
1、抑制蛋白酶的作用;2、参与凝血和溶纤;3、抗感染、抗损伤;4、清除氧自由基。
热休克反应:
是指生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应。
热休克蛋白:
是在从细菌到哺乳动物中广泛存在一类热应急蛋白质。
应激性溃疡:
指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时,出现胃、十二指肠黏膜的急性病变。
应激性溃疡发生原因:
1、胃肠粘膜缺血;2、黏膜屏障功能降低;3、氧自由基对黏膜上皮的损伤。
十一章细胞增殖和凋亡异常与疾病
细胞凋亡:
是指由机体内外因素出发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程,为程序性细胞死亡。
细胞凋亡与细胞坏死的差异
坏死
凋亡
性质
病理性,非特异性
生理性或病理性,特异性
诱导因素
强烈刺激随机发生
较弱刺激,非随机发生
生化特点
被动过程,无新蛋白质合成,不耗能
主动过程,有心蛋白质合成,耗能
形态变化
细胞肿胀,细胞结构全面溶解破坏
细胞皱缩,核固缩,细胞结构完整
DNA电泳
弥漫性降解,电泳呈均一DNA片状
DNA片段化,电泳呈阶梯状条带
炎症反应
溶解酶破裂,局部炎症反应
溶解酶相对完整,局部无炎症反应
凋亡小体
无
有
基因调控
无
有
细胞凋亡调控相关的信号转导通路:
1、死亡受体介导的凋亡通路;2、线粒体介导的凋亡通路;3、内质网应激启动的凋亡通路。
细胞凋亡调控相关的基因:
Bcl-2家族、p53、C-myc
细胞凋亡不足的疾病:
包括肿瘤、自身免疫病和病毒感染性疾病等。
细胞凋亡过度与疾病:
包括免疫缺陷病、心血管疾病和神经元退行性疾病等。
十二章缺血-再灌注损伤
缺血预适应:
指反复短暂的心肌缺血对心肌产生保护作用,使心肌对更长时间缺血的耐受性增强。
缺血后适应:
心肌梗死病人血液循环重建后的头几分钟多次阻塞、再灌注,便可获得与缺血预适应相同的效果。
氧爆发或呼吸爆发:
再灌注期间组织重新获得O2,激活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量的自由基称为氧爆发或呼吸爆发。
缺血-再灌注的损伤常见条件:
缺血时间、缺血程度、再灌注的条件
缺血-再灌注损伤的发生机制:
1、自由基的作用:
①缺血-再灌注导致自由基生成增多(的机制)
Ø黄嘌呤氧化酶形成增多
Ø中性粒细胞聚集及激活
Ø线粒体膜损伤
Ø儿茶酚胺自氧化增加
②自由基引起缺血再灌注损伤的机制
Ø膜脂质过氧化增强
Ø蛋白质功能抑制
Ø核酸及染色体破坏
2、钙超载的作用
Ø钙超载:
是指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,严重时可造成死亡。
①缺血-再灌注导致钙超载的机制:
ØNa+-C2+交换异常
Ø蛋白激酶C(PKC)激活
Ø生物膜损伤
②钙超载导致缺血-再灌注损伤的机制
Ø细胞膜损伤
Ø线粒体膜损伤
Ø蛋白酶激活
Ø加重酸中毒
心肌顿抑:
缺血心肌在回复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象
心肌顿抑的主要发生机制:
自由基爆发性生成和细胞内钙超载
第十三章休克
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
一、分类
1、按始动环节分类,将血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍这三个因素称为休克的三个始动环节。
按此方法将休克分为:
①低血容量性休克
②血管源性休克
③心源性休克
二、微循环机制
以失血性休克为例,将休克病程分为三期:
1、微循环缺血期
变化特点:
少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态。
变化机制:
①交感神经兴奋
②其他缩血管体液因子释放
代偿意义:
①有助于动脉血压的维持
Ø自身输血:
肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩,可减少血管床容量,迅速而短暂的增加回心血量。
Ø自身输液:
由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大,致使毛细血管中流体静压下降,组织液进入血管。
②有助于心脑血液供应
临床表现:
血压可骤降(如大失血),也可略降,甚至因代偿作用可正常或轻度升高,但是脉压会明显缩小,脏器血液灌流量明显减少。
应尽早去除休克病因,及时补充血容量,恢复有效循环血量,防止休克向失代偿的微循环瘀血期发展。
2、微循环瘀血期
变化特点:
灌而少流,灌大于流,组织呈瘀血性缺氧状态。
3、微循环衰竭期
变化特点:
不灌不流
三、器官功能障碍
1、肾功能障碍
肾脏是休克时易受损害的重要器官。
各类休克常伴发急性肾功能不全,严重时发生肾功能衰竭,称为休克肾。
如果休克时间延长,将会导致肾小管发生缺血性坏死,引起器质性肾功能衰竭,即使再恢复肾血液供给,肾功能在短时间内也难以恢复正常。
2、多器官功能障碍综合征
休克严重时,可同时或先后引起机体多个器官功能受损,导致多器官功能障碍综合征。
多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱
一、弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血(DIC)是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,是凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。
1、常见病因:
1感染性疾病(31%~43%)
2肿瘤性疾病(24%~34%)
3妇产科疾病(4%~12%)
4创伤及手术(1%~5%)
2、分期:
1高凝期
2消耗性低凝期
3继发性纤溶亢进期
3、功能代谢变化—贫血
DIC患者可出现微血管性溶血性贫血。
患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞,其外形呈盔形、星形、新月形等,统称为裂体细胞或红细胞碎片。
由于该碎片脆性高,易发生溶血。
第十五章心功能不全
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变,是心室泵血量和(或)充盈功能低下,以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉瘀血和心排出量减少的综合征。
一、病因
心功能不全是多种循环系统及非循环系统疾病发展到终末阶段的共同结果,主要病因可以归纳为心肌收缩性降低、心室负荷过重和心室舒张及充盈受限三个方面。
2、心室负荷过重
①前负荷过重
Ø前负荷是指心脏收缩前所承受的符合,相当于心室舒张末期容量或压力,又称容量负荷。
②后负荷过重
Ø后负荷是指心室射血时所要克服的阻力,又称压力负荷。
二、心脏本身的代偿反应
1、心率加快
2、心脏紧张源性扩张
3、心肌收缩性增强
4、心室重塑
1心肌细胞重塑
2非心肌细胞及细胞外基质的变化
三、心力衰竭的发生机制
1、心肌收缩功能降低
1心肌收缩相关的蛋白改变
2心肌能量代谢障碍
3心肌兴奋-收缩耦联障碍
Ø肌浆网钙转运功能障碍
Ø胞外Ca2+内流障碍
Ø肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
2、心肌舒张功能障碍
3、心脏各部分舒缩功能不协调
四、临床表现的病生基础—心排出量减少
1、心脏泵血功能降低
1心排血量减少及心脏指数下降
2左室射血分数降低
3心室充盈受损
4心率增快
2、器官血流重新分配
1肾血流量减少
2骨骼肌血流量减少
3脑血流量减少
4皮肤血流量减少
十六章肺功能不全
呼吸衰竭:
指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCa2增高的病理过程。
呼吸衰竭的病因和发生机制:
1、肺通气功能障碍:
1限制性通气不足(指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足)
Ø呼吸机运动障碍
Ø胸廓的顺应性降低
Ø肺的顺应性降低
Ø胸腔积液和气胸
2阻塞性通气不足(指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍)
Ø中央性气道阻塞(患者表现为吸气性呼吸困难)
Ø外周性气道阻塞(患者主要表现为呼气性呼吸困难)
3肺泡通气不足时的气血变化
2、肺换气功能障碍
①弥漫障碍(原因:
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加)
②肺泡通气与血流比例失调:
Ø部分肺泡通气不足
Ø部分肺泡血流不足(肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气)
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化:
1.酸碱平衡及电解质紊乱:
代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒
2.呼吸系统的变化
3、循环系统变化
4、中枢神经系统变化
5、肾功能变化
6、胃肠变化
第十七章:
肝功能不全
肝脏是人体最大的代谢器官,由肝实质细胞(肝细胞)和非实质细胞构成。
肝非实质细胞包括:
肝巨噬细胞,肝星型细胞,肝脏相关淋巴细胞和肝窦内皮细胞。
肝脏承担着消化,代谢,解毒分泌及免疫等多种生理功能。
一、肝功能不全常见原因:
1、生物因素(病毒,阿米巴滋养体,细菌等)
2、药物及肝毒性物质
3、免疫因素
4、营养因素
5、遗传因素
二、肝功能不全引发的生物转化功能障碍包括:
1、药物代谢功能障碍
2、解毒功能障碍
3、激素灭活功能障碍
三、肝性脑病:
是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。
可分为三类①A型急性肝功能衰竭相关性脑病②无内在肝病的门体旁路③肝硬化伴门脉高压或门体分流相关性脑脑病。
肝性脑病临床科分为四期:
一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)四期(昏迷期)
1、肝性脑病的发病机制
1氨中毒学说(血氨升高是导致肝性脑病的主要原因)
Ø氨中毒学说的基础是星型胶质细胞功能受损
Ø血氨升高的原因1)尿素合成减少2)氨的产生增加:
血氨主要来源于肠道产氨,当肠道的消化吸收功能障碍时,产氨会增多。
具体内容看书本236页
2假性神经递质学说
3氨基酸失衡学说
4GABA学说
5其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用
2、肝性脑病的诱因
1氮的负荷增加:
氮的负荷过度是诱发肝性脑病的最常见原因。
2血脑屏障通透性增强。
3敏感性增高。
3、肝性脑病防治的病理生理基础
1防止诱因:
①减少氮负荷。
②防治上消化道出血③防治便秘以减少肠道有毒物质进入体内④注意预防因利尿,放腹水,低血钾等原因诱发肝性脑病⑤慎重用药,特别是止痛,镇静,麻醉药
2降低血氨:
①口服乳果糖②应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降低血氨③纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱,特别是纠正碱中毒④口服新霉素等抑制肠道细菌产氨。
3其他治疗措施:
氨基酸混合液给予左旋多巴。
肝肾综合征:
指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾功能衰竭,故又称肝性功能性肾衰竭。
病因有:
各种类型肝硬化,重症病毒性肝炎,爆发性肝衰竭,肝癌等。
分类一型和二型;
肝肾综合症(HRS)的发病机制:
典型特征:
外周动脉扩张,肾血管收缩及血流减少,肾小球滤过率明显下降。
发病机制近年来研究为:
外周动脉扩张学说。
HRS的肾血管收缩可能与下列因素有关:
①肾交感神经张力增高②RAS激活③ADH释放。
第十八章肾功能不全
肾脏的生理功能:
①排泄功能;②调节功能;③内分泌功能。
当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全。
肾功能衰竭是肾功能不全的晚期阶段。
一、急性肾功能衰竭
1、分类
1肾前性:
肾脏血液灌流量急剧减少所致。
2肾性:
由于各种原因引起肾实质病变而产生的。
3肾后性:
由肾以下尿路(从肾盏到尿道口)梗阻引起的。
2、发病机制
1肾血管及血流动力学异常
Ø肾灌注压降压
Ø肾血管收缩
Ø肾毛细血管内皮细胞肿胀
Ø肾血管内凝血
2肾小管损伤
Ø肾小管阻塞
Ø原尿回漏
Ø管-球反馈机制失调
3肾小球滤过分数降低
3、少尿型急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化:
1尿的变化:
i少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)。
ii低比重尿。
iii尿钠高。
iv血尿、蛋白尿、管型尿。
2水中毒
3高钾血症:
最危险变化,常为少尿期致死原因。
4代谢性酸中毒:
促进高钾血症的发生。
5氮质血症:
血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增高。
二、慢性肾功能衰竭
1、根据肾功能变化和环境紊乱程度,可分为以下四期:
1肾储备功能降低期(代偿期)
2肾功能不全期
3肾功能衰竭期
4尿毒症期
2、功能代谢变化
1钙磷代谢障碍
Ø高磷血症
Ø低钙血症
2肾性高血压:
因肾实质病变引起的高血压。
3肾性贫血:
贫血程度与肾功能损害程度往往一致。
三、尿毒症
尿毒症是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,由于肾单位大量破化,除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还有代谢终末产物和毒性产物在体内大量潴留,从而引起一系列自体中毒症状的综合征。
1、功能代谢变化
1消化系统:
消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最突出的症状
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