消化系统常见疾病诊治规范.ppt
- 文档编号:18228616
- 上传时间:2023-08-14
- 格式:PPT
- 页数:135
- 大小:6.79MB
消化系统常见疾病诊治规范.ppt
《消化系统常见疾病诊治规范.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《消化系统常见疾病诊治规范.ppt(135页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
消化系统常见疾病诊治规范,抗酸药及抗溃疡病药助消化药胃肠解痉药及胃动力药泻药及止泻药肝胆疾病用药,国家基本药物(消化),复方氢氧化铝有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用口服:
一次2-4片,一日3次。
饭前半小时嚼碎后服雷尼替丁第二代H2受体拮抗剂,抑制胃酸分泌用法与用量:
(1)口服:
一次150mg,一日2次,或一次300mg,睡前一次。
(2)注射给药:
每次50mg,稀释后缓慢静脉滴注或注射,或肌内注射50mg,每日2次,抗酸药及抗溃疡病药,法莫替丁第三代H2受体拮抗剂,对胃酸和蛋白酶分泌有抑制作用用法
(1)口服:
一次20mg,一日2次,早晚餐后服
(2)注射给药:
一次20mg,一日2次奥美拉唑质子泵抑制药,对胃酸分泌具有强而持久的抑制作用用法
(1)消化性溃疡:
一次20mg,一日1-2次。
晨起服或早晚各一次
(2)反流性食管炎:
一次20-60mg,一日1-2次。
晨起服或早晚各一次枸橼酸铋钾胃粘膜保护剂用法口服,一次1包,一日4次,或一日2次,早晚各服2包,抗酸药及抗溃疡病药,大黄碳酸氢钠口服常释剂型硫糖铝口服常释剂型、混悬剂西咪替丁口服常释剂型、注射剂复方此硝酸铋口服常释剂型奥美拉唑注射剂枸橼酸铋钾颗粒剂,抗酸药及抗溃疡病药,乳酶生有促消化和止泻作用用法:
一次2-6片,一日3次,饭前口服多酶口服常释剂型胃蛋白酶一次0.2-0.6g,一日3次,饭前或饭时服,助消化药,颠茄解除胃肠道平滑肌痉挛、抑制腺体分泌。
用法
(1)片剂一次10mg,疼痛时服。
(2)酊剂:
一次0.3-1ml,一日1-3ml;极量,一次1.5ml,一日4.5ml山莨菪碱抗胆碱药。
可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等用法
(1)口服:
一次5-10mg,一日3次
(2)肌内注射,一次5-10mg,一日1-2次,胃肠解痉药及胃动力药,阿托品抗胆碱药。
可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等。
用法
(1)口服,0.3-0.6mg,一日3次;
(2)注射:
1)常用量:
一次0.3-0.5mg,一日0.5-3mg;极量:
一次2mg。
2)抗心律失常:
静脉注射0.5-1mg,按需可1-2小时1次,最大量2mg。
3)解毒:
用于锑剂引起的阿-斯综合症,静脉注射1-2mg,15-30分钟后再注射1mg,如患者无发作,按需每3-4小时皮下注射或肌内注射1mg。
用于有机磷中毒时,肌内注射或静脉注射1-2mg(严重有机磷中毒时可加大5-10倍),每10-20分钟重复,直到青紫消失,继续用药至病情稳定,然后用维持量,有时需2-3天。
4)抗休克改善循环,一般按体重0.02-0.05mg/kg,用50%葡萄糖注射液稀释后静脉注射或用葡萄糖稀释后静脉滴注。
5)麻醉前用药:
术前0.5-1小时,肌内注射0.5mg。
胃肠解痉药及胃动力药,多潘立酮外周多巴胺受体拮抗剂,直接作用于胃肠壁,可增加食管下部括约肌张力,防止胃-食管反流,增强胃蠕动,促进胃排空,协调胃与十二指肠运动,抑制恶心、呕吐,并能有效地防止胆汁反流用法饭前15-30分钟服用。
一次10mg,一日3-4次甲氧氯普胺多巴胺(D2)受体拮抗剂药,还具有5-羟色胺(5-HT3)受体激动效应,对5-HT3受体有轻度拮抗作用。
可作用于延髓催吐化学感受区(CTZ)中多巴胺受体而提高CTZ的阈值,具有强大的中枢性镇吐作用用法
(1)口服:
一次5-10mg,一日3次
(2)注射:
一次10-20mg,一日剂量不超过0.5mg/kg,胃肠解痉药及胃动力药,东莨菪碱口服常释剂型、注射剂莫沙比利一次1片,一日3次,饭前口服,胃肠解痉药及胃动力药,开塞露甘油制剂或甘露醇与硫酸镁的复方制剂,可增加肠内水分,促进蠕动,软化粪便用法将药液挤入直肠内,一次20ml酚酞作用于结肠,在小肠分解,形成可溶性钠盐,刺激肠壁内神经丛,直接作用于肠平滑肌,使肠蠕动增加,同时抑制肠道内水分吸收,产生缓泻作用用法口服,一次50-200mg。
睡前服蒙脱石具有层纹状结构及非均匀性电荷分布,对消化道内的病毒、病菌及其产生的毒素有固定、抑制作用;对消化道粘膜有覆盖能力,并能通过与粘液糖蛋白相互结合,从质和量两方面修复、提高粘膜屏障对攻击因子的防御功能用法一次1袋,一日3次。
急性腹泻时,首剂加量,泻药及止泻药,蓖麻油口服液体剂液状石蜡溶液剂复方地芬诺酯每次1-2片,一日3次,口服硫酸镁每次5-20g,口服,泻药及止泻药,熊去氧胆酸增加胆汁酸的分泌,同时导致胆汁酸成分的变化,使本品在胆汁中的含量增加,还能显著降低人胆汁中胆固醇及胆固醇酯的浓度和胆固醇的饱和指数,有利于结石中胆固醇溶解用法一日8-10mg/kg,早、晚进餐时分次给予联苯双酯治疗肝炎的降肝酶药物。
增加肝脏解毒功能,减轻肝脏的病理损伤,促进肝细胞再生并保护肝细胞,改善肝功能用法一次25-50mg,一日3次,肝胆疾病用药,谷氨酸注射剂精氨酸注射剂葡醛内酯口服常释剂型、注射剂甘草酸二胺口服常释剂型、注射剂,肝胆疾病用药,柳氮磺吡啶口服常释剂型、栓剂乳酸杆菌口服常释剂型小檗碱有微弱的抑菌作用,对痢疾杆菌、大肠杆菌引起的肠感染有效用法:
一次0.1-0.3g,一日3次,其他,慢性胃炎chronicgastritis,慢性胃炎的分类:
新悉尼系统,慢性胃炎,非萎缩性,萎缩性,特殊类型,多灶萎缩性,自身免疫性,大部分患者无症状有些表现为非特异性的消化不良症状:
上腹饱胀、隐痛、嗳气、反酸、烧灼感食欲不振、恶心呕吐、厌食、消瘦、贫血伴舌炎、周围神经病变等无明显体征,临床表现,浅表性胃炎粘膜充血、水肿、渗出、附壁粘液红白相间(花斑样、麻疹样)以红为主可有浅表糜烂出血,实验室检查胃镜检查,萎缩性胃炎粘膜薄、白、血管网显露皱壁细、平、消失红白相间以白为主外观颗粒状小结节,实验室检查胃镜检查,痘疮样胃炎在胃体、窦部多发小隆起,中心凹陷、糜烂,实验室检查胃镜检查,1、一般治疗:
避免粗糙、刺激、过热等饮食避免损害胃粘膜的药物戒烟、酒2、抑酸药物3、粘膜保护剂4、促胃动力药,治疗,5、根除Hp治疗,适应症:
有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴有糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者,治疗,消化性溃疡pepticulcer,消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡消化性溃疡主要指胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)从病理观点看,溃疡的病理缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂,定义,大约10%的人一生中患过PU比率:
DUGU=31DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年DU常见发病年龄25-55岁GU常见发病年龄40-70岁男女比例:
GU男:
女3.6-4.71DU男:
女4.4-6.81,流行病学资料,PU的病因和发病机理,Solletal1990,侵袭因素胃酸/胃蛋白酶(决定因素)微生物幽门螺杆菌(主要病因)胆盐酒精药物尤其是NSAID其他危险因素:
吸烟、饮食,病因和发病机理,防御/修复因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,两个最常见的病因幽门螺杆菌相关性溃疡90%的DU,70-80%的GU与Hp有关非甾体类抗炎药相关性溃疡剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关“NoHp,noNSAID:
noulcer”,病因和发病机理,Hp在光镜下是一种革兰氏阴性,S型或弧形弯曲的细菌。
在电镜下,它是一种单极多鞭毛、末端圆钝,菌体呈螺旋弯曲形的细菌长2.5-4.0m宽0.5-1.0m,幽门螺杆菌,Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜定植,诱发局部炎症反应和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成!
!
病因幽门螺杆菌感染,PU与HP高感染率根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率由原来的年复发50%-70%降至5%以下,使溃疡得到彻底治愈!
Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,病因幽门螺杆菌感染,1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报道从胃内分离出Hp,病因幽门螺杆菌感染,病因胃酸和胃蛋白酶,PU的最终形成是胃酸/胃蛋白酶自身消化所致,这一概在“Hp时代”仍未改变胃酸是由壁细胞分泌的,约10亿壁细胞分泌盐酸22-25mmol/h,胃液PH为1.3-1.8胃蛋白酶原需盐酸激活,胃蛋白酶的活性是pH依赖的,pH4,胃蛋白酶失活。
胃酸是溃疡发生的决定因素无酸就无溃疡!
静息,分泌,病因非甾体类消炎药(NSAID),NSAID损伤粘膜的机制直接局部作用:
NSAID在pH2.0的胃液中呈非离子状态,可透过细胞膜进入细胞内,细胞内较高的pH环境是药物离子化而在细胞内积聚,产生毒性作用损伤细胞膜,增加H+反弥散,进一步损伤粘膜细胞。
系统作用:
使胃肠道粘膜中具有保护作用的内源性前列腺素(PG)合成减少,削弱了防御机制。
(同时服用PGE1可预防NSAID引发的溃疡)。
病因吸烟,吸烟者PU的发生率比不吸烟者高吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发吸烟增加溃疡并发症,数目一般为单发,多发少见。
部位GU-多发在胃体窦交界处和胃小弯DU-主要发生在球部形状圆形或椭圆型少数呈不规则形或线形大小直径DU2.0cmGU3cm,PU的特性,临床表现,PU上腹疼的典型特点慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解,慢性慢性经过反复发作,病史达几年或十几年节律性DU:
发生在餐后1-3h和夜间,进食后减轻;GU:
发生在餐后1/2-1h周期性疼痛持续数日、数周或数月,继之数月、数年缓解而后又复发,多于秋冬和冬春之交发病抗酸药可缓解,临床表现,临床表现,提醒!
仅靠症状诊断消化性溃疡是不够的,约上腹痛病人没有活动性溃疡约的活动性溃疡病人没有上腹痛,.无症状性溃疡(silenceulcer):
约15%-35%的消化性溃疡可无任何症状,多见于老年人、半数以上维持治疗中复发的溃疡和30%-40%的NSAID相关溃疡2.老年人消化性溃疡:
近十年比率呈增高趋势临床上表现为无症状或症状不典型GUDU,高位和巨大GU多见3.难治性溃疡:
指H2-RA标准剂量治疗GU12周,DU8周未愈或愈合和缓慢、复发频繁的溃疡,临床表现特殊类型的消化性溃疡,4.复合溃疡:
(combinedgastricandduodenalulcer)DU先于GU,幽门梗阻发生率高,恶性机会相对少,临床表现特殊类型的消化性溃疡,5.多发性溃疡(multipleulcer)发生于胃或十二指肠的多个溃疡,临床表现特殊类型的消化性溃疡,6.对吻溃疡(kissingulcer)发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡,临床表现特殊类型的消化性溃疡,7.幽门管溃疡(pyloricchannelulcer)缺乏典型溃疡的表现,对抗酸剂反应差,易出现幽门梗阻,穿孔或出血,临床表现特殊类型的消化性溃疡,8.十二指肠球后溃疡(Postbulbarulcer)夜间痛和背部放射多见,治疗反应差,易并发出血,临床表现特殊类型的消化性溃疡,胃镜+粘膜活检是最重要和最准确的诊断方法!
实验室检查,18681932金属直管(硬式)胃镜,1983电子胃镜,1、慢性周期性节律性上腹痛注意:
症状溃疡2、X-ray龛影可确诊3、胃镜+粘膜活检可确诊,诊断,PU的分期,活动期:
A1圆形溃疡、灰白苔、边缘肿胀A2溃疡呈白色圆轮状、周围充血晕愈合期:
H1溃疡白苔变薄、周围粘膜集中H2溃疡缩小。
苔薄白。
周围粘膜集中瘢痕期:
S1瘢痕形成。
中心发红。
称红色瘢痕S2瘢痕变白、称白色瘢痕,诊断,A1,S1,Ulcerhealing(Gangoredstain),治疗目的消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症现在PU的治疗是针对病因的治疗,PU的治疗,一、一般治疗生活规律心情愉快避免紧张劳逸结合注意饮食戒烟忌酒,PU的治疗,二、药物治疗1、根除HP药物2、抗酸分泌治疗3、保护胃粘膜治疗,PU的治疗,Hp相关性溃疡治疗的共识意见Hp相关性溃疡应根除Hp治疗,不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症,PU的治疗根除Hp治疗,根除Hp治疗治疗策略以PPI为基础的三联治疗以铋剂为基础的三联治疗,PU的治疗根除Hp治疗,根除Hp的三联疗法,PPI或胶体铋抗菌药物奥美拉唑40mg/d克拉霉素1000mg/d兰索拉唑60mg/d羟氨苄青霉素2000mg/d雷贝拉唑20mg/d甲硝唑800mg/d泮托拉唑80mg/d呋喃唑酮200mg/d枸橼酸铋钾480mg/d选择任何一种选择任何两种上述剂量分两次服,连用七天,PU的治疗根除Hp治疗,完成三联治疗后,4周复查Hp,阴性为根除根除Hp治疗结束后是否继续抗溃疡治疗高效抗Hp方案其根除率90%可不复查难治性溃疡有并发症的DUGU治疗后仍有顽固消化不良者应复查Hp根除Hp后溃疡面积增大、近期出血、症状不缓解加用抑酸药,根除Hp治疗的注意事项,PU的治疗根除Hp治疗,最常用的抗酸分泌药物1、质子泵抑制剂Protonpumpinhibitors(PPI)2、H2受体拮抗剂H2-receptorantagonists(H2RA),PU的治疗抗酸分泌治疗,奥美拉唑20mgdailyperoral兰索拉唑30mgdailyperoral泮托拉唑40mgdailyperoral雷贝拉唑10mgdailyperoral埃索美拉唑20mgdailyperoral,PPI使壁细胞胃酸分泌的关键酶H+-K+-ATPase失活,导致壁细胞内的H+不能移至胃腔内而抑制胃酸分泌,PPI的种类,PU的治疗抗酸分泌治疗,H2受体阻断剂的分类第一代:
西米替丁(cimitidine)第二代:
雷尼替丁(rinitidine)第三代:
法莫替丁(famotidine)第四代:
尼扎替丁(nizatidine),PU的治疗抗酸分泌治疗,H2受体拮抗剂抑酸作用比较药物抑酸作用等抑酸度剂常用剂量维持剂量相对强度量(mg)(mg)(mg)西咪替丁1600-800800(400bid)400雷尼替丁4-8150300(150bid)150法莫替丁4-82040(20bid)20尼扎替丁20-50150300(150bid)150,复方氢氧化铝有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用口服:
一次2-4片,一日3次。
饭前半小时嚼碎后服枸橼酸铋钾胃粘膜保护剂口服:
一次1包,一日4次,或一日2次,早晚各服2包,PU的治疗保护胃粘膜治疗,急性胰腺炎acutepancreatitis,定义:
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病特点:
急性腹痛、伴发热、恶心、呕吐、及血淀粉酶增高,概述,AP病因很多,存在地区差异,常见的病因有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食,有些病例为不同病因联合致病,不少情况未能找到病因而称之为特发性胰腺炎(5-10%)国内胆道疾病占50%以上国外酒精性占60%以上,病因和发病机理,一、腹痛:
诱因:
饱餐、饮酒、暴饮暴食部位:
上中腹,上腹偏左或偏右疼痛性质:
持续、剧烈的钝、胀、绞、钻疼或刀割样疼痛,并阵发加剧,呈束带状向腰背部放射,弯腰屈腿位疼痛可减轻轻症3-5天缓解,重症时间长,严重时可有全腹痛、压痛、反跳疼及肌紧张老年及体弱者可仅轻微腹痛或全无腹痛。
极少数全无腹痛而突然休克或昏迷,预后极差,临床表现,二、恶心、呕吐、腹胀:
(80-90%)多与腹疼同时出现,呕吐食物,胆汁,吐后腹疼不减轻。
因麻痹性肠梗阻致腹胀三、发热:
中度,持续3-5天四、水、电解质及酸碱平衡紊乱:
多有轻重不同的脱水,伴低钾、钙、镁,临床表现,五、低血压及休克(仅见于坏死型)血管活性物质释放,有效血容量不足大量血浆、体液渗入腹腔及腹膜后出现心脏抑制因子频繁呕吐,致脱水,电解质紊乱少数病人呕血,临床表现,六、体征1.轻症者仅为轻压痛2.重症者体征明显:
出现急性腹膜炎体征,腹部压疼、反跳疼、腹肌紧张,或上腹包块出现化学性胸膜炎、腹膜炎,其中淀粉酶明显增高脐周青紫(Cullen征)两胁部皮肤青紫(Grey-Turner征)黄疸,临床表现,一、局部并发症:
1.胰腺及胰周脓肿:
多在起病后2-3周出现,此时高热不退、持续腹痛、上腹包块、持续高淀粉酶血症2.假性囊肿:
起病后3-4周形成,多位于体尾部,囊壁破裂可引起胰性腹水,并发症,二、全身并发症ARDS、心衰及心律紊乱、败血症(细菌及真菌)、肺炎、糖尿病、胰性脑病、皮下及骨髓脂肪坏死、DIC、急性肾衰等。
多种并发症同时或先后出现称之为多器官功能衰竭,极少数病人出现胰性猝死,并发症,分型:
轻症AP(MAP)具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好重症AP(SAP)具备AP的临床表现和生化改变,具下列之一者:
局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭,诊断,暴发性胰腺炎(fulminatepancreatitis)(早期重症AP)SAP患者发病后72h内出现下列之一者:
肾功能衰竭(血清肌酐176.8mol/L)呼吸衰竭PaO260mmHg(1mmHg=0.133kPa)休克(收缩压80mmHg,持续15min)凝血功能障碍凝血酶原时间45s败血症(体温38.5、白细胞16.0109/L、剩余碱4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)全身炎症反应综合征(体温38.5、白细胞12.0109/L剩余碱2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性),诊断,一、减少胰外分泌1.禁食与胃肠减压2.抑制胰腺分泌:
生长抑素:
有抑制胃酸分泌、胰腺分泌、胰酶合成,降低Oddi括约肌压力的作用前列腺族:
能抑制多种内、外源性刺激引起的胰腺分泌,包括胰液总量。
上述作用与增加胰腺血流和细胞保护作用有关3.抑酸剂:
H2受体拮抗剂或质子泵阻断剂,治疗,二、抑制胰酶活性适用于坏死性胰腺炎的早期1抑肽酶:
可抗胰血管舒缓素使缓激肽原不能变成缓激肽,尚能抑制胰蛋白酶,糜蛋白酶和血清素2加贝脂:
有抑制胰蛋白酶,血管舒缓素,凝血酶原弹力蛋白酶的作用,治疗,三、抗菌药物水肿型以化学性炎症为主,但多与胆道疾病有关,多常规应用抗生素。
抗生素应选用能透过血胰屏障者,尤其是坏死型胰腺炎氯霉素环丙沙星氧氟沙星氯洁霉素(克林霉素)头孢氨噻肟,头孢唑肟及哌拉西林钠头孢他啶亚胺培南甲硝唑或替硝唑,治疗,四、中草药水肿型用清胰汤加减坏死型用大成气汤加减,治疗,五、并发症的处理腹膜透析适用于坏死型胰腺炎并腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰者高血糖加用胰岛素治疗ARDS做气管切开,并用呼吸终末正压人工呼吸机及速尿激素仅用于坏死型胰腺炎有并发症时,如休克ARDS,胰脑难以纠正,心脏损害明显,全身中毒症状明显,或病情突然加重时。
3-5天,地塞米松20-40mgd,治疗,六、内镜下Oddi括约肌切开术(EST)对老年坏死型胰腺炎(因胆石)不能手术者,可急诊进行,起到胆道紧急减压,引流和祛除胆石梗阻作用七、营养支持治疗有肠内、肠外两种,治疗,外科治疗手术适应证诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别坏死型胰腺炎经内科治疗无效者(24-48h加重,出现弥漫性腹膜炎者)坏死型胰腺炎并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎需外科手术,解除梗阻,治疗,轻症:
一周内恢复,不留后遗症重症:
病情重而凶险,预后差,病死率约30-60,存活者多遗留不同程度的胰腺功能不全,少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素:
高龄、低BP、低蛋白血症、低氧血症、低血钙及各种全身并发症者,预后,一、积极治疗胆道疾病二、戒酒,避免饱餐及暴饮暴食,预防,溃疡性结肠炎ULCERATIVECOLITIS,定义:
是原因不明的慢性直肠和结肠的非特异性炎症性病变病变主要局限于粘膜层与粘膜下层,多累及直肠、乙状结肠临床特点:
反复发作的腹泻、粘液脓血便、腹痛,概述,早期:
粘膜弥漫性充血、水肿及灶性出血,呈细颗粒状,以后黏膜表面广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片溃疡,其表面有脓血和渗出,正常结肠,溃结,病理,晚期1炎性息肉:
在肠道炎症呈反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增生,致炎性息肉生成、瘢痕形成2上皮搭桥:
在溃疡形成的过程中,溃疡边缘部分残留黏膜掀起的,呈大小、形态不一的黏膜赘,甚至呈桥状搭到管腔另一侧的边缘,病理,正常溃结,起病方式:
多数缓慢起病,少数急性起病,偶见急性暴发起病诱因:
饮食失调、劳累、精神刺激,感染诱发或加重临床表现与病变范围、病型及病期有关,临床表现,一消化系统表现1腹泻:
占70%-90%因炎症刺激致肠蠕动增快及肠黏膜对水钠重吸收障碍所致次数:
轻者2-4次/天,重者10-30次/天性状:
水样、糊状,黏液脓血样病变局限在直肠者有里急后重,临床表现,2腹痛:
轻型或缓解期无腹痛或左下腹不适一般为轻-中度腹痛,有腹痛便意便后缓解的规律重症者(中毒性结肠扩张、炎症波及腹膜者)有持续剧烈的腹痛,临床表现,3其他:
腹胀,严重病人有食欲不振、恶心、呕吐4体征:
轻、中型在左下腹有轻压痛,有时可触及痉挛的或肠壁增厚的乙状结肠。
重型和暴发型常有明显压痛和鼓肠,如有腹肌紧张,反跳痛,肠鸣减弱应注意有无中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症,临床表现,二全身表现一般见于中、重型病人,轻型少见发热:
低-中度急性期或急性发作期高热急性暴发型或有并发症重症或病情持续活动者有衰弱、消瘦、贫血,水电介质紊乱、肠道蛋白丢失所致的低蛋白血症和营养不良,临床表现,三肠外表现国外多见(10%)国内少见(2.5%)皮肤黏膜:
结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等眼损害:
巩膜外层炎、前葡萄膜炎肌肉骨骼:
骶髂关节炎、强直性脊柱炎、外周关节炎、一过性游走性关节痛肝脏:
小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢活肝、脂肪肝及少见的淀粉样变血液系统:
自免性溶贫、血栓性静脉炎,临床表现,ExtraintestinalInflammatoryBowelDisease,四临床分型1根据病变轻重:
轻型:
病变局限在直肠、乙状结肠,腹泻4次/d,腹痛轻,便血轻或无,无发热、脉快,轻度或无贫血(Hb100g/L),ESR正常,体重减轻3.5Kg,无全身表现重型:
病变范围广,全结肠,甚至出现倒灌性回肠炎,腹泻6次/d,便血多,腹痛重。
T37.5C,至少持续2天以上,HR90次/分,Hb75g/L,ESR30mm/h,白蛋白30g/L,体重减轻7Kg中型:
介于轻型与重型之间,临床表现,2病程经过:
初发型(约31.7%)慢性复发型(约42.7%)慢性持续型(约18.8%)急性暴发型(2.6%)死亡率10-15%,临床表现,3病变范围:
直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎(结肠脾区以下)广泛性或全结肠炎(病变扩展至结肠脾曲以上或全结肠)区域性结肠炎(非连续性)4病情分期:
活动期和缓解期,临床表现,一中毒性巨结肠(toxicmegacolon)发病率:
国外占重症5,国内则少见,约2.5。
病死率44%。
多发生在暴发型或重症患者。
因结肠壁大片穿壁性炎症,累及肌层与肌间神经丛,致结肠壁张力减退,蠕动消失,肠内容物与气体大量积集,引起急性结肠扩张。
并发症,一中毒性巨结肠(toxicmegacolon):
诱因:
低血钾、钡灌肠、抗胆碱能药、鸦片制剂临床表现:
病情急剧恶化,毒血症明显,脱水与电解质紊乱;鼓肠,腹部压痛,肠鸣音消失;白细胞显
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 消化系统 常见疾病 诊治 规范