胸外科大课胸外伤脓胸.ppt
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,胸壁的解剖结构,胸壁的解剖结构,外力,直接暴力,间接暴力,外力,单根单处肋骨骨折和多根单处肋骨骨折,多根多处肋骨骨折连枷胸形成,连枷胸的病理生理学改变,胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气肿,胸外伤、右侧肋骨骨折、皮下气肿,肋间神经封闭止疼术,叠瓦式胸壁胶布固定术,气胸的病理生理学改变,左侧大量气胸,左侧少量气胸,左侧血气胸,左侧气胸,行胸腔闭式引流术,开放性气胸紧急处理法,张力性气胸的紧急处理,血胸的病理生理学改变,右侧中等量血胸,胸腔闭式引流术,脓胸分类示意图,脓胸纤维板剥脱术,第一章胸部创伤(Thoracictrauma)第一节概论Generalconsideration一、,根据损伤暴力性质不同钝性伤减速性、挤压性、撞击性、冲击性暴力所致,损伤机制复杂,多有肋骨或胸骨损伤,常合并其他部位损伤。
伤后早期易误诊或漏诊,多数不需要开胸手术治疗。
穿透伤多有火器或锐器暴力所致,损伤机制较清楚,损伤范围直接与伤道有关,早期诊断较容易;器官组织裂伤所致的进行性出血是伤情进展快、病人死亡的主要原因,相当部分穿透性胸部损伤病人需要开胸手术治疗。
根据损伤是否造成胸膜腔与外界沟通开放性胸部损伤常导致开放性血气胸,伤情较重。
闭合性胸部损伤轻者为胸壁软组织损伤、肋骨骨折重者为血气胸、心脏损伤、心包出血。
创伤性窒息(traumaticasphyxia):
钝性暴力作用与胸部所致的上半身皮肤、粘膜的末梢毛细血管瘀血及出血性损害。
紧急处理胸部创伤的紧急处理包括入院前急救处理和入院后即急诊处理两部分院前急救处理包括基本生命支持与严重胸部损伤的急救处理。
原则:
维持呼吸通畅、给氧、控制出血、补充血容量,镇痛、固定长骨骨折、保护脊柱(尤其是颈椎),迅速转运。
院内急诊处理。
急诊开胸探查手术指征:
胸膜腔内进行性出血心脏大血管损伤严重肺裂伤或气管、支气管损伤食管破裂胸腹联合伤胸壁大块缺损胸内存留较大的异物,急诊室开胸手术(Emergencyroomthoracotomy)濒死与重度休克者需要最紧急的手术处理,方能争取挽救生命的时间,因此提出了急诊室开胸手术的概念。
胸部穿透伤病人急诊室开胸手术的预后较好,而钝性伤病人的生存率极低。
急诊室开胸探查手术指征:
穿透性胸部创伤重度休克者穿透性胸部创伤濒死者,且高度怀疑存在急性心包填塞手术抢救成功的关键是迅速缓解心包填塞、控制出血、快速补充血容量和及时回收胸腔或心包内失血。
三、,第一节肋骨骨折(Ribfracture)一、概述胸部创伤中肋骨骨折最常见第13肋骨粗短,且有锁骨、肩胛骨保护,不易发生骨折。
但一旦发生说明暴力巨大,常合并锁骨、肩胛骨骨折和颈部、腋部血管神经损伤。
第47肋骨长而薄,最易折断。
第810肋骨前端因与肋弓相连,第1112肋骨的前端游离,弹性较大而不易骨折;如果发生骨折,引进体腹内脏器和膈肌损伤多根多处肋骨骨折将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化,出现反常呼吸运动,即吸气时软化区胸壁内陷,呼气时外突,称为连枷胸(flailchest),老年人骨质疏松更易发生骨折病理骨折临床表现局部疼痛,疼痛使得呼吸变浅、咳嗽无力,呼吸道分泌物增多、潴留,易致肺不张和肺部感染。
胸壁可有畸形,局部压痛,挤压胸部疼痛加重,甚至产生骨擦音;此可与软组织损伤鉴别。
刺破胸膜可见血胸、气胸、皮下气肿。
伤后晚期由于骨折断端移位可造成迟发性血胸或血气胸。
连枷胸(常抱有广安肺挫伤、挫伤区域的肺间质或肺泡水肿导致氧弥散障碍)呼吸困难更明显,常可导致呼吸循环衰竭胸部平片可见肋骨骨折端裂线和断端错位,但不能显示前胸肋软骨骨折。
2.治疗处理原则:
镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防治并发症。
闭合性单处肋骨骨折单根骨折多不需特殊处理。
疼痛重,可止痛。
封闭疗法(Nerveblock)闭合性多根多处肋骨骨折胸壁软化范围小而反常呼吸运动不明显者,可采用胸壁宽胶布固定(Adhensivetapefixationofchestwall)、或胸带固定。
胶布固定方法:
座位,或侧卧位、剃毛、涂安息香酊、手抱头、深呼气后屏气、由上而下、重叠13。
要求前过胸骨后过脊柱,超过受伤肋骨各上下一个肋间。
缺点:
表皮水泡、限制呼吸。
胸壁软化范围大而反常呼吸运动明显的连枷胸患者,需在上侧胸壁放置牵引支架在体表通过巾钳(巾钳重力牵引术Tractivefixationwithtowelclip)或导入不锈钢丝抓持住游离肋骨后固定道牵引架上(胸壁外固定肋骨牵引术Tractivefixationofchestwallwithribs)。
电视胸腔镜(Videoassistantthoracicscopy,VATS)直视下导入钢丝的方法固定连枷胸。
咳嗽无力、分泌物多、呼吸衰竭者气管切开、给氧或呼吸机辅助呼吸.开放性肋骨骨折彻底清创,用不锈钢丝固定肋骨断端。
如胸膜破裂尚需作胸膜腔闭式引流(Closedchestdrainage),术后应用抗生素预防感染。
第一节胸骨骨折(Sternumfracture)直接暴力所致,尤多见于汽车司机交通事故时被方向盘撞击胸部所致。
气囊使用后已明显减少。
好发于胸骨柄体交界处或胸骨体。
胸骨旁多根多处肋软骨骨折可发生胸骨浮动,导致连枷胸。
胸骨骨折容易合并钝性心脏损伤、气管、支气管和胸内大血管及其分支损伤临床主要表现为明显胸痛、咳嗽,呼吸和变动体位时加重,呼吸浅块,咳嗽无力和呼吸道分泌物增多。
胸骨部位可见畸形。
胸部斜位或侧位平片可确诊。
治疗上:
单纯骨折主要为卧床休息、局部固定(沙袋压迫)、镇痛和防治并发症。
断端有移位者在病情稳定后尽早复位。
如胸骨骨折的牵引(tractiontherapyofsternalfracture)和胸骨骨折内固定术(internalfixationofsternalfracture),第一节气胸(pneumothorax)分类闭合性气胸(closedpneumothorax)胸内压低于大气压。
胸膜腔积气量决定伤侧肺萎陷的程度。
呼吸困难的病理生理:
伤侧肺呼吸面积减少,通气血流比例失衡,影响肺通气和换气功能。
轻者无症状,重者有明显呼吸困难。
体检:
伤侧胸廓饱满,呼吸活动度降低,气管向健侧移位,伤侧叩诊呈鼓音,听诊呼吸音降低。
胸部X线开放性气胸(openpneumothorax)空气出入量与胸壁伤口大小有密切关系,伤口大于气管口径时伤侧肺完全萎陷。
如伤侧胸内压显著高于健侧,纵隔向健侧移位,健侧肺扩张受限。
呼吸困难、鼻翼煽动、口唇发绀、颈静脉怒张。
胸部吸吮样伤口:
伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口。
体检:
伤侧胸廓饱满,气管向健侧移位,伤侧叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失,严重可伴有休克。
胸部X线开放性气胸急救处理要点:
立即将开放性气胸变为闭合性气胸,赢得挽救生命的时间,并迅速转送至医院。
转送至医院进一步处理:
给氧,补充血容量,纠正休克;清创(epluchage)、缝合胸壁伤口,并胸腔闭式引流;抗生素,鼓励病人咳嗽排痰;如怀疑胸内脏器损伤或活动性出血,则开胸探查。
胸腔闭式引流术的适应症:
中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸胸腔穿刺术治疗下气胸时增加者需使用机械通气或人工通气的气胸或血胸复发者。
张力性气胸(tensionpneumothorax)气管、支气管或肺损伤处形成活瓣。
呼吸困难的病理生理:
伤侧肺呼吸面积严重减少或消失,纵隔明显向健侧移位,健侧肺受压,通气血流比例失衡,影响肺通气和换气功能;腔静脉回流受阻。
纵隔、皮下气肿严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、紫绀。
气管明显移向健侧,颈静脉怒张,多有皮下气肿。
伤侧胸廓饱满,叩诊呈鼓音,听诊呼吸音消失,严重可伴有休克。
胸部X线张力性气胸是可迅速致死的危急重症。
必须尽快胸腔穿刺术(thoracentesis)穿刺排气,外接但向活瓣样装置。
进一步处理同。
持续漏气而难以膨胀时需考虑开胸探查术。
第一节血胸(hemothorax)胸膜腔内积血称为血胸,可与气胸同时存在。
胸腔内积血主要来源:
心脏、胸内大血管及其分支、胸壁、肺组织、膈肌和心包血管出血。
病理生理:
失血致低血容量;内出血症状;胸内出血压迫伤侧及健侧肺组织,呼吸面积减少;纵隔移位影响腔静脉回流;感染性血胸(infectivehemothorax)。
凝固性血胸(coagulatinghemothorax):
出血量超过肺、心包、和膈肌运动所引起的去纤维蛋白作用时,胸腔内积血发生凝固。
凝血机化后形成纤维板,限制肺与胸廓活动,损害呼吸功能。
当闭式胸腔引流量减少,而体格检查和影像学检查发现血胸持续存在的证据,应考虑凝固性血胸。
临床表现血胸的临床表现与出血量、速度和个人体质有关。
血胸量0.5L为少量血胸,0.5L1.0L为中量,1.0L为大量血胸。
低血容量表现:
面色苍白、脉搏细速、血压下降、末梢血管充盈不良。
胸腔积液表现:
呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音减低及胸部X线表现。
胸穿抽出血液可明确诊断进行性血胸征象:
1)持续性脉搏加快、血压降低,或虽经补充血容量血压仍不稳定2)闭式胸腔引流量每小时超过200ml,持续3小时3)血红蛋白量、血红细胞计数和红细胞比容进行性降低,引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数与周围血相接近。
l感染性血胸征象:
1)有畏寒、高热等感染的全身表现2)抽出胸腔积血1ml,加入5ml蒸馏水,无感染呈淡红透明状,出现混浊或絮状物提示感染3)胸腔积血无感染时红细胞:
白细胞计数比例应与周围血相似,即500:
1,感染时白细胞计数明显增加,比例达到100:
1可确诊为感染性血胸。
4)积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断,并可依此选择有效的抗生素。
治疗非进行性少量血胸胸穿或闭式胸腔引流术,及时排出积血,促使肺复张,改善呼吸功能;并使用抗生素预防感染。
闭式胸腔引流术指征应放宽。
进行性血胸应及早开胸探查手术(thoracotomyforhemostasis)。
凝固性血胸应待伤员情况稳定后尽早手术(凝固性血胸清除术及胸膜纤维板剥除术OperativeremovalofcoagulatinghemothorAxordecorticatonoflung),清除血块,并剥除胸膜表面血凝块机化而形成的薄膜;开胸手术可提早到伤后23天,更为积极的开胸引流则无益;但明显推迟手术时间可能使清除肺表面纤维蛋白膜变得困难,从而使得简单手术复杂化。
感染性血胸应及时改善胸腔引流、排尽感染性积血或脓液。
如效果不佳或肺复张不良,应尽早手术清除感染性积血,剥离脓性纤维膜。
近年来VATS已用于凝固性血胸、感染性血胸的治疗。
第一节肺挫伤(pulmonarycontusion)多见于钝性伤患者,常伴有骨性胸廓严重损伤,如连枷胸:
也可由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击胸壁、撞击肺组织所致,称为肺爆震伤肺挫伤可致肺细胞和血管损伤,出血进入肺实质,更重要的是挫伤后炎症反应使炎性细胞沉积和炎性介质释放,,临床表现:
呼吸困难、咳血、血性泡沫痰及肺部啰音。
胸部X线:
创伤初期X线表现不明显,而伤后2448小时变得明显:
胸部损伤部位深面肺的斑片状渗出区,严重时可广泛散在分布。
治疗:
肺挫伤本身无特殊治疗,可预防性应用抗生素。
肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤(AcutelunginjuryALI),甚至急性呼吸窘迫综合征(AcuterespiratorydistressssyndromeARDS)。
ARDS死亡率高达4050。
近年来提倡采用保护性机械通气的策略(protectivemechanicventilationstrategy)来治疗ARDS,可使死亡率下降至25。
具体要求为:
低潮气量,减少通气气体流率,允许性高碳酸血症(permissivehypercarpnia)等,避免正常肺泡的进一步气压损伤。
第十节创伤性窒息(traumaticasphyxia)钝性暴力作用与胸部所致的上半身皮肤、粘膜的末梢毛细血管瘀血及出血性损害。
临床表现为面、颈、上胸部皮肤出现针尖大小的紫蓝色瘀斑,以面部与眼眶部为明显。
口腔、球结膜、鼻粘膜瘀斑,甚至出血。
视网膜或视神经出血可导致失明。
鼓膜破裂可导致外耳道出血、耳鸣、甚至听力障碍。
伤后多数病人有暂时性意识障碍、烦躁不安、头昏、谵忘甚至四肢痉挛性抽搐,瞳孔可扩大或极度缩小,上述表现可能与脑内轻微点状出血和脑水肿有关。
若油轮诶静脉破裂,病人可发生昏迷或死亡。
瘀血及出血性损害,一般于23周后自行吸收消退。
病人预后取决于压力大小、持续时间长短和有无合并伤。
少数伤员在压力解除后可发生心跳骤停,应做好充分抢救准备。
一般病人在严密观察下对症处理,由合并伤者应针对具体伤情给与积极治疗。
第二章脓胸(Empyema)一、概述Generalconsideration1.定义:
脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。
脓胸可发生于任何年龄,但以幼儿及年老体弱者多见。
2.分类:
根据致病菌不同l化脓性脓胸l结核性脓胸l特异病原性脓胸,根据病变范围全脓胸局限性脓胸(包裹性脓胸)根据病理发展过程急性脓胸慢性脓胸病因抗生素问世前常见的致病菌为肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌等;现今多为金黄色葡萄球菌和G杆菌,结核杆菌和真菌较少见。
多数脓胸为多种细菌混合感染,伴有厌氧菌感染者成为腐败性脓胸。
2.致病菌进入胸膜腔途径肺部化脓感染,特别是靠近胸膜的病变,直接扩散。
因为支气管肺炎常为双给分布,故而可发生双侧脓胸。
胸部开放伤、肺损伤、气管及食管伤。
邻近感染灶扩散,如纵隔感染、膈下脓肿、化脓性心包炎等败血症或脓毒血症病人,细菌经血循环到达胸膜腔。
胸腔手术污染,术后发生血胸感染、支气管胸膜瘘、食管吻合口瘘等,渗出期胸膜明显肿胀,有大量渗出,脓液稀薄,胸膜表面有较薄的纤维蛋白沉积,早期血管母细胞和纤维母细胞开始增生,并从胸膜向外扩展。
此期若能排尽脓液,肺可完全膨胀。
纤维化脓期随着病程发展,脓细胞及纤维蛋白增多,积液有浆液性专为脓性,且易分割形成多个脓腔,成为多房性脓胸。
此期虽有大量纤维蛋白沉积于肺、胸膜表面,壁层胸膜明显;脏层胸膜纤维蛋白沉积使肺活动度受限,但清除浓汁及纤维蛋白后。
肺仍可再膨胀。
以上两期基本上属于临床的急性期机化期胸膜壁层及脏层表面大量纤维母细胞生长及胶原纤维形成,随之毛细血管张入纤维板中,增厚的纤维板束缚肺的活动,如不进行纤维板剥脱术,肺无法膨胀。
此期已进入慢性脓胸期。
一、急性脓胸(acuteemphysema)1.临床表现及诊断高热、脉速、食欲不振、全身不适、胸痛、咳嗽、咳痰及白细胞增多,胸腔积脓较多时,并仍按胸闷、呼吸急促等,严重者伴有紫绀和休克。
患侧呼吸运动减弱,肋间隙饱满,叩诊呈浊音,纵隔向健侧移位,呼吸音减弱或消失。
局限性脓胸,在病变部位即出现相应体征。
但位于叶间裂的局限性脓胸多无阳性体征。
胸部X线可见患侧胸腔呈均匀一致的密度增高影,称典型的S形(Ellis线),大量积液患侧呈大片致密阴影;如伴有支气管、食管瘘可出现气液平面,局限性脓胸与相应部位呈包裹阴影。
CT有助于判断脓腔大小、部位及对少量脓胸的显示。
B超可帮助确定胸腔积液部位及范围,帮助脓胸穿刺定位。
胸腔穿刺抽出脓液即可确诊,将脓液送检,并作细菌培养和药敏试验。
治疗治疗原则;控制感染、积极排尽胸膜腔积脓,尽快促进肺膨胀和支持治疗。
支持治疗给与足量维生素、高蛋白饮食,对于体质衰竭及贫血病人,可少量多次输注新鲜血。
控制感染选用有效、足量抗生素控制感染,并根据细菌培养及药敏试验,及时调整抗生素。
排除胸腔积脓及时排除胸腔积脓是脓胸治疗的关键,不仅可以减轻感染中毒症状,而且可促使肺膨胀,对恢复肺功能具有积极作用。
常用方法:
脓腔穿刺适用于渗出期,其脓汁稀薄,易于抽出,抽脓后胸腔内注入一定量的抗生素。
闭式引流经多次穿刺抽脓无明显好转、积脓又增加或脓液稠厚不易抽出者,腐败向脓胸或脓气胸,穿刺抽脓有困难的包裹性脓胸病例,宜行胸腔闭式引流。
低位、通畅。
早期脓胸廓清术经胸腔闭式引流后不见好转或脓腔分割形成多房性脓胸,可行早期脓胸廓清术。
除常规开胸外,目前多采用VATS。
三、慢性脓胸(chronicemphysema)1.急性脓胸与慢性脓胸没有截然的分界线,一般急性脓胸超过3个月则进入慢性脓胸期。
2形成慢性脓胸的主要原因:
l急性脓胸引流不及时,引流部位不当,引流管过细,插入深度不恰当,或过早拔除引流管。
异物存留于胸膜腔内伴有支气管胸膜瘘或食管瘘特发性感染,如结核、真菌及寄生虫邻近组织有慢性感染,如肋骨骨髓炎、膈下脓肿、肝脓肿,临床表现及诊断全身中毒症状及营养不良,如低热、乏力、消瘦、贫血及低蛋白血症,并有气促、咳嗽、咳脓痰等症状。
患侧胸廓塌陷,肋间隙变窄、呼吸运动减弱,叩诊浊音,呼吸音明显减弱或消失,气管及纵隔偏向患侧,部分病人有杵状指趾。
胸部X线胸膜肥厚,肋间隙变窄及大片密度增高模糊阴影,膈肌升高,纵隔移向患侧。
必要时CT、支气管镜检查未作胸腔引流的脓胸,应行脓腔穿刺,抽出脓液化验检查,并作细菌培养及药敏试验。
已有引流者,应了解窦道与脓腔的关系,必要时可行窦道及脓腔造影,为进一步治疗提供依据。
治疗治疗原则:
改善营养,提高机体抵抗力去除造成慢性脓胸的病因,清除感染,闭合脓腔尽可能保存和恢复肺功能加强营养支持治疗给与足量维生素、高蛋白饮食,对于体质衰竭及贫血病人,可少量多次输注新鲜血。
脓腔引流已行胸腔闭式引流者,若脓腔大、脓液稠厚、胸腔闭式引流通畅性差,胸腔粘连、纵隔固定,方可改为胸腔开放式引流(openchestdrainagewithtube)。
待脓腔容积测定少于10ml,可拔除引流管,瘘道自然愈合。
原有脓腔引流不畅或引流部位不当的病人,应重新调整引流,以排出胸腔积脓,为以后手术创造条件,少数病人还可因引流改善后而使脓腔闭合。
分为经肋间胸腔闭式术(closedchestdrainagebyintercostaltube)和经肋骨床胸腔闭式(closedchestdrainagebyribresection),手术治疗:
胸膜纤维板剥脱术(Decortication)玻璃壁层及脏层增厚的纤维板,消除脓腔,恢复胸壁呼吸运动,并使肺重新膨胀。
者是慢性脓胸较理想的治疗方法。
仅适用于肺内无病变,剥离后肺能够膨胀的病例。
胸膜外骨成形胸廓成形术(Extrapleural/OsteoplasticThoracoplasty)手术切除与脓腔相应的肋骨,切除壁层纤维板进入脓腔,清除脏层胸膜上的肉芽组织和脓苔。
如有支气管胸膜瘘,游离瘘口,切除不健康的残端,丝线缝合,并使胸壁塌陷;如脓腔较大,应游离胸壁带蒂肌瓣或和带蒂大网膜填塞(thepleuralspacefilledwithmuscleflapsandomentum),消灭脓腔。
适用于病程长,肺组织有纤维化,肺内有活动性结核病灶或存在有支气管胸膜瘘者胸膜肺切除术(pleuropneumonectomy)慢性脓胸伴有肺内广泛病变,如肺脓肿、支气管扩张或支气管胸膜瘘,应根据病变范围,将脓胸纤维板与病肺一并切除。
此手术较复杂,出血多,危险性较大,应严格掌握适应症并做好充分的准备。
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