药理学复习1.docx
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药理学复习1.docx
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药理学复习1
药理学复习题
(一)单选题
1.去甲肾上腺素合成过程中的限速酶为(B)
A.多巴脱羧酶B.酪氨酸羟化酶C.多巴胺β-羟化酶
D.单胺氧化酶E.儿茶酚氧位甲基转移酶
2.去甲肾上腺素作用的消失主要是(C)
A.被单胺氧化酶破坏B.被儿茶酚氧位甲基转移酶破坏
C.被神经末梢摄取,贮存于囊泡中D.与突触后受体结合
E.被血管摄取
3.乙酰胆碱作用的消失主要是(E)
A.与突触后受体结合B.被神经末梢摄取,贮存于囊泡中
C.被单胺氧化酶破坏D.被儿茶酚氧位甲基转移酶破坏
E.被乙酰胆碱酯酶水解
4.在下列神经递质中,其释放后作用消失主要通过神经末梢再摄取的是(D)
A.乙酰胆碱B.5-羟色胺C.组胺D.去甲肾上腺素E.多巴胺
5.以下叙述错误的是(A)
A.几乎全部交感神经节后纤维属胆碱能神经
B.神经递质NA释放后作用消失的主要途径是被神经末梢摄取
C.神经递质NA合成的限速酶是酪氨酸羟化酶
D.神经递质ACh是胆碱能神经的主要递质
E.神经系统的药物主要通过作用于受体及影响递质而发挥作用
6.下列哪种受体属于配体门控离子通道型受体(E)
A.α1肾上腺素受体B.β肾上腺素受体C.α2肾上腺素受体
D.M胆碱受体 E.N胆碱受体
7.某药静脉注射引起心率加快,平均血压无变化,瞳孔扩大,口干及皮肤潮红,此药可能是(E )
A.α受体激动药B.β受体激动药 C.β受体阻断药
D.M受体激动药 E.M受体阻断药
8.β受体兴奋时不会出现下列哪一种效应(C)
A.心脏兴奋 B.支气管平滑肌松弛 C.骨骼肌血管收缩
D.肝糖原分解E.肾素释放
9.有机磷酸酯类中毒的机制是(E)
A.裂解AChE的酯解部位 B.使AChE的阴离子部位乙酰化
C.使AChE的阴离子部位磷酰化 D.使AChE的酯解部位乙酰化 E.使AChE的酯解部位磷酰化
10.有机磷酸酯类中毒时产生M样症状的原因是(C)
A.胆碱能神经递质释放减少 B.胆碱能神经递质释放增加
C.胆碱能神经递质破坏减慢 D.药物排泄减慢
E.M受体的敏感性增加
11.碘解磷定治疗有机磷酸酯类中毒的作用机制是(D)
A.能阻断M胆碱受体的作用 B.能阻断N胆碱受体的作用
C.能直接对抗体内积聚的ACh的作用 D.能恢复AChE水解ACh的活性 E.能与AChE结合而抑制酶的活性
12.解救中度有机磷酸酯类中毒可用( E )
A.阿托品和毛果芸香碱合用 B.氯解磷定和毛果芸香碱合用
C.阿托品和毒扁豆碱合用 D.氯解磷定和毒扁豆碱合用
E.氯解磷定和阿托品合用
13.青霉素引起过敏性休克时,首选药物是(C)
A.多巴胺B.去甲肾上腺素 C.肾上腺素
D.葡萄糖酸钙 E.间羟胺
14.反复使用麻黄碱时,药理作用逐渐减弱的原因是(E)
A.肝药酶诱导作用 B.肾排泄增加 C.机体产生依赖性
D.受体敏感性降低 E.受体逐渐饱和与递质逐渐耗损
15.β受体阻断药禁用于支气管哮喘是由于(A)
A.阻断支气管β2受体B.阻断支气管β1受体
C.阻断支气管α受体 D.阻断支气管M受体
E.激动支气管M受体
16.下列何为脑内最重要的抑制性递质(B)
A.5-HT B.GABAC.Ach D.DAE.NA
17.关于GABA受体,正确的叙述是(C)
A.GABAA受体与G蛋白相偶联 B.兴奋产生兴奋性效应
C.GABAA受体含氯离子通道 D.中枢以GABAB受体为主
E.外周存在大量GABA受体
18.以下哪种药物较少影响REM睡眠时相(C)
苯巴比妥B.戊巴比妥C.氟西泮D.异戊巴比妥E.水合氯醛
19.地西泮的作用机制是(D)
A.直接介导中枢神经系统细胞的Cl-离子的内流
B.抑制Ca2+离子依赖的动作电位
C.抑制Ca2+离子依赖的递质释放
D.作用于中枢神经系统细胞的苯二氮卓受体
E.以上均不是
20.苯妥英钠抗癫作用的主要机制是(B)
A.抑制病灶本身异常放电B.稳定神经细胞膜C.抑制脊髓神经元D.具有肌肉松驰作用E.对在枢神经系统普遍抑制
21.对惊厥治疗无效的药物是(A)
A.口服硫酸镁B.注射硫酸镁C.苯巴比妥D.地西泮E.水合氯醛
22.硫酸镁的肌松作用是因为(D)
A.抑制脊髓B.抑制网状结构C.抑制大脑运动区
D.竞争Ca2+受点,抑制神经化学传递E.直接抑制N2受体
23.氯丙嗪抗精神病作用的主要机制(B)
A.阻断黑质-纹状体系统D2受体 B.阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体
C.阻断结节-漏斗系统D2受体D.阻断肾上腺素α受体
E.阻断M胆碱受体
24.长期应用氯丙嗪治疗精神病的最常见不良反应是A
A.锥体外系反应 B.中枢抑制症状C.体位性低血压 D.内分泌紊乱E.过敏反应
25.氯丙嗪引起锥体外系反应的机制E
A.阻断肾上腺素α受体B.阻断结节-漏斗系统D2受体
C.阻断中脑-边缘系统D2样受体 D.阻断中脑-皮层系统的D2样受体
E.阻断黑质-纹状体系统D2受体
26.与吗啡镇痛机制有关的是(B)
A.抑制中枢阿片受体 B.激动中枢阿片受体 C.阻断外周环氧酶合成 D.阻断中枢环氧酶合成 E.阻断外周M受体
27.解热镇痛抗炎药物的共同作用机制是(C)
A.抑制细胞间粘附因子的合成 B.抑制肿瘤坏死因子的合成
C.抑制前列腺素的合成
D.抑制白介素的合成 E.抑制血栓素的合成
28.卡托普利可以特异性抑制的酶(E)
A.单胺氧化酶B.胆碱酯酶C.甲状腺过氧化物酶
D.粘肽代谢酶E血管紧张素转化酶
29.长期使用血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)最常见的副作用是(D)
A、水钠潴留B、心动过速C、头痛D、咳嗽E、腹泻
30.可耗竭肾上腺素能神经末梢递质的药物(C)
可乐定 B美加明C利血平D卡托普利E氢氯噻嗪
31.血管扩张药治疗心衰的药理学基础是(C)
A.改善冠脉血流B.降低心输出量C.扩张动静脉,降低心脏前后负荷
D.降低血压E.增加心肌收缩力
32.色甘酸钠预防哮喘发作的机制为C
A、直接对抗组胺等过敏介质B、具有较强的抗炎作用
C、稳定肥大细胞膜,阻止其释放过敏介质
D、扩张支气管E、抑制磷酸二酯酶
33.溃疡病应用某些抗菌药的目的是 B
A、清除肠道寄生菌 B、抗幽门螺杆菌 C、抑制胃酸分泌
D、减轻溃疡病的症状 E、保护胃粘膜
34.长期使用糖皮质激素不会引起下列哪种不良反应(D)
A.诱发消化道溃疡 B.引起高血压 C.骨质疏松
D.引起再生障碍性贫血E.皮肤变薄
35.糖皮质激素抗炎作用的主要机制不包括(E)
A.通过基因效应抑制炎细胞游走B.抑制炎症因子生成
稳定溶酶体膜 D.降低毛细血管通透性E.促进合成代谢
36.胰岛素可用于治疗(A)
A.胰岛素依赖型(1型)糖尿病B.酮症酸中毒
C.身体肥胖D.反应性高血糖E.血管神经性水肿
37.格列本脲降血糖的主要作用机制是(E)
A.增强肌肉组织糖的无氧酵解B.促进葡萄糖降解
C.拮抗胰高血糖素的作用D.妨碍葡萄糖的肠道吸收
E.刺激胰岛β细胞释放胰岛素
38.抗菌药物是(C)
A.对病原菌有杀灭作用的药物 B.对病原菌有抑制作用的药物 C.对病原菌有杀灭或抑制作用的药物 D.能用于预防细菌性感染的药物 E.能治疗细菌性感染的药物
39.化疗指数是指(C)
A.ED95/LD5 B.LD95/ED5 C.LD50/ED50 D.LD50=ED50 E.ED5=LD95
40.可产生抑制骨髓造血功能不良反应的药物是(C)
A.四环素 B.米诺环素 C.氯霉素 D.红霉素 E.氨苄西林
41.治疗伤寒和副伤寒的药物是(A)。
A.氯霉素 B.金霉素 C.四环素 D.红霉素 E.米诺环素
42.TMP的抗菌作用机制是抑制(A)。
A.二氢叶酸还原酶 B.过氧化物酶
C.二氢蝶酸合酶 D.DNA回旋酶 E.β-内酰胺酶
43.TMP与磺胺甲噁唑联合用药的机制是(D)。
A.增加吸收 B.促进分布 C.减慢药物的消除
D.发挥协同抗菌作用E.以上都不是
44.喹诺酮类药物对革兰阴性菌的抗菌作用机制为(B)。
A.抑制β-内酰胺酶 B.抑制细菌DNA回旋酶 C.抑制二氢蝶酸合酶D.抑制细菌细胞壁的合成 E.增加细菌胞浆膜的通透性
45.药物与血浆蛋白结合(A)
A.结合药物暂时失去活性B.结合后药效增强
C.结合是牢固的D.见于所有药物
46.在碱性尿液中弱酸性药物(D)
A.解离多,再吸收多B.解离少,再吸收少
C.解离少,再吸收多D.解离多,再吸收少
47.按一级动力学消除的药物,其半衰期(A)
A.固定不变B.随给药剂量而变C.口服比静脉注射长D.随给药次数而变
48.药物作用的两重性是(D)
A.量反应和质反应 B.高敏性和耐受性 C.兴奋作用和抑制作用 D.治疗作用和不良反应
49.最小有效量和最大中毒量的距离决定了(B)
A.药物的给药方案B.药物的安全范围C.药物的半衰期D.药物的疗效大小
50.治疗有机磷农药中毒,阿托品不能缓解的症状是(C)
A.消化道症状B.中枢症状C.骨骼肌震颤D.呼吸困难
51.可以使肾上腺素升压作用翻转的药物是
A.N受体阻断药B.M受体阻断药C.β受体阻断药D.α受体阻断药
52.苯妥英钠抗癫痫的主要机制是(B)
A.意志脑内病灶本身异常放电B.稳定神经细胞膜,阻止异常放电想周围正常脑组织扩散C.具有肌肉松弛作用D.抑制脊髓神经元
53.左旋多巴治疗帕金森病的机制是(A)
A.左旋多巴在脑内转变为DA,补充纹状体内DA不足B.提高纹状体中的乙酰胆碱的含量C.降低黑质中乙酰胆碱的含量D.提高纹状体中的5-HT的含量
54.钙拮抗剂使细胞内可利用的Ca2+(B)
A.增多B.降低C.不变D.先升高后降低
55.抗心绞痛药的主要共同作用
A.减慢心率B.抑制心肌收缩力C.减少心肌耗氧量D.扩张冠状动脉
56.异丙肾上腺素的平喘作用机制是
A.抑制磷酸二酯酶,使得细胞内cAMP破坏减少,B.兴奋腺苷酸环化酶,使得细胞内cAMP增加C.抑制腺苷酸环化酶,使得细胞内cAMP减少D.兴奋鸟苷酸环化酶,使得细胞内cGMP减少
57.糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是
A.抑制炎症反应和免疫反应,降低机体的防疫功能B.用量不足,无法控制感染C.病人不敏感而未反应出效果D.促使许多病原微生物繁殖
58.糖皮质激素和抗生素合用治疗严重感染的目的是
A.增强机体防御能力B.用激素缓解症状,度过危险期,用抗生素控制感染C.拮抗抗生素的某些不良反应D.增强抗生素的抗菌作用
59.下列哪项不是胰岛素的药理作用
A.增加葡萄糖的转运B.减少肠道对葡萄糖的吸收
C.促进糖原的合成与储存D.加进葡萄糖的养护与酵解
60.氯霉素抗菌作用的机制是
A.影响核酸的合成B.影响蛋白质的合成C.影响细胞壁的合成D影响胞质膜的通透性
(二)名词解释
1.摄取-1:
是指神经递质去甲肾上腺素从神经末梢释放后有75%~90%被神经末梢摄取并贮存于囊泡中,也称神经摄取,为主动转运过程。
2.激动药:
可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后所产生的效应与神经末稍释放的递质效应相似的药物。
3.阻断药:
可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质或受体激动药与受体结合,产生与递质相反作用的药物。
4.快速耐受性:
短期内连续给药,作用逐渐减弱,称为快速耐受性(tachyphylaxis),也称脱敏(desensitization)。
5.肾上腺素升压作用的翻转:
使用α受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管α-型效应被阻断,而舒张骨骼肌血管β2效应占优势,此时给予肾上腺素血压不但不升,反而下降。
6.神经递质--是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质,其特点是传递信息快,作用强,选择性高。
7.镇痛药(analgesics):
一般是指作用于中枢神经系统特定部位,在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛,并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。
8.胰岛素抵抗:
可分为急性型和慢性型两种,前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致胰岛素的作用锐减,需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位;可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关。
慢性型指临床每日需用胰岛素2OOU以上,且无并发症的糖尿病。
9.I型糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM):
即胰岛素依赖性糖尿病,是由于自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏,胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。
10.化疗药物:
化疗过程中所用药物称化疗药物,包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。
11.广谱抗菌药:
对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。
12.抗菌活性:
药物抑制或杀灭细菌的能力。
13.MIC:
药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
14.MBC:
药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
15.二重感染:
长期应用广谱抗生素时,口腔、咽喉部和胃肠道的敏感菌被药物抑制,不敏感菌乘机大量繁殖生长,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。
16.灰婴综合征:
早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏,肾排泄功能不完善,大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒,表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。
(三)填空题
1.去甲肾上腺素合成过程中的限速酶为 ,乙酰胆碱合成的酶为 .(酪氨酸羟化酶;胆碱乙酰化酶)
2.有机磷酸酯类中毒时选用两种不同作用机制的药物是 和 ,前者是通过阻断 受体,后者则通过复活 酶。
(阿托品,碘解磷定,M,胆碱酯酶)
3.麻黄碱的快速耐受性产生的机制,一般认为有受体逐渐饱和 两种因素。
(递质逐渐耗损)
4.氯丙嗪对中枢的作用有__________、__________、__________。
(抗精神病作用;镇吐作用;对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用)
5.解热抗炎镇痛药物有共同的作用_________、_________、_________。
(抗炎作用、镇痛作用、解热作用)
6.降低自律性的四种方式是__________,___________,___________,__________。
(降低动作电位4相斜率、提高动作电位发生阈值、提高最大舒张电位、延长动作电位时程)
7.血管紧张素原由肾素转化成10肽的 ,后者经血管紧张素转化酶切去两个肽转化为 。
其作用于 受体,产生收缩血管,促进肾上腺皮质释放醛固酮,增加血容量,升高血压等作用。
(血管紧张素I 血管紧张素Ⅱ AT1)
8.常用的抗心绞痛药通过_____、_____、_____而发挥抗心绞痛作用的。
(增加氧供、降低氧需、恢复氧的供需平衡)
9.抗消化性溃疡药可分为___________,___________,____________和抗菌药物四大类。
(抗酸药,抗胃酸分泌药,粘膜保护剂)
10.抑制胃酸分泌的药物种类有 、 、 和 。
(H2受体阻断药,M1受体阻断药,H+泵抑制药,胃泌素受体阻断药)
11.超生理剂量的糖皮质激素除了影响物质代谢外,还有_______、_______、_______等药理作用。
(抗休克、抗炎、抗毒作用)
12.胰岛素对糖代谢的主要作用有:
_______、_______、___、____等。
(加速糖的氧化和酵解、增加葡萄糖的转运、促进糖原的合成、抑制糖原的分解和异生)
13.口服降糖药主要包括_______、_______、_______及_______等。
(磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖甙酶抑制剂、餐时血糖调节剂)
14.化学治疗是对 、 及 所致疾病的药物治疗。
(病原微生物 寄生虫 恶性肿瘤细胞)
15.细菌耐药基因的转移方式有 、 和 。
(接合 转导 转化)
16.选择抗菌药需考虑 、 和 三方面因素。
(病原菌 药物 患者)
17.四环素与细菌核糖体 的A位特异性结合,阻止 进入A位,从而阻碍肽链的延长和细菌蛋白质合成。
(30S亚基、氨酰tRNA)
18.磺胺药的基本化学结构与 相似,能与 竞争 ,妨碍 的形成,从而影响细菌核酸的合成,发挥抗菌作用。
(对氨苯甲酸 对氨苯甲酸 二氢蝶酸合酶 二氢叶酸)
19.喹诺酮类药物通过形成 三元复合物,抑制DNA回旋酶对DNA的 活性和 活性,阻碍细菌DNA复制而达到杀菌作用。
(DNA回旋酶-DNA-喹诺酮 切口 封口)
20.新药的研发、生产和使用需要遵循“5P”,它们分别是 、 、 、和 、 。
(GAPGLPGCP GMP GSP)
(四)简答题
1.简述传出神经系统药物的基本作用。
(1)直接作用于受体;
(2)影响递质的释放、转运、贮存和转化。
2.β受体阻断药的主要临床应用。
(1)心律失常
(2)心绞痛和心肌梗死
(3)高血压 能使高血压病人的血压下降,伴有心率减慢。
(4)充血性心力衰竭
(5)焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。
3.简述神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递过程。
神经递质把信息从突触前神经元传递到突触后神经元。
主要包括神经递质的合成和贮存、突触前膜去极化和胞外钙内流触发神经递质的释放、神经递质与突触后受体结合引起突触后生物学效应、释放后的递质消除及囊泡的再循环。
4.简述阿司匹林的药理作用及不良反应
阿司匹林的药理作用有:
(1)解热镇痛及抗风湿:
有较强的解热镇痛作用,缓解风湿性关节炎的症状;
(2)影响血小板的功能:
小剂量抑制血栓形成,大剂量促进血栓形成。
阿司匹林的不良反应有:
(1)胃肠道反应最为常见。
可引起恶心呕吐、上腹部不适等;较大剂量可引起胃溃疡及胃出血等;
(2)加重出血倾向 由于血液中TXA2/PGI2的比率下降,血小板凝集受到抑制,使血液不易凝固,出血时间延长。
大剂量还会抑制凝血酶原的形成,加重出血倾向;(3)水杨酸反应 阿司匹林剂量过大时,出现头痛、眩晕、恶心、听力减退等,总称为水杨酸反应,是水杨酸中毒的表现;(4)过敏反应 可诱发阿司匹林哮喘。
由于PG合成受阻,使白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多,导致支气管痉挛;(5)瑞夷综合征 病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现一系列反应,表现为严重的肝功能不全或脑病,称为瑞夷综合征;(6)对肾脏的影响 阿司匹林对老年人特别是伴有心、肝、肾功能损害的患者,会出现不同程度的肾功能损害。
5.简述阿司匹林与氯丙嗪(chlorpromazine)对体温影响的不同。
(1)降温机制:
氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;而阿司匹林是通过抑制PG的合成,PG再作用于体温调节中枢,影响产热和散热;
(2)降温特点:
氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用;阿司匹林仅降低发热者体温,对正常体温无明显影响,也不受物理降温的影响;(3)临床应用:
氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。
6.简述动作电位各时相中的参与电流。
快反应细胞的动作电位时程中有多种电流参与。
动作电位0期由内向钠电流介导;复极1期主要由瞬时外向钾电流介导;平台期是内向电流和外向电流平衡的结果,内向电流为L-型钙电流和晚钠电流,外向电流为延迟整流钾电流;复极3期主要由延迟整流钾电流介导;静息期由内向整流钾电流控制。
慢反应细胞动作电位是内向电流和外向电流相互消长的结果,复极过程中,内向Na+/Ca2+交换电流逐渐减小,平台期激活的Ik至舒张期也逐渐减小,而起搏电流(If)激活,膜除极至-50mV时,T-型钙电流(ICa(T))激活,至舒张末期时L型钙电流(ICa(L))激活,进而引起动作电位。
7.简述β受体阻断药治疗心绞痛的原理?
(1)降低心肌耗氧量:
因为普萘洛尔阻断心脏的β受体,使心率减慢、收缩力减弱;
(2)改善缺因区的供血:
因普萘洛尔降低心肌耗氧量,这可提高非缺血区血管的阻力,促进血液由非缺血区流血缺血区。
此外,也因为心率减慢,舒张期延长,而有利于心肌供血。
8.简述糖皮质激素抗炎作用的基本机制。
糖皮质激素作为一种脂溶性分子,易于通过细胞膜进入细胞,与胞浆内的糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)结合。
GR存在GRα和GRβ两种亚型,GRα活化后产生经典的激素效应,而GRβ不具备与激素结合的能力。
未活化的GRα在胞浆内与热休克蛋白90(heatshockprotein90,HSP90)等结合成一种大的复合体,防止GRα对DNA产生作用。
这种复合体与糖皮质激素结合后,构型发生变化,HSP90等成分与GRα分离,随之GC-GR复合体易位进入细胞核,在细胞核内与特异性DNA位点即靶基因的启动子(promoter)序列的糖皮质激素反应元件(glucocorticoidresponseelement,GRE)或负性糖皮质激素反应元件(negativeglucocorticoid responseelement,nGRE)相结合,影响基因转录,相应地引起转录增加或减少,改变介质相关蛋白的水平,进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
⑴对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响:
①诱生炎症抑制蛋白脂皮素l(lipocortin1)的生成,继之抑制磷脂酶A2,影响花生四烯酸代谢的连锁反应,使炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类(LTA4,LTB4,LTC4和LTD4)等减少;②抑制诱生型NO合成酶和环氧化酶2(COX-2)等的表达,从而阻断相关介质的产生。
⑵对细胞因子及粘附分子的影响:
糖皮质激素不仅能抑制多种炎性细胞因子如TNFα,IL-1、IL-2、I
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