临床药理学丨yzn重点知识复习总结.docx
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临床药理学丨yzn重点知识复习总结
药理学
考试题型:
选择60×1,其中B1×3,论述题5×8。
一、名词解释
1.药物:
具有调节机体各种功能和改变机体所处病理状态,用于预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
2.药理学:
研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的学科,为临床合理用药、预防、诊断和治疗疾病提供基本理论依据。
3.药物作用:
动因,初始作用。
4.药理效应:
结果,机体反应。
5.治疗作用
1)对因治疗:
或称治本,用药目的在于消除原发治病因子,彻底治愈疾病的治疗
2)对症治疗:
或称指标,用药目的在于改善症状,挽救患者生命的治疗
6.不良反应:
凡不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的药物反应
1)副反应:
治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用
2)毒性反应:
用量过大或蓄积过多对机体功能、形态产生损害。
药理作用延伸
3)后遗效应:
停药后血药浓度以降至阈浓度以下时还残存的生物效应
4)停药反应:
长期用药后突然停药,原有疾病或症状加剧,也称反跳反应
5)变态反应:
一类免疫反应,也称过敏反应。
特点:
第一次接触过敏原不会出现过敏反应;与用药数量无关;无论用何种药物与药理作用无关,症状相同
6)特异质反应:
特异质病人对某种药物反应特别敏感,与用药剂量有关,很少见。
例:
遗传性G-6-PD(葡萄糖6磷酸脱氢酶)缺乏者服用磺胺类药物后可致溶血
7.效能(最大效应):
随着药物剂量或浓度增加,药物的效应也相应增加,当药物的效应增加到一定程度后,增加药物的剂量或浓度药物的效应不在增加,这时的药物效应称为药物的最大效应,在量反应中称为效能。
8.药物的效价强度:
指能引起等效反应的同类药物的相对浓度或剂量,它反映药物与受体的亲和力大小,其值越小则强度越大。
9.量反应:
如果药理效应的强弱或大小是可以连续增减量化指标。
10.拮抗参数(pA2):
反映拮抗药的拮抗强度,pA2越大,所需拮抗药浓度越小,拮抗作用越强。
11.非竞争性拮抗药:
结合是不可逆的,增加激动药也不能取消拮抗药的作用;量效曲线右移但不平行;Emax下降,量效曲线下移。
12.竞争性拮抗药:
与激动药竞争同一受体,可逆性结合;降低其亲和力,而不改变内在活性;增加激动药剂量后量效曲线平行右移;最大效应Emax不变;α=0。
13.半数有效量(ED50):
能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量。
14.半数致死量(LD50):
引起50%个体死亡的剂量。
15.治疗指数:
以半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值,即治疗指数[(TI)LD50/ED50]来表示药物的安全性。
16.安全范围:
安全指标在ED50和TD50之间的距离。
17.内在活性:
即药物与受体结合产生生理效应的能力。
18.受体脱敏:
由于受体原因而产生的耐受性。
19.首过效应:
药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代谢,使进入体循环的药物量减少,这种现象称为首过效应。
20.生物转化:
药物在体内经过某些酶的作用其化学结构发生改变称为药物的生物转化,又称药物的代谢。
21.肝药酶:
存在于肝细胞微粒体的混合功能氧化酶系统,其中最关键的酶是细胞色素P450,故肝药酶又称为细胞色素P450单氧化酶系。
22.肠肝循环:
有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆汁中,随胆汁排泄到达小肠后又被水解为游离药物,并被小肠上皮细胞重新吸收进入门静脉。
23.生物利用度:
指血管外给药后,药物到达全身血循环内的相对量和速度。
24.血浆清除率:
单位时间内多少容积血浆中的药物被清除,反映肝肾功能。
CL=A/AUC
25.表观分布容积:
体内药物总量和血浆药物浓度之比。
Vd=A/C0
26.致敏反应:
药物进入机体后可诱发所有Ⅰ型到Ⅳ型的变态反应,产生皮疹、药热甚至过敏性休克。
27.耐受性:
连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。
28.耐药性:
病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。
29.成瘾性:
患者在用药时产生欣快感,停药后出现严重的精神和生理功能紊乱的戒断症状,为成瘾性。
30.合理用药原则:
①明确诊断,慎重用药;②选择合适的给药方案;③因人制宜,用药个体化;④对因对症治疗并重;⑤及时调整药物治疗方案。
31.非除极化型肌松药:
这类药物又称为竞争型肌松药。
能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体,但不激动受体,能竞争性阻断乙酰胆碱的除极化作用,使骨骼肌松弛。
32.除极化型肌松药:
又称为非竞争型肌松药,分子结构与乙酰胆碱相似,与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力,且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解,因而产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用,使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对乙酰胆碱起反应,使骨骼肌长期处于不应期状态。
33.肾上腺素作用的翻转:
先用一个α受体阻断药,再使用Adr,由于取消了Adr激动α受体引起的收缩血管作用,保留了Adr激动β受体引起的舒张血管作用,因此Adr由升压翻转为降压。
34.抗菌药物:
是指对病原菌具有抑制(四环素类,磺胺类等)或杀灭作用(青霉素类,头孢菌素类,氨基苷类)的药物,属于化疗药。
35.化学治疗药物:
用于治疗病原微生物(细菌、螺旋体、衣原体、支原体、立克次体、真菌、病毒)寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物,简称化疗药。
36.抗生素:
微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制其它病原微生物的产物。
37.抗菌谱:
药物的抗菌范围。
窄谱:
指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
广谱:
不仅对细菌有作用,而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及其它病原虫等也有抑制作用。
38.抗菌活性:
是指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
39.抑菌药:
仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物。
40.杀菌药:
既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭细菌的药物。
41.化疗指数(chemotherapeuticindex,CI):
是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数。
可用CI=LD50/ED50或LD5/ED95表示。
一般情况下化疗指数越大,表明疗效越高,毒性越低,用药越安全。
42.抗菌后效应:
抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌仍受到持久抑制效应。
43.耐药性:
指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
二、知识点
1、一级速率(P13)
过程与线性动力学过程:
简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差,浓度差越大,转运速率越快:
dc/dt=-KC
K为一级速率常数,不随体内药物浓度变化而变化。
单位时间内药物的吸收或消除按比例进行的药物转运速率,称为一级速率过程,即线性动力学过程。
特点:
药物等比转运,t1/2不随剂量、浓度不同而改变,AUC与剂量成正比,平均稳态浓度与剂量成正比。
2、零级速率(P13):
过程与非线性动力学过程:
药物的主要转运和易化扩散都需要载体或酶的参与,具有饱和性。
当药物浓度远小于转运体或酶浓度时,其转运过程属一级速率过程。
当药物浓度远大于转运体或酶浓度时,其转运速率只取决于转运体或酶的浓度,而与药物浓度无关,称为零级速率过程。
dc/dt=-K
K为零级速率常数。
特殊转运药物在不同浓度不同时间,其转运速率表现为一级速率过程、零级速率过程,即混合M-M方程,属于非线性动力学过程。
特点:
药物等量转运,t1/2随剂量、浓度不同而改变,AUC与剂量不成正比,平均稳态浓度与剂量不成正比。
3、稳态血药浓度(Css)(P17)以一定时间间隔,以相同的剂量多次给药,则在给药过程中血药浓度逐次叠加,直至血药浓度维持在一定水平内上下波动,该范围即成为稳态浓度。
4、TDM的临床指征(简答、选择)(P57)
需要进行TDM的情况:
(1)药物的有效血浓度范围狭窄:
地高辛,氨基糖苷类、茶碱、环孢素;
(2)同一剂量可能出现较大的血药浓度范围差异的药物,如三环类抗抑郁药、普鲁卡因胺;
(3)具有非线性药代动力学特征的药物,如苯妥英钠、茶碱、水杨酸等;
(4)肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝代谢消除(茶碱等)或肾排泄(氨基甙类抗生素等)的药物时。
以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时;
(5)长期用药的患者,依从性差,不按医嘱用药;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶的活性而引起的药效降低(或升高),以及原因不明的药效变化;
(6)怀疑患者药物中毒,尤其有的药物的中毒症状与剂量不足的症状类似,而临床又不能辨别的:
抗心律失常药、苯妥英钠⑺合并用药产生相互作用而影响疗效的;
5、采样时间(P59):
(1)单剂量给药时,根据药物的动力学特点,选择药物在平稳状态时取血。
(2)多剂量给药时,在血药浓度达到稳态后采血,以考察与目标浓度(安全有效范围)的符合程度。
多在下一次给药前采取血样,所测浓度接近谷浓度,称偏谷浓度。
(3)怀疑用药剂量偏高,应在稳态峰值浓度时采血;
(4)怀疑用药剂量不足,应在稳态谷值浓度或偏谷浓度采血
(5)怀疑中毒或急救时,随时采血。
(6)缓释制剂或半衰期长的药物,可在两次给药之间的任意时间点采血。
6、主要研究者资格(P79):
(1)具有相应专业技术职务任职和行医资格;
(2)具有试验方案中要求的专业知识经验;
(3)具备临床试验经验或可得到有经验的研究者指导;
(4)获得所在医疗机构或主管单位同意;
(5)保证在规定时间内完成临床试验;
(6)确保有足够数量并符合方案入选标准的受试者进入临床试验。
7、药物临床试验设计原则(P90):
代表性原则;重复性原则;随机性原则;合理性原则。
8、药物相互作用的表现形式(P111):
协同作用:
疗效提高,毒性也可加大
拮抗作用:
毒性减轻,疗效也可降低
9、(P71)
10、书107表6-1
11、严重的不良药物相互作用(选择)(P112):
(1)氯丙嗪不宜与氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸等合用,这些利尿药均有降压作用,可以明显增强氯丙嗪的降压反应,引起严重的低血压。
普萘洛尔不宜与氯丙嗪或哌唑嗪合用。
普萘洛尔可阻断β肾上腺素受体,氯丙嗪与哌唑嗪则阻滞a肾上腺素受体,两药合用降压效果明显增强;
(2)严重的低血糖反应:
口服降血糖药甲苯磺丁脲不宜与长效磺胺类、水杨酸类、保泰松、呋塞米等合用,这些药物与血浆蛋白结合率高,可将与血浆蛋白结合的甲苯磺丁脲转换出来,使血中游离甲苯磺丁脲浓度升高,降血糖作用明显增强,引起低血糖反应。
氯霉素、保泰松能明显抑制肝微粒体酶对甲苯磺丁脲的代谢,使甲苯磺丁脲的血浓度提高,降血糖作用明显增强,引起低血糖反应。
降血糖药不宜与普萘洛尔合用,两者合用除可加重低血糖反应外,并可使降血糖药引起的急性低血糖先兆症象掩盖起来,因而危险性更大。
胍乙啶也能加强降血糖药的降血糖作用,合用时降血糖药应减量,否则易引起低血糖反应。
(3)严重的骨髓抑制:
甲氨蝶吟不宜与水杨酸类、磺胺类、呋塞米合用,后者可从血浆蛋白结合部位将甲氨蝶吟置换出来,血中游离型甲氨蝶吟的浓度升高,对骨髓的抑制明显增强,可引起全血细胞减少。
别嘌呤醇不宜与硫唑嘌呤、巯嘌呤合用,别嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶,使后两药代谢减慢,血浓度提高,对骨髓抑制加强。
如需合用,必须把硫唑嘌呤、巯嘌呤的用量减少。
别嘌醇亦能加强环磷酰胺对骨髓的抑制的作用,机制不明。
(4)高血压危象:
单胺氧化酶抑制剂,如帕吉林或呋喃唑酮等与拟肾上腺素药(麻黄碱、间羟胺、哌醋甲酯)去甲肾上腺素合成前体物(酪胺、左旋多巴)、三环类抗抑郁症药、胍乙啶及其同类抗高血压药合用,会引起去甲肾上腺素的大量堆积,出现高血压危象。
(5)呼吸麻痹:
氨基糖苷类抗生素不宜与全身麻醉药(乙醚、硫喷妥钠等)、普鲁卡因、琥珀胆碱或硫酸镁合用,因为这类抗生素具有神经肌肉接点传递阻滞作用,注射时对呼吸肌作用更明显,故可协同引起呼吸麻痹。
利多卡因可加强琥珀胆碱的骨骼肌松弛作用,合用时可引起呼吸麻痹。
环磷酰胺能抑制伪胆碱酯酶的活性,使琥珀胆碱不易灭活,从而加强其骨骼肌松弛作用。
两药合用有可能导致呼吸麻痹。
6)心律失常:
强心苷不宜与排钾利尿药或糖皮质激素合用,后两者均可促进钾排出,使血钾降低;静滴葡萄糖溶液与两性霉素亦可使血钾降低,如失钾不予纠正,则心脏对强心苷的作用更为敏感,易发生心律失常。
强心苷不宜与钙盐合用,特别禁忌注射钙盐,因为血钙升高可使心脏对强心苷的敏感性增强,易发生心律失常。
强心苷不宜与利血平合用,因两药均可使心动过缓,易诱发异位节律。
奎尼丁不宜与氯丙嗪合用,氯丙嗪对心脏具有奎尼丁样作用,两药合用可致室性心动过速。
不宜与氢氯噻嗪等碱化尿液的利尿药合用,由于尿液碱化,可促进奎尼丁由肾小管重吸收,提高血浓度,引起心脏毒性反应。
维拉帕米不宜与β受体阻断药合用,静脉注射维拉帕米易引起心动过缓、低血压、房室传导阻滞、心力衰竭、甚至心脏停搏。
12、A型不良反应(P117):
是药理作用过强所致;通常是剂量相关的,并可以预知;发生率高,死亡率低,大约2/3的ADR是A型。
包括副作用,毒性反应,后遗效应,首剂效应,停药综合征等。
例如:
普萘洛尔(心脏选择性β-受体阻断药)—心脏传导阻滞;抗胆碱能类—口干。
B型不良反应(P117):
与剂量不相关,不可预知;与常规的药理作用无关;发生率低,死亡率高。
包括变态反应,特异质反应等。
例如:
氯霉素和再生障碍性贫血
C型不良反应(P117):
迟发效应、潜伏期较长(不依赖于剂量);致癌(免疫抑制剂);致畸性、致突变。
例如:
非那西丁和间质性肾炎
13、
14、药物不良反应和药源性疾病的分辨
药源性疾病:
因药物的原因而导致机体组织器官发生功能性或器质性损害,引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应,由此产生各种体征和临床症状的疾病。
包括正常用法下产生的ADR,还包括超量、误服、错用、以及不正常使用药物而引起的疾病。
药源性疾病是药物不良反应在一定条件下产生的较为严重的后果。
一般不包括药物过量引起的急性中毒
15、药物依赖性(P137):
即药物成瘾性,机体与滥用药物相互作用形成一种特殊的精神状态或身体状态,包括对药物的欲求、心理依赖、身体依赖、耐受等。
16、个体化用药指南(问答上课老师重点强调)(P170)
美托洛尔个体化给药指南:
(1)携带PM的CYP2D6患者应用美托洛尔,监测血药浓度、降低剂量或换用他药;
(2)野生型纯合子CYP2D6患者正常剂量下使用美托洛尔较安全有效
突变型CYP2D6患者酶活性下降,降低剂量;
(3)β1-ARArg389纯合子的患者正常剂量下使用美托洛尔可取得较好的降压效果;
(4)β1-ARGly389使用美托洛尔治疗高血压疗效差,需加大给药剂量或更换药物。
17、老年人用药剂量(选择)(P193):
(1)敏感性和清除能力差异大,个体化给药;
(2)用药起始剂量从小剂量开始,根据药效调整剂量,直至获得满意疗效,以此剂量维持治疗;
(3)Ch、P:
60y以上老年人用药剂量为成年人3/4,CNS抑制药是成人剂量1/2或1/3作为起始剂量;
(4)依据血药浓度和肾功能减退情况调整剂量。
18、用药原则(P194):
(1)提高用药依从性;
(2)选择最佳给药时间;(3)加强血药浓度和药物效应检测;(4)控制嗜好与饮食。
19、婴儿对药物的敏感度(P205):
(1)全或无期:
受精后两周内“全”即杀死胚胎形成自然流产“无”即完全没有影响;
(2)敏感期:
妊娠3-12周内胚胎器官高度分化、迅速发育时期,可能导致严重畸形;(3)持续影响期:
妊娠全程及出生后致畸可能性减少;骨骼、生殖系统、神经系统持续分化,发育迟缓或生长停滞。
20、妊娠期用药注意事项(P207):
(1)尽量减少孕妇和胎儿与药物接触,避免不必要的用药;
(2)如为治疗所需,优先使用安全度高的药物,如B类药,尽量选择已有临床资料证实对胎儿无毒副作用的药物,在无临床对照资料的情况下,若老药有效就应该避免应用新药;
(3)尽量减少胎儿体内的药物浓度与药物停留时间,小剂量有效避免大剂量,单药有效避免联合用药;
(4)妊娠3~12周是胎儿器官形成阶段,胎儿对药物致畸性最敏感,用药应尽量避开这一时期;
(5)使用D类药物,应慎重权衡利弊;
(6)X类药物为妊娠期禁用,如必须使用,应给予真实、确切的说明,建议用药前终止妊娠。
20、(能记多少记多少,考选择)(P206)
23、新生儿产生生理性黄疸的主要原因(P216):
(1)胆红素产生相对过多;
(2)胆红素与白蛋白结合不足;
(3)肝脏发育不完全,代谢胆红素能力差;
(4)胆红素肠肝循环增加。
24、确定儿童用药剂量方式(P223):
(1)按年龄折算用量;
(2)按儿童体重计算用量;(3)按体表面积计算用量。
25、肝功能不全对药动学的影响(P229)
(1)吸收异常;
(2)表观分布容积增大;(3)肝脏代谢能力降低;(4)排泄量降低。
26、肝功能不全临床用药的注意事项(P235):
(1)尽量选择不经肝脏消除的药物,禁用或慎用对肝功能损害的药物;
(2)精简用药种类,减少或停用无特异治疗作用药物,“保肝药”疗效不确定但加重肝脏负担,宜停用并卧床休息;
(3)直接选用活性药,避免选用前体药物;
(4)应注意减少剂量或延长给药间隔时间;
(5)正确解读血药浓度监测结果;
(6)充分考虑肝功不全时某些药物敏感性的变化。
27、肾功能不全临床用药的注意事项(P247):
(1)选用在较低浓度即可生效或毒性较低的药物;
(2)避免使用半衰期长的药物;
(3)禁用或慎用具有肾毒性的药物,如:
重金属盐氨基糖苷类抗菌药、万古霉素、两性霉素B、顺铂、NSAID、造影剂、环孢素;
(4)必须使用上述药物时,应进行血药浓度监测及肾功能监测;(5)按药物由肾排泄的百分率,以及肾功能损害程度调整用药剂量。
28、抗心律衰竭常用药物的特点(P297):
(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药:
①血管紧张素转化酶抑制剂:
可以逆转左心室肥厚、防止心室重构,在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程,是治疗心力衰竭的基石;
②血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂:
保护肾脏,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。
逆转左室肥厚和血管重塑,改善心脏舒张功能,治疗高血压及心衰。
③在ACEI的基础上加用醛固酮受体拮抗药,可进一步抑制醛固酮的有害作用,有更大益处。
(2)β受体拮抗药:
长期应用不可突然停药,以免引起停药反跳(BP升高、冠心病症状加重)。
优点:
不引起直立性低血压。
非选择性β受体拮抗药可加强胰岛素降糖作用,并掩盖低血糖临床症状,故糖尿病患者慎用。
(3)利尿药:
可抑制钠水重吸收,增加心力衰竭患者的尿钠排泄,使尿量增加,减轻体液潴留,消除水肿,减少循环血容量,减轻肺淤血,降低心脏负荷,降低心室舒张末期压力,减低心肌耗氧量,从而改善心室功能。
在利尿药治疗后数天内,就可降低静脉压、肺淤血、腹水、外周水肿和体重,较快的缓解心力衰竭;
(4)强心苷,特点P303;
(5)非强心苷类正性肌力作用药:
特点(P305)
(6)血管扩张药:
特点(P306);(7)窦房结起搏电流特异性抑制药:
特点(P307)。
29、各个抗高血压药的注意事项(P312-317):
①氢氯噻嗪:
肝病及服洋地黄类的患者慎用。
糖尿病、痛风、肾功能底下患者禁用。
严重肾衰竭者,噻嗪类无效。
30、抗高血压药物的应用原则(P318):
①个体化药物选择;②从小剂量开始;③平稳降压;④联合用药。
31、
(1)胰岛素的临床应用(P422):
①1型糖尿病;
②2型糖尿病饮食运动和口服药物治疗无效;
③糖尿病发生急性并发症时;
④妊娠糖尿病。
(2)胰岛素的不良反应(P422):
①低血糖反应(最主要最严重);
②过敏反应;
③胰岛素抵抗;
④皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩;
⑤胰岛素水肿:
数日内可自行吸收;
⑥屈光不正:
2~4周自愈;
⑦体重增加:
尤以老年2型糖尿病人多见。
32、抗生素后效益(PAE):
指细菌与抗生素短暂接触,当药物浓度下降低于最低抑菌浓度(MIC)或消除后,细菌的生长仍受到持续抑制的效应。
33、每类口服降糖药的特点二甲双胍(唯一可以降低体重的口服降压药):
①直接作用于糖的代谢过程,促进糖的无氧酵解,增加肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用。
不是通过刺激胰岛β细胞增加胰岛素的浓度。
②本品抑制肠道吸收葡萄糖,并抑制肝糖原异生,减少肝糖输出,可使糖尿病患者血糖及糖化血红蛋白降低。
③本品无促使脂肪合成的作用,对正常人无明显降血糖作用。
34、甲亢的临床用药:
(1)孕妇甲亢用药:
丙硫氧嘧啶
(2)甲状腺危象治疗:
①首选硫脲类:
抑制TH合成,抑制T4→T3;
②复方碘溶液口服:
抑制TH释放;
③普萘洛尔:
抑制T4→T3;
④氢化可的松:
降低外周对TH的反应性,纠正危象时可能存在的相对肾上腺皮质功能不全的应激反应;
⑤对症治疗(降温及其它支持治疗)。
35、抗菌药物的不良反应(P498):
(1)毒性反应:
①神经系统毒性(青霉素,亚胺培南);②血液系统毒性(氯霉素);③肝脏毒性;④肾脏毒性;⑤其他毒性(四环素类,氟喹诺酮);
(2)变态反应:
①过敏性休克(青霉素);②药物热(β-内酰胺类,万古霉素);③皮疹;④光敏反应或光毒性;⑤其他;
(3)二重感染:
即菌群交替症,是抗菌药物应用过程中出现的新的病原菌感染,多为G-杆菌(铜绿假单胞菌、产气杆菌、变形杆菌等)、真菌、耐药金葡菌、表葡菌和厌氧菌。
①口腔及肛门感染;②抗菌药物相关腹泻及结肠炎;③肺炎;④尿路感染;⑤血流感染。
36、影响PAE长短的因素(P504):
①细菌种类;②抗菌药物种类;③抗菌药物浓度;④与抗菌药物接触的时间。
37、抗菌药物临床应用的基本原则(P508):
①诊断为病原微生物感染者才具有抗菌药物用药指证;
②尽早明确感染病原,依据药敏报告选用抗菌药物;
③抗菌药物的经验治疗;
④抗菌药物的经验治疗;
⑤选用适当的给药方案、剂量及疗程;
⑥按照患者的生理、病理状况合理用药;
⑦抗菌药物的联合应用要有明确指征。
38、抗菌药物联合应用的原则(P510):
①单一药物不能有效控制的严重感染或(和)混合感染;
②病因未明而又危及生命的严重感染;
③容易出现耐药性的细菌感染;
④提高药物的抗菌活性;
⑤降低毒副作用;
⑥一般药物不易渗入的感染部位。
可能考的案例:
心血管系统高血压临床试验
三、图表整理
受体类别
药品
药理作用
临床应用
不良反应
抗胆碱酯酶药
新斯的明
毒扁豆碱
1缩瞳,降低眼内压
2加强胃肠道张力
3兴奋骨骼肌神经肌肉接头
1青光眼2解毒
3重症肌无力
4腹气胀,尿潴留
5阿尔茨海默病
有机磷酸中毒
<解救:
停药,阿托品+胆碱酯酶复活药>
胆碱受体激动药
M,N受体
卡巴胆碱
M受体
乙酰胆碱ACh
1心血管:
小剂量-舒张,大剂量-收缩;心率下降;心肌收缩力下降
2胃肠道平滑肌兴奋3收缩憋尿肌
毛果芸香碱
1降低眼内压;缩瞳,调节痉挛
2汗腺,唾液腺分泌增加
1青光眼
2虹膜炎<与扩瞳药交替使用>
N受体
烟碱<尼古丁>
胆碱受体阻断药
M受体
阿托品
1抑制腺体2松弛平滑肌
3加快心率
4扩瞳,升高眼内压,调节麻痹5改善微循环
1抑制腺体分泌
2虹膜睫状体炎
3缓慢心律失常
4解除平滑肌痉挛
5抗休克
6解救有机磷酸中毒
心率加快,视力模糊,瞳孔扩大,皮肤潮红
<解救:
毒扁豆碱缓慢静脉注射,反复给药>
N受
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