第三章+血液(临床医学本科).ppt
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生理学,生理学教研室成春英,第三章血液,第一节血液的组成和理化特性,第四节血型和输血原则,第三节生理性止血,第二节血细胞生理,【目的与要求】,1.了解血液的组成,掌握血量及血液在内环境中的地位和作用。
2.掌握RBC比容、血浆渗透压的形成及作用。
3.熟悉血浆、血清的基本概念及主要区别。
4.熟悉血细胞的生成及调节。
5.掌握血小板在生理性止血的作用,血液凝固的基本步骤,机体抗凝和促凝的因素。
6.掌握ABO血型分型依据、类型以及输血的原则。
第三章血液,1.运输功能:
运输O2、CO2、激素等;2.缓冲功能及维持内环境稳态;3.防御、保护功能;4.参与生理性止血。
第一节血液的组成和理化特性,血液由血细胞(bloodcells)和血浆(plasma)组成。
一、血液的组成,抗凝剂,加,加,不加,全血,血浆,血清,白细胞血小板,红细胞,血凝块,
(一)血浆(bloodplasma)含水约91%92,含溶质约8%9。
溶质中血浆蛋白含量最多,其余为无机盐及蛋白有机物等。
1.血浆蛋白:
正常成人血浆蛋白总量约为6080g/L白蛋白(A):
约4048g/L,分子量最小,而含量最多。
球蛋白(G):
约1530g/L,1、2、四种球蛋白纤维蛋白原:
约24g/L;A/G比值:
1.52.5/L主要功能:
参与血浆胶体渗透压的形成;协助运输激素、脂质、离子、维生素等低分子物质;参与生理止血过程;抵御病原微生物的入侵和营养功能等。
血浆与血清的主要区别,
(二)血细胞(bloodcells)红细胞(redbloodcell,RBC)数量最多,占99%白细胞(whitebloodcell,WBC)血小板(platelet)最少,50,100,血浆,血细胞,比容管,血细胞在全血中所占的容积百分比。
正常男性为40%50%,女性为37%48%。
其数值反映全血中血细胞数量的相对值。
血细胞比容(hematocrit),二、血量(bloodvolume)血量是指全身血液的总量。
正常成人血液总量约占体重的7%8%,即每公斤体重有7080ml。
临床应用:
成人一次失血在500ml以下,即不超过血液总量的10%,通过心血管系统的调节及储存血量的动员等机体的代偿作用,血量和血液的主要成分能很快恢复到正常水平。
因此,少量失血无明显的临床症状出现,正常人一次献血200300ml,对其身体并不会带来损害。
中等失血即一次失血约1000ml,达全身血量的20%,人体功能则难以通过代偿恢复到正常水平,需要输血、输液等处理。
大失血即失血量达血液总量的30%以上时,如不及时进行抢救,就可危及生命。
三、血液的理化特性
(一)血液的比重正常人全血比重(1.0501.060)主要取决于红细胞的数量;血浆比重(1.0251.030)主要取决于血浆蛋白的含量;红细胞比重(1.0901.092)与红细胞内血红蛋白的含量成正比。
(二)血液的粘度全血的粘滞度主要取决于血细胞比容的高低,血浆的粘滞度主要取决于血浆蛋白的含量。
血液的粘滞性是形成血流阻力的重要因素之一。
溶液(高),半透膜,渗透压,渗透作用示意图,1.渗透作用和渗透压
(1)动力-渗透压:
溶液具有保留和吸引水分子的能力或特征。
(2)结构基础-半透膜,其大小取决于溶液中所含溶质分子的颗粒数目。
溶液(低),(三)血浆渗透压(osmticpressure),血管内,血管外,(血浆),(组织液),血浆晶渗压,773kPa,血浆胶渗压,组织液晶渗压,773kPa,组织液胶渗压,(3.3kPa),(2kPa),水水,
(1)组成:
主要来自溶解于血浆的晶体物质,特别是电解质,尤其是NaCl所形成的渗透压,称为血浆晶体渗透压。
(2)作用:
保持细胞内、外水分的平衡和细胞的正常体积。
红细胞晶体渗透压,血浆晶体渗透压,水,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,水,2.血浆渗透压的组成及正常值血浆晶体渗透压(crystalosmoticpressure),
(1)组成:
来自血浆中的胶体物质,主要是血浆蛋白,尤其是白蛋白所形成的渗透压,称为血浆胶体渗透压
(2)作用:
调节血管内、外水的分布,维持正常的血浆容量。
红细胞晶体渗透压,水,血浆晶体渗透压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,血浆胶体渗透压(colloidosmoticpressure),水,血浆渗透压的分类及生理意义,临床应用:
胶体渗透压与水肿的关系血浆蛋白(白蛋白)浓度胶渗压水向组织间隙转移组织液水肿。
渗透压与溶液的关系等渗溶液:
如0.9NaCl溶液、5葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液等。
高渗溶液:
渗透压高于血浆渗透压的溶液。
低渗溶液:
渗透压低于血浆渗透压的溶液。
等张溶液:
能将悬浮于其中的血细胞保持正常形态和大小的溶液。
红细胞,高渗溶液:
渗透压高于血浆渗透压的溶液。
H2O,H2O,H2O,等渗溶液:
与血浆渗透压相等的溶液。
低渗溶液:
渗透压低于血浆渗透压的溶液。
不变,皱缩,膨胀、破裂(溶血),Hb,(三)酸碱度(pH值)1.正常值:
pH为7.357.45pH7.35=酸中毒;pH7.45=碱中毒;pH6.9或7.8,将危及生命。
2.维持相对稳定的因素血浆中的缓冲物质:
NaHCO3/H2CO3通过肺和肾的调节:
第二节血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程,胚胎早期:
卵黄囊;胚胎第二个月开始:
肝、脾造血;胚胎发育到第四个月以后:
骨髓开始造血并逐渐增强;婴儿出生后:
主要依靠骨髓造血。
血细胞发生过程中造血部位的迁移,各类血细胞均起源于造血干细胞。
血细胞发生过程一般可分为:
造血干细胞、定向祖细胞和可辨认的前体细胞三个阶段。
造血微环境造血过程以及各级血细胞在造血组织生存的环境称为造血微环境。
包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种调节因子,以及进入造血组织的神经和血管。
造血微环境的改变可导致机体造血功能异常。
正常成孰血细胞类型,红细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞,单核细胞,淋巴细胞,血小板,1.红细胞的数量男性(4.55.5)1012/L;Hb:
120160g/L女性(3.55.0)1012/L;Hb:
110150g/L新生儿:
6.07.01012/L;2.形态红细胞呈双凹圆盘形,直径约为8m,无细胞核;红细胞从血浆摄取葡萄糖,通过糖酵解产生ATP,维持细胞膜上Na+泵活动,从而保持细胞内外Na+、K+浓度的正常分布、细胞容积和正常形态。
正常红细胞,二、红细胞生理,
(一)红细胞的数量和形态,球形红细胞变形能力降低,正常红细胞可塑变形性,
(二)红细胞的生理特征与功能,衰老或球形红细胞变形能力降低,
(1)可塑变形性(plasticdeformation)与表面积和体积呈正相关(双凹圆碟形);与红细胞内的粘度呈负相关;与红细胞膜的弹性呈正相关。
1.红细胞的生理特征,衡量指标-红细胞沉降率(ESR):
即红细胞在血浆中下沉的速度,通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示,简称血沉。
魏氏法正常值:
男0-15mm/1小时末女0-20mm/1小时末。
0mm,100mm,血沉管,血沉架,
(2)悬浮稳定性(suspensionstability)概念:
红细胞能够较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的特性。
妇女在月经期或妊娠期,血沉一般较快。
患某些疾病时(如活动性肺结核、风湿病等),血沉可明显加快。
增加血沉的主要原因为红细胞叠连,决定红细胞叠连的因素主要在于血浆成分的变化,而不在于红细胞本身。
血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇增高时,可加速红细胞叠连,血沉加快;而血浆白蛋白、磷脂增多时则抑制叠连发生,使血沉减慢。
意义:
血沉愈慢,表示悬浮稳定性愈大;血沉愈快,表示悬浮稳定性愈小。
测定血沉有助于某些疾病的诊断,也可作为判断病情变化的参考。
临床应用及影响因素:
0.9%NaCl,0.6%NaCl,低于0.45%NaCl,概念:
是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。
即红细胞抵抗低渗溶液的能力。
抗低渗液的能力大=脆性小=不易破;抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。
(3)红细胞的渗透脆性(osmoticfragility),正常值:
0.42%0.46%NaCl溶液中,部分红细胞开始破裂溶血;在0.32%0.34%NaCl溶液中,红细胞全部破裂溶血。
临床意义:
如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大;巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。
能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液,称为等张溶液。
1.9%尿素是等渗溶液,而不是等张溶液;0.9%NaCl既是等渗溶液也是等张溶液。
2.红细胞的功能:
(1)运输氧和二氧化碳;
(2)调节酸碱平衡。
临床应用:
使用血库中存放的血液应加入葡萄糖以满足红细胞能量代谢的需要;陈旧的血液由于糖酵解产生ATP减少,Na+泵活性降低,使细胞外液中的K+浓度升高,血液检测时常常会有血K+浓度升高。
(三)红细胞生成和调节,1.红细胞生成所需物质
(1)造血原料:
蛋白质和铁是基本原料。
铁:
Hb合成必须原料。
成人每天需铁2030mg,其中5%由食物补充,95%由体内铁(来自RBC破坏)的再利用。
Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。
临床应用:
铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血缺铁性贫血(小红细胞低色素性贫血)。
蛋白质:
缺铁性贫血,巨幼细胞性贫血,叶酸:
蝶酰单谷氨酸经肠粘膜入血四氢叶酸多谷氨酸参入DNA合成。
临床应用:
叶酸吸收障碍巨幼红细胞性贫血。
VitB12:
形成内因子-VitB12复合物:
防B12被蛋白酶水解;与回肠细胞膜上的特异受体结合B12吸收入血部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合参入DNA合成。
临床应用:
机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时B12吸收障碍巨幼红细胞性贫血。
(2)成熟因子:
DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系,而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。
2.红细胞生成的调节,干细胞早期红系祖细胞(BFU-E)爆式促进因子晚期红系祖细胞(CFU-E)可识别红系前体细胞网幼红细胞成熟红细胞骨髓,缺氧、RBC或Hb肾成纤维、内皮细胞(主)肝细胞(次)-促红细胞生成素(EPO)雄激素、T3、生长素,PO2RBCHb,成纤维细胞内皮细胞(主),肝细胞(次),雄激素T3生长素,
(1)促红细胞生成素(erythropoietin,EPO),促进早、晚期红系祖细胞的增殖、分化;,加速幼RBC增殖和血红蛋白的合成。
促进网织红细胞的成熟与释放;,
(2)雄激素:
青春期男性女性,EPO骨髓造血功能增强(+)雄激素红骨髓红细胞增多睾丸间质细胞,肾,(+),(四)红细胞的破坏红细胞的平均寿命为120天。
每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏;其中有90%的破损或衰老的红细胞被肝、脾中巨噬细胞吞噬,释放出的铁和氨基酸可被再利用,脱铁血红素转变为胆色素随粪、尿排出体外。
另外10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破碎,释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合被肝脏摄取。
临床应用:
严重溶血时,血浆中血红蛋白浓度过高超过了触珠蛋白结合能力,未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将直接由肾排出,形成血红蛋白尿。
(一)白细胞的分类与数量,三、白细胞(whitebloodcell,WBC)生理,变异:
在不同生理情况下波动范围较大,如:
一天之内,下午较早晨多;新生儿最高,出生后3天3月10109/L;进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数。
白细胞变异,
(二)白细胞的生理特性和功能变形、游走、渗出、趋化和吞噬等生理特性。
1.中性粒细胞吞噬和杀灭入侵的病原微生物、衰老的细胞,在非特异免疫系统中发挥其重要作用。
是炎症时的主要反应细胞。
在血液中存活68小时。
当急性感染时,白细胞总数增多,尤其是中性粒细胞增多。
2.单核细胞能吞噬和消灭细菌、病毒、原虫等致病物及颗粒;以及衰老和损伤的红细胞、血小板等;单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能,识别和杀伤肿瘤细胞在特异性免疫应答的诱导和调节中起重要作用。
3.嗜酸性粒细胞清晨少午夜多,与糖皮质激素分泌周期相反。
限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在型超敏反应中的作用。
产生前列腺素E抑制嗜碱性粒细胞合成和释放生物活性物质;吞噬嗜碱性粒细胞和肥大细胞所排出的颗粒;释放组胺酶灭活嗜碱性粒细胞所释放的组胺。
其胞内有过氧化物酶和某些碱性蛋白质,但无容菌酶吞噬能力弱,无杀菌作用。
参与对蠕虫的免疫反应。
4.嗜碱性粒细胞胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:
肝素:
具有抗凝血作用。
组胺和过敏性慢反应物质:
参与过敏反应。
趋化因子A:
吸引、聚集嗜酸性粒细胞,限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。
5.淋巴细胞:
参与机体特异性免疫:
对“异己”构型物,特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。
T淋巴细胞主要与细胞免疫有关;B淋巴细胞主要与体液免疫有关。
4.嗜酸性粒细胞清晨少午夜多,与糖皮质激素分泌周期相反。
可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。
产生前列腺素E;吞噬颗粒;释放组胺酶。
其胞内有过氧化物酶和某些碱性蛋白质,但无容菌酶吞噬能力弱,无杀菌作用。
参与对寄生虫的免疫反应。
5.淋巴细胞参与机体特异性免疫:
对“异己”构型物,特别是对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。
T淋巴细胞主要与细胞免疫有关;B淋巴细胞主要与体液免疫有关。
(三)白细胞的生成和调节,干细胞白系祖细胞定向白系祖细胞可识别白系前体细胞成熟白细胞骨髓,IL-1、内毒素、Ca坏死因子淋巴细胞单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞等(生成、释放)-集落刺激因子(CFS)乳铁蛋白抑制因子转化生长因子-)(直接抑制CFS释放或作用),四、血小板生理
(一)血小板数量和功能正常成人为100300109/L(1030万/mm3)。
(二)变异:
可有6%10%的变化;通常午后较清晨高;冬季较春季高;静脉血较毛细血管高;剧烈运动及妊娠中、晚期高。
(三)血小板的生理特性1.黏附:
血小板与非血小板表面的黏着。
需要释放血小板膜糖蛋白、内皮下组织、血浆成分(vonWillebrand因子)、胶原纤维等。
2.释放:
血小板受刺激后释放血小板因子等促进纤维蛋白形成网络血细胞加固血栓。
3.聚集:
血小板彼此粘连聚集成聚合体。
第一时相(可逆性聚集):
迅速、可解聚;第二时相(不可逆聚集):
缓慢、不能解聚。
(1)致聚(诱导)剂,1.ADP与凝血酶ADP与剂量呈依赖关系注:
ADP必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在,且耗能。
注:
凝血酶使血小板内的纤维蛋白原释放作用较强。
.胶原是一种强致聚剂;且与血小板释放同时发生。
小板内cAMP、游离Ca2+,释放ADP,血栓烷A2(TXA2),血栓烷合成酶,PGG2、PGH2,环加氧酶,小板质膜中的花生四烯酸分离,小板内磷脂酶A2激活,血小板表面激活,.TXA2,
(2)抑制剂:
PGI2cAMP、游离Ca2+抑制聚集。
(3)聚集机制:
致聚剂血小板膜受体血小板内的第二信使(cAMP,IP3、Ca2+、cGMP)浓度改变血小板聚集。
4.收缩:
在Ca+作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白收缩使血凝块回缩坚实血栓。
5.吸附:
血小板可吸附多种凝血因子,有利于血液凝固和生理性止血。
(四)血小板生理作用1.参与生理性止血损伤:
当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤维粘附:
血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成松软止血栓聚集:
彼此粘连聚集成聚合体释放:
释放血小板因子促纤维蛋白形成网络血细胞扩大血栓收缩:
Ca2+作用下其内含蛋白收缩血凝块回缩坚实止血栓2.促进凝血3.维持毛细血管正常通透性(50109),(五)血小板的生成和调节血小板是由在骨髓中形成的成熟巨核细胞胞质脱落而形成。
骨髓中巨核细胞增殖与分化、血小板的生成受一系列造血生长因子的调节。
促血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是调节血小板生成的重要因子。
(六)血小板的破坏从原始巨核细胞到释放血小板入血,大约需要810天,进入血液的血小板,一半以上在血液中循环,其余的贮存于脾脏。
血小板进入血液后,只在开始两天具有生理功能,但其平均寿命可有714天。
衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬。
第三节生理性止血,正常情况下,小血管受损血液流出后,在几分钟内出血自行停止的现象称为生理性止血(hemostasis)。
临床上用小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,这段时间称为出血时间(bleedingtime),正常人约为13min;检测血小板的数量及功能是否正常。
一、生理性止血的基本过程,
(一)血管收缩1.损伤性刺激反射性使血管收缩;2.血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;3.血小板释放缩血管物质(5-HT、TXA2等),引起局部缩血管反应。
(二)血小板止血栓的形成
(1)当血管内皮细胞损伤后暴露胶原纤维血小板粘附在胶原纤维上;
(2)血小板释放内源性ADP、TXA2发生不可逆聚集形成松软的血小板血栓。
(三)血液凝固血管受损后启动凝血系统,使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白,纤维蛋白交织成网,网络血细胞在Ca2+作用下收缩蛋白收缩血凝块回缩形成坚实牢固的血凝块,血管破损,血管收缩,血管内皮下组织暴露,PL激活(粘附、聚集、释放),PL止血栓形成(初步止血),凝血系统激活,纤维蛋白形成,血凝块形成(二期止血),5HT,TXA2,生理性止血的基本过程,二、血液凝固(bloodcoagulation),血凝块扫描电镜图,概念:
血液由流体状态变成不能流动的胶冻状血凝块的过程称为血液凝固,简称凝血。
正常人血凝块形成的时间为515min(试管法),称为凝血时间(bloodcoagulationtime)。
血凝块扫描电镜图,血清:
血液自行凝固后,血凝块回缩(12h)所析出的淡黄色透明液体。
血清(bloodserum)和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原和其它部分凝血因子,但增加了少量的在凝血过程中释放出来的物质和激活了的凝血因子。
(一)凝血因子,1.除因子IV与磷脂外,其余都是血浆中含量很少的球蛋白;都是蛋白质;2.除因子外,II、IX、X、XI、XII都是无活性的酶原;不具有活性XXa;IIIIa;IIa,凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;3.除因子外,其余都在肝脏合成,其中II、XII、IX、X在肝脏合成过程中,需维生素K参与;缺乏维生素或肝功能下降时,将出现出血倾向;4.起酶促作用的因子有:
II、IX、X、XI、II、XIII;5.起辅助因子作用的有:
II、和高分子量激肽原。
因子是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。
凝血因子的特点,凝血酶原,凝血酶a,纤维蛋白原,纤维蛋白a,凝血酶原酶复合物,Fa-Fa-Ca2+-磷脂复合物,
(二)凝血的过程,内源性凝血的过程外源性凝血的过程,异物表面,a,a,aaCa2+PL,a,前激肽释放酶(PK),激肽释放酶(K),组织损伤,aCa2+,高分子激肽原(HK),分类内源性凝血外源性凝血凝血过程凝血因子分布全部在血液中在组织和血液中参与因子数量较多较少凝血时间慢、约数分钟快、约十几秒钟,凝血小结,(形成凝血块),网络血细胞及血小板吸附凝血因子,纤维蛋白,纤维蛋白原,凝血酶,凝血酶原,凝血酶原酶激活物,凝血因子-复合物,激活因子,因子X,血管外组织释放因子结合因子,血管内膜暴露胶原纤维激活因子,(三)体内生理性凝血机制,(四)血液凝固的调控,2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用,1.血管内皮的抗凝作用,3.生理性抗凝物质
(1)丝氨酸蛋白酶抑制物:
抗凝血酶(antithrombin)、C1抑制物、1抗胰蛋白酶、2-抗纤溶酶、2-巨球蛋白、肝素辅助因子等,其中最重要的是抗凝血酶)。
抗凝血酶是肝脏和血管内皮细胞分泌的一种丝氨酸蛋白抑制物(球蛋白)。
作用:
能与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶、活化的因子a、a、a、a失活;与肝素结合后作用增强2000倍。
(2)组织因子途径抑制物(TFPI):
是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。
作用:
抑制凝血因子的催化活性;结合和灭活凝血因子a-复合物,从而抑制外源性凝血途径。
(3)蛋白质C系统:
包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。
蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子。
作用:
灭活凝血因子a、a;阻碍因子与血小板磷脂膜结合,从而降低因子对凝血酶原的激活作用;刺激纤溶酶原激活物的释放,增强纤溶酶活性,促进纤维蛋白溶解。
(4)肝素:
是由肥大细胞产生的粘多糖。
作用:
具有很强的抗凝作用,主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接的抗凝作用;还可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程;能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物,增强纤维蛋白溶解;抑制血小板的聚集与释放。
三、纤维蛋白的溶解概念:
纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作用下被降解液化的过程。
意义:
使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。
过程:
_,激活物血管激活物组织激活物依赖因子的激活物,纤溶酶原激活物抑制剂抗活化素纤溶酶抑制剂,纤溶酶,纤溶酶原,纤维蛋白(纤维蛋白原),纤维蛋白(原)降解产物,_,+,+,+,凝血、抗凝、纤溶的动态平衡,一、血型与红细胞凝集血型的发现:
1901年Landsteiner发现了第一个在临床上有重要意义的RBC的ABO血型系统。
血型(bloodgroup)是指血细胞膜上特异性凝集原(抗原)的类型。
目前已知人类的RBC除ABO血型外,还有R、Kell、MNSS、P等15个血型系统,还发现一些亚型及其他细胞的血型系统,如人白细胞上的抗原系统(HAL)在体内分布广泛,与器官移植的免疫排斥反应密切相关;白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。
与临床关系最为密切的ABO血型系统和R血型系统。
第四节血型和输血原则,凝集原(agglutinogen)即抗原,是指镶嵌于红细胞膜上能使红细胞发生凝集反应起抗原作用的特异性蛋白质、糖蛋白或糖脂。
凝集素(agglutinin)即抗体,是能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。
天然抗体:
IgM,分子量大,不能通过胎盘,生后28月开始产生,810岁达高峰。
ABO血型系统主要为天然抗体。
免疫抗体:
IgG,分子量小,能通过胎盘进入胎儿体内。
A或B抗原,抗A抗体或抗B抗体,红细胞凝集(agglutination):
当凝集原与其对应的凝集素相遇时,将会使红细胞彼此聚集在一起,形成一簇簇不规则的红细胞团。
抗原,抗体,红细胞未发生凝集反应,红细胞凝集反应(抗原-抗体反应),
(一)ABO血型系统1.ABO血型系统的抗原(凝集原),2.ABO血型系统的抗体(凝集素),天然抗体:
IgM,分子量大,不能通过胎盘,新生儿的血液无ABO血型系统的抗体,生后28月开始产生,810岁达高峰。
3.ABO血型分型的依据,依据红细胞膜上的特异性凝集原(抗原)类型及有无来分型,从而分为四型。
注:
四种血型都有H抗原(是形成A、B抗原的结构基础),但其抗原性较弱,故血清中一般不含抗H抗体。
A1型RBC可与A2型血中的抗A1发生凝集反应。
A2型和A2B型的抗原性比A1型和AB型的弱,血型鉴定时易使A2型和A2B型误判定为O型或B型。
决定ABO血型系统的各种表现型是显性基因,A基因和B基因是显性基因,O基因是隐性基因。
根据显性的遗传规律,可推断子女的血型。
但只能作否定的参考依据,不能作出肯定的判断。
基因型表现型OOOAA,AOABB,BOBABAB,血型的抗原、抗体非同时产生。
在胚胎上的RBC可检测到A抗原和B抗原,但抗体却在出生后28个月开始产生,810岁时达高峰。
4.ABO血型的遗传与分布,我国各民族中A型、B型、O型分别各占30%左右,AB型占10%左右,ABO血型的遗传关系,婚配类型子女可能有的血型不可能有的血型,AA,A,O,B,AB,BB,B,O,A,AB,AB
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