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输血不良反应及其处理
输血不良反应及其处理
北京大学第一医院血液内科欧晋平
因此我们就来看看什么是输血不良反应?
那输血不良反应通常是在输血过程中或者输血后受血者,也就是病人、受血者,发生了用原来的疾病不能解释的、新的症状和体征。
常见的原因主要是免疫反应,因为血型抗原的系统复杂,出现的这种免疫反应。
其次是一些非免疫因素引起的,像细菌污染、空气栓塞等等,叫做输血不良反应。
分类来说,按时间分类,也可以按免疫学分类,按时间分类可以为即发反应或者迟发反应。
即发反应就是在输血期间或输血后24小时之内出现了即发反应。
如果按免疫学分类,一个是免疫反应,一个非免疫反应,也就是说是否这种发病和免疫因素有关。
发生率,输血不良反应的发生率,目前来说目前确切的资料,各家报道的发生率差异很多,而且数字都偏低。
这是刚才我们介绍的常见的输血反应,包括速发反应,迟发反应,还有疾病传播。
速发的输血反应就是在输血以后24小时之内,然后一天之内发生的输血反应。
这里面包括一些免疫性的反应,就是包括急性的这种溶血反应,或者其红细胞血型不合的情况下输血。
还有过敏反应,通常与IgA抗体、IgG的聚合体有关。
那么输血以后马上就出现身上的一些皮疹、荨麻疹的出现。
再有就是非心源性肺水肿,这通常和白细胞和血小板抗体有关系。
就是说速发的输血反应有相当部分是免疫性的、免疫因素引起的。
还有一部分是非免疫性因素引起的,比如高热,这和热源细菌的污染有关系。
还有就是充血性心力衰竭和循环负荷过重有关,还有就是溶血,血液物理性的破坏,比如说血液的冰冻,太冷或者太热,以及溶血。
空气栓塞,在加压输血或者输血的操作不严格的情况下出现空气栓塞。
还有出血的倾向,输注大量的陈旧血。
枸橼酸钠的中毒,钾中毒和血液酸化或者出现高血氨。
这些都是这种非免疫性因素引起的速发的输血反应。
那么迟发输血反应,也包括免疫性和非免疫性。
那么免疫性同样也有溶血反应,是对红细胞抗原的回忆性抗体引发的溶血反应。
移植物抗宿主病,因为输注了有功能的淋巴细胞。
还有输血后紫色癫,还有对红细胞、白细胞、血小板和血浆蛋白的同种异体免疫,这是一种抗原抗体反应。
非免疫因素引起的迟发输血反应,包括含铁血黄素沉着症,这往往见于多次反复输注浓缩红细胞,还有就是血栓性静脉炎。
输血的不良反应当中很重要的一点就是疾病的传播,尽管我们用了越来越先进的灭菌技术,就是我们的设备越来越达到国际水平,那么这些设备有了很大的进步,那么输血引起感染仍然是一个不容忽视的问题。
那么常见的传播的疾病,比如说艾滋病、乙肝、丙肝、丁肝、梅毒、疟疾、巨细胞病毒的感染,这都是常见的输血引起的疾病的传播依然是不可避免。
因此我们用表把刚才讲述到的这些各种输血的不良反应在这里列出来,它可以分为即发,也就是速发的反应或者迟发的反应。
那么这些两大类反应当中也可以分免疫性的和非免疫性,还有刚才我们这里都是相应做了介绍。
去回顾一下各家这种输血反应发生率的报道。
我们可以看到,就是像美国芝加哥医疗中心400多例的输血反应的分析,当中最常见的是这种发热反应,可以达到52.1%,过敏反应42.6%,溶血反应很少了4.5%,心脏负荷过重,只要在严密监测的情况下发生率也是很低,0.7%。
那么加拿大多伦多它也做了综合报告各种血液成分的输血反应率。
可以看到,全血1.6%,白细胞的6.49%,浓缩红0.88%,洗涤红0.47%,血小板是0.4%,血浆0.44%,可以看到浓缩白细胞之所以为什么现在不用?
它的输血反应率是最高的,全血来说也是很高,反而成分输血大大的减少了输血的不良反应。
接下来我们再分别看到就是不同的输血反应,它们各自的原理和治疗的这些原则。
首先看看就是溶血性输血反应也就是和免疫因素相关的溶血性输血反应。
它的原因,就在于输注了血型不相合的血液,那么受血者体内的血清抗体和输入的红细胞的抗原结合,进而引起红细胞的破坏而出现了输血反应。
这主要是ABO或者是Rh这种两大类的血型不合导致的,ABO无血型不合引起的溶血通常是血管内溶血,Rh血型不合引起的通常是血管外溶血。
其他稀有血型不合的亚型引起的溶血极为少见。
所以血型正确的鉴定,还有它配血的实验的准确性,对这种预防溶血性的输血反应很有意义。
再有就是医生、护士,包括血库的工作人员这种“三查七对”,严格的按照我们的医疗的流程去操作,这种输血反应是完全可以避免的。
那么溶血反应的原因,当然首先是血型不合了,刚才我们介绍到。
再有输注的红细胞本身也有损伤或者缺陷。
受血者的疾病像PNH,这也是输血以后容易出现溶血反应。
临床的表现,首先我们可以见到一般的溶血反应,这在临床输血过程中需要我们去严密监控观察的,比如说病人出现了输血当中或者输血之后马上出现了寒颤、发热、心悸、头胀、面部的潮红,胸们、腰背瞳、肢体痛、恶心、呕吐、腹痛、烦燥、呼吸困难,这些临床表现。
我们在检查就发现,它的血浆的游离的血红蛋白是增高的,还有出现了血红蛋白尿,血红蛋白尿的颜色是酱油色尿,也可以叫做葡萄酒色尿或者是茶色尿,尿色很深。
而且进而会出现少尿、无尿甚至发展成了尿毒症、肾功能衰竭,这是严重的血管内的溶血。
那更有严重的病人,可以出现突然发生休克,表现烦燥不安、面部大汗、苍白,还有就是脉细弱、皮肤潮冷、血压下降,广泛的渗血,像皮肤、伤口的出血,还有一些凝血功能障碍,但有时候有一些在手术台当中还出现这种严重的反应,病人可能没有这些相应的表现,但是可以看到伤口不停的渗血,也就是这种输血反应的一种。
如果是一个迟发性的溶血反应,一般在输血以后3—10天或者更长时间发生了这种溶血反应,另外症状比较轻,表现是黄疸,表现不明原因的发热、贫血、网织红细胞升高,一般没有血红蛋白尿,这一般属于这种迟发性的溶血反应,来的相对比较温和。
那么迟发性的溶血反应的原因,在于因为输过了这种异型血或者妊娠的时候被免疫,身体里有这种记忆性的抗体,那么再输血引起了“回忆反应”,那么体内本身的抗体很多,引起的溶血。
通常是ABO血型以外的这种血型不合引起,比如说Rh和E,Kidd、Duffy这种血型不合比较多见。
这种迟发性溶血反应在输血以后的3—7天病人表现发热、黄疸,这种溶血以后黄疸是一般是一种这种柠檬黄。
血红蛋白不升高,反而下降,多数没有血红蛋白尿,它是一种血管外溶血,而速发性的,也就是即发的这种溶血反应往往是血管内溶血,迟发性的往往是血管外溶血,而往往就容易漏诊,病人可能有其他的临床表现或者原因,往往就掩盖了这种迟发性溶血反应的发现。
进一步查血涂片可以发现大量的球形红细胞,如果再查,直接抗原球蛋白试验是阳性的,那么我们就可以作出诊断。
预防溶血反应,输血之后的溶血反应,应该详细的询问病人的输血史与妊娠史,并认真填写在输血的申请单上。
如果有输血史或者妊娠史不能只用盐水介质配血,还应加用其它方法交叉配血。
短期内多次输血的病人,输血前应该做抗体筛选试验。
在它诊断上主要是根据症状判断,而且立刻要取出病人的血液离心分离血浆,观察血浆的颜色,做游离血红蛋白的鉴定。
观察反应,这种输血反应后的第一次小便的颜色,稽查尿常规,看到有没有酱油色尿、深茶色尿。
复查血型和重做交叉配血试验,包括患者和献血员标本(献血员输血袋和配血管)应该重做血型、交叉配血的这种检查,输血前后应该保留患者的这种标本,血液的这种标本。
另外在取病人的红细胞做直接抗原球蛋白试验,也就是我们Coombs试验,在溶血反应发生的时候往往是阳性的,反应发生后一般是阴性的。
因为溶血过程中消耗了很多抗体,所以溶血发生以后,反而Coombs是阴性。
还有检查病人有没有非血型不合的一些溶血因素,刚才说的一些理化因素。
治疗溶血性输血反应,如果它是继发性的这种血管内溶血引起的休克、肾功能衰竭,可以引起病人的死亡,所以是一个急重症。
那么治疗的关键就应该早期诊断和积极治疗。
治疗的原则应该立刻停止输血,保持静脉输液的通常,还有碱化、水化,身体内也要碱化、水化,使尿量保持在100ml/h以上,根据病人的病情进行抗休克、防治DIC、还有防止肾衰,还有就是积极的对症治疗,必要时可以进行血浆置换。
预防溶血性的输血反应,首要的是要选择相适合的血液,做到就是配血,严格的各种查对制度,切忌拿错标本和发错血。
输血之前要进行床旁复查血型,复核这种血型,纠正临床抽错的标本。
还有试验,也就是我们配血和血型鉴定的时候要注意红细胞的浓度,抗原抗体的比例,仔细观察结果。
交叉配血除作盐水法以外,这种方法检查天然缸体,还应该进行常规进行免疫性抗体的筛选,特别是有输血史、妊娠史和需要反复输血的患者,我们尽量做到预防,防止溶血输血反应的发生。
还有非溶血性发热性输血反应,这种发热反应是频率较高的一种输血不良反应,包括非免疫性的和免疫性的不同反应。
非免疫性反应,病人怎么就出现了发热?
他主要是因为热原反应,那么热原包括任何可以引起发热反应的物质,像蛋白质、死掉的细菌或者细菌的代谢产物。
那么以前这种输血反应的发生率可以高达30%,但随着现在科技的发展,比如说我们用一次性的输血器、一次性的采血袋,那么保养液成分改良了之后的,那么热原引起的发热反应几乎消失了。
但在输血技术落后的地区,采血和输血器这种工艺设备和技术条件达不到要求,缺乏必要的质量控制,那么热原引起的发热反应依然时有发生。
那么免疫性的这种,引起的这种发热反应,白细胞抗体是重要的和常见的原因之一。
所以其实我们临床上更多见这种发热反应是与免疫因素有关,那么免疫因素又是与白细胞抗体相关。
白细胞抗体是由妊娠、输血或者移植,同种异体的白细胞致敏的一种这种免疫性行体。
如果妊娠引起的HLA抗体占了1/3左右,那么输血产生的抗体约占了50%。
因此国外学者研究认为,血液制品中含有的白细胞数量与同种致敏和发热反应的发生明显相关。
临床上经常可以见到这种发热反应,那么通常是和免疫相关的。
再回顾一下非溶血性发热输血反应,病因一个是致热原极其少见了,那细菌污染也极其少见了,那么免疫反应是国内比较多见的。
原因是多次输入了HLA不相合的白细胞或者血小板,而因此产生了白细胞抗体这样为主的一些同种免疫抗体,其次是这种血小板抗体。
于是这种非溶血性发热的输血反应主要是白细胞释放的细胞因子引起的。
发生率来说,主席输注红细胞,那么它的浓缩红的时候,它的发生率0.2%—0.8%,输注浓缩血小板37%,如果多次输血可以高达27%—63%,那么发病率的上升和输注的血液成分的保存时间的长短成正比。
那么存的时间越长,这种发热反应的发生率越高。
症状来说了,就是输血,输血当中或者输血以后1—2个小时之内体温升高1℃,1℃以上并有发热症状,这就可以叫做输血以后的发热反应。
主要的症状:
畏惧寒、寒战、发热、出汗、体温可以高达38℃,甚至41℃。
在输血开始以后的15分钟或者2个小时之内都可以发生。
一些患者伴有消化道症状,比如说恶心、呕吐,皮肤潮红这些等等。
那病人在麻醉状态下很少能表现出来。
较轻的可以出现发冷和体温升高可能是唯一的症状。
发生的机制刚才我们也说到了,那么受血者白细胞抗体和供血者白细胞的反应导致了供者白细胞截素的释放。
那么再有就是受者白细胞抗体和供者白细胞反应形成的抗原抗体复合物倒执手者白细胞介素的释放。
血小板贮存过程中残留白细胞释放了白细胞介素,通过输血被动转移给了受者。
这几道途径导致了发热反应的发生。
那这些细胞因子和受者,也就是病人的体温调节中枢的细胞表面受体结合,导致了体温中枢重设调节点而导致发热。
所以发热与细胞因子有关,那么这些细胞因子又和体温调节中枢的细胞表面受体结合,导致了体温调节点的改变而出现发热。
那如何预防和减少发热反应?
其实发热反应在临床上相当常见,刚才我们总结了发热反应的原因,那么根其实就在白细胞上。
因此滤除白细胞与预防这种发热反应的发生重要手段。
它的发生和白细胞的数量和输注速度密切相关。
有研究显示,触发这种发热的话白细胞一直是5×10的8次方/400ml血液,因此需要滤除90%以上的白细胞就可以明显的减少这种发热反应。
白细胞过滤应该在血液贮存前就应该过滤,因为它不仅可以去除白细胞,降低这种发热反应,也可以防止血液成分在贮存期当中白细胞崩解,这些崩解之后就产生了白细胞介素、组织胺或者是白细胞当中的微颗粒这些积聚,那么输注的过程中被动转移给病人,引起发热反应和其他相关的副作用。
比如说HLA的同种免疫反应等等。
研究显示,一般认为一次接触白细胞数量在5×10的6次方以下,不会发生同种致敏,即不会产生HLA抗体,因此对于输血的病人最好应用少白细胞制剂。
比如可以使用白细胞滤器过滤血液,以减少同种致敏和由此引起的危害。
另外也可以用紫外光处理血液制剂,灭活白细胞,防止抗体的产生。
预防和处理,当然出现发热反应应该暂停输血,保持输液通畅,缓慢的换成低生理盐水,给病人治疗要停止输血。
再有就是对症治疗,保暖、给镇静剂,比如安定、路米那,给他退烧的一些药物,比如说阿司匹林、扑热息痛,抗组胺的药物异丙嗪等等,寒战严重的时候可以注射杜冷丁或者静脉注射10%的葡萄糖酸钙5—10ml。
我们现在都用在输血之前去做预防这些反应的药物,比如说葡萄糖酸钙。
在输血过程密切观察患者,每15—30分钟测1次体温,对反复发生输血反应的建议应该输注洗涤红细胞或者输注去白细胞的血液。
再介绍一下这种输血常见的不良反应,就是过敏反应。
它是在输血中或输血以后发生了以荨麻疹为主的主要表现的这种不良反应,包括单纯的荨麻疹,主要是对血浆蛋白成分的过敏。
这也是在临床上相当常见的一种输血反应。
原因来说,是过敏体质的人对某些物质容易过敏,比如说药物、食品、花粉等等。
在初次接触到变应原及过敏原之后,体内产生了大量的IgE型抗体,也叫反应素。
IgE是亲细胞的抗体,它的Fc段和肥大细胞和嗜酸粒细胞表面结合,使人体容易处于致敏状态。
当已经致敏的人再次接触到相应变应原以后,变应原就和结合在肥大细胞和嗜酸粒细胞上的IgE和Fab结合,激发细胞内酶反应,导致细胞的脱颗粒,释放了组织胺、激肽、慢反应物质,嗜酸性粒细胞趋向因子和血小板凝聚因子等等。
那么这些物质可以引起腺体分泌增多,平滑肌痉挛,毛细血管扩张、通透性增加,因此临床上常表现是荨麻疹,也就是I型变态反应,就是即刻型的,即刻发生型的,即刻反应型的这种I型变态反应。
还有就是见于这种单纯缺乏IgA的患者,由于输血或者妊娠同种致敏作用产生了抗IgA同种抗体,对于不输血的人也可以因为其它原因产生了这种抗IgA抗体,就是因为身体里头有这种抗IgA抗体,再次输血的时候,数秒或者数分钟就可以出现寒战、高热、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、呼吸困难、血压下降,严重的表现为过敏性休克,那么抢救不及时可以危及生命的。
所以对于这种单纯缺乏IgA这种患者应该尤其要注意。
研究认为,每500—800人中可以发现1个人是IgA单独缺乏症。
这类患者输血时应该选择IgA缺乏的供者血液或者输注经多次洗涤的红细胞。
很少见,但是应该引起我们的重视。
再有一类原因就是被动获得性抗体,就是供者血清中有青霉素抗体,当输给正在接受青霉素治疗的患者,即引起青霉素抗原抗体反应导致过敏反应,这时候对,有些是对金属元素,属于镍过敏,比如说对针头过敏,这种属于这种过敏反应发生的不同情况。
那么症状分几种程度,轻度的一些痒,身上的皮疹、荨麻疹,那么关节痛、血里嗜酸里细胞增多。
那么中度血管神经性水肿,肺里有干性罗音,呼吸困难、低血压。
严重的出现过敏性休克、喉头水肿,但是这种情况主要见于IgA缺乏症。
处理来说,如果对单纯的荨麻疹,一般可不停止输血,但要放慢输血速度、严格的观察,可以吃一些口服的抗组胺药物,包括苯海拉明、异丙嗪等等。
如果是中度和重度的反应,应该立即停止输血,保留静脉输液,根据症状轻重,根据这种轻重的程度来使用肾上腺素、氢化考的松、镇静剂、升压药等等。
喉头水肿严重的病人应该进行气管插管、气管切开,积极的吸氧。
预防这种过敏反应,要详细的问病人的病史,如果他有这种过敏史的这种病人,输血前半小时应该吃这种抗组胺的药物,选择洗涤红细胞这种制品,然后不适用有过敏史的献血者的血液,这有时候也很难做到。
但是我们作为一个积极献血的成员,如果他有严重的过敏的历史,应该在献血的时候跟血站、血库的人去说明。
输血不良反应当中一个重要的反应就是细菌的污染,那么库存血当中污染最常见的细菌是革兰氏阴性杆菌,像大肠杆菌、绿脓杆菌等等,但也有少数革兰氏阳性杆菌和球菌,特别是在4℃当中生长的细菌最危险。
所以也就是说这种输血反应,就是细菌污染性的输血反应,那污染的细菌革兰氏阴性杆菌,多数这种细菌容易在2—6℃生长环境受到抑制,少数嗜冷性细菌可以在2—6℃生长,因此这些嗜冷性细菌是特别危险的。
嗜冷性和非的嗜冷性细菌在室温条件下能够快速的增殖,血液就像一个培养基一样,所以它在血液当中快速增殖。
这种细菌的污染的原因有这么以下一些方面。
首先是保存液和采血或输血器具消毒不严,血袋有破损。
再有就是采血或成分制备当中无菌操作不严格,献血者有菌血症,比如说局部感染灶。
血液的贮存温度过高,一般要求4℃加减2℃。
那么也就是说在超过这些温度也可能导致细菌的污染。
血液在贮存前或者在输血前在室温当中放置的时间太长,这有一定的关系。
临床表现:
那么轻者是发热为主,重要的人输入少量血以后就马上出现畏寒、寒战、高热、血压下降,甚至休克肾衰。
全麻的病人可能只有血压下降和手术液渗血不止。
最严重的并发症,这种感染性休克,DIC,急性肾衰,这是最严重的并发症。
从诊断来说,当细菌毒力强,数量多,而机体抵抗力差的时候,那么输入少量,也就是说即使1ml的血液即可发生急剧的反应,也就是刚才说到高热、休克、肾衰和DIC。
在手术麻醉状态下一般以渗血、血压下降,尿少为主要表现。
那么血压下降的时候,我们积极去用升压药也不能升高血压。
再有就是血袋里的血呈紫色,特别是有凝块或溶血时,提示可能有细菌的污染。
这种血袋的观察也是在临床操作中很重要的一点。
如果发生了上述这些反应,应该对剩余的血马上做涂片,然后染色镜检,那么看有没有细菌。
对剩余的血和输血反应后的患者马上作细菌培养,但要做需氧和厌氧的这种血培养。
另外我们可以检查发现,患者的白细胞是升高的,在细菌污染的情况下输血以后患者白细胞升高的。
那么治疗和预防的措施,应该即刻停止输血,保持输液通道的通畅,可以即刻加入抢救的药物、升高的药物。
另外就是抗休克、抗感染,用大剂量广谱的抗生素,应用的愈早愈好,积极的控制这种细菌污染的输血。
但是平时我们要做到严格的消毒处理,加强各环节的管理,对于血液出库应该及时的输注,不应该在室温的条件下放置太久。
发血时候观察血液的外观这尤为重要,就是看它的颜色、看它是否有溶血,看它是否有凝块、气泡、是否浑浊,这些都很重要。
再介绍一个常见的输血不良反应,就是循环负荷过重。
我们在短时间内输入大量血液或者输血的速度过快,超过了病人心脏的负荷能力,导致心力衰竭或急性的肺水肿。
常见于这种原有心肺疾患或者年岁大体弱,或者儿童的这种病人。
临床表现,该是在输血中或者在输血后1小时之内,病人突然呼吸困难,被迫坐起,频繁的咳嗽,咯大量泡沫性或血性的泡沫痰,也就是左心衰这种表现,烦燥不安、大汗淋漓、两肺满布的湿罗音等等。
这时候治疗应该立即的停止输血,保留静脉通道,高压血氧,氧气通过30%—50%的乙醇,这种可以减轻肺水肿。
再有速效的利尿剂,强心的药物的加入,比如说西地兰。
镇静剂可以用吗啡,血管扩张剂用硝普答或者酚妥拉明静脉注射,用氨茶碱、肾上腺皮质激素,而双下肢,让病人双下肢下垂,轮流结扎止血带,减少静脉回流,止血带要求5—10分钟轮流放松止血带。
这是急性左心衰的治疗。
再一种严重的并发症是,这种不良反应是什么?
就是肺的微血管栓塞,那么它的病因是什么?
就是血液在贮存的过程中是由白细胞、血小板、红细胞碎片和变性蛋白和纤维蛋白形成大小不等,直径20—80um的微聚物。
在大量输血的时候,这些微聚物可以通过孔径为170um的标准输血滤器进入病人体内,可以广泛的阻塞肺毛细血管,造成“输血后肺功能不全综合征”。
所以这一般通常建议是大量输血之后,如果不是大量输血一般不会引起这种病症。
那么这也就是说这种创伤或者大的手术以后,我们需要大量输血的时候,也要注意肺微血管栓塞。
症状来说,就是在输血过程中病人突然烦燥不安,极度的呼吸困难,严重的缺氧,甚至死亡。
那么体外循环的病人可以引起脑栓塞。
预防的办法,采用微孔滤器,就是用20—40um的,可以去除微聚物。
也可以选择保存期短的,也就是7天内含微聚物少的这种比较新鲜的血液。
选择成分输血,如少白细胞红细胞或者洗涤红细胞,基本可以达到预防的目的。
再有就是输血相关性的急性肺损伤,这也叫做非心源性的肺水肿。
病因来说,就是献血者因为多次妊娠或者输血,体内产生了抗HLA或者抗粒细胞的特异性抗体。
如果含有将这种抗体的全血或者血浆输注给病人,就会发生抗原抗体反应。
发病机制来说,比如说供者的抗体加上受者的行圆,通过激活补体引起了中性粒细胞在肺血管的聚集,释放出蛋白酶、酸性脂质,还有氧自由基等等,引起肺血管,引起了肺血管内皮的损伤,通透性增高,以至导致肺水肿或者ARDS。
这种非心源性肺水肿的临床表现,就是在输血后1—6个小时,啊,输血后1—6个小时,突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、血压下降,两肺出现细湿罗音,但是没有心力衰竭。
X线提示是个双肺的浸润。
如果输液量不大,输血量不大,或者速度不快而发生了酷似心衰的表现,这种心衰的主要是急性的这种肺水肿的表现,应该怀疑这种病。
刚才我们介绍,如果输液量很大可以引起肺的这种栓塞。
这种不良反应,遇到这种输液量不大或者速度不快的时候,又出现这种心衰的表现,应该想到非心源性肺水肿的可能。
治疗停止血液积极对症处理。
那么预防来说,妊娠3次以上的妇女不宜作献血员,而且去白的输血对这种病人没有预防的作用。
因为它是一种抗体转移引起的这种免疫反应,跟白细胞的有无可能没有关系。
那么采出的血应该去除血浆,像洗涤红细胞。
这种的输注可以减少这种非心源性肺水肿的发生。
再有输血的不良反应还包括,就是HLA同种异体免疫。
这刚才我们说到了,这可能跟白细胞的输注有关,可以引起血小板的无效输注。
那么在通常这种HLA同种异体反应,在反复多次输血的病人无一例外都会发生,那么总体的发生率39%,统计来说,发生率分布可以有不同,从20%—71%都有可能。
那么诱发HLA同种免疫的白细胞的阈值是刚才我们说到5×10的6次方/400ml血液。
那么受者对HLA同种免疫有原发性和继发性。
原发性的HLA同种免疫是受者初次接触了供者的白细胞抗原而激发的主要组织相容性抗原MHC,因此减少白细胞可以显著降低原发性的HLA同种免疫。
那么继发性的HLA同种免疫的是对先前的已经致敏的受者,像妊娠、反复输血,那么少量的白细胞就可以和它发生,因此去除白细胞对它的预防作用是很差的。
因此在第一次输血前就要使用去白细胞的血液成分是重要的条件。
再一个不良反应就是移植物抗宿主病(GVHD)。
这是罕见的但是严重的输血并发症,发生率是0.01%—0.1%,但死亡率几乎高达100%。
那病因来说,主要供者的免疫活性淋巴细胞在免疫功能低下的或者免疫功能受到损伤的这些受者,病人体内植活、增殖而攻击并且进而破坏受者的组织细胞,引起一系列的病理症候群,就是类似于这种骨髓移植以后的移植物抗宿主病。
引起这种GVHD的,就是供者的淋巴细胞数量至少是10的7次方/kg,这就是受者的体重,每公斤受者的体重应该10的7次方以上。
这种病一般没有有效的治疗办法,关键在于预防。
刚才我们说到了一个是移植以后我们应该输注特殊的血液来预防输血以后移植物抗宿主病,再有就是免疫力低下的,刚才用特殊的药物,比如说氟达拉滨应用以后免疫功能低下的病人,应该要注意预防输血后的移植物抗宿主病的发生。
输血相关的移植物抗宿主病,那么其实简称的是TA-GVHD,1987年国外才首次的确诊。
发病机制来说有这么几点:
一个是与受血者的免疫状态有关。
它主要发生在免疫系统严重缺陷或
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