执业医师循环系统总结.docx
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执业医师循环系统总结
循环系统总结
心脏瓣膜病(valvularheartdisease):
由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构和功能异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。
二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣
1、二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)
心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音;二尖瓣狭窄→左房压力增大→肺淤血→肺动脉压力增大→右室增大
正常二尖瓣质地柔软,瓣口面积约4~6cm2。
当瓣口面积减小为1.5~2.0cm2时为轻度狭窄;1.0~1.5cm2时为中度狭窄;<1.0cm2时为重度狭窄。
(1)病因:
风心病常见
(2)流行病学:
多见于20~40岁青壮年,男女比例1:
1.5~2;二尖瓣病变多出现于首次感染风湿热后2年以上
(3)病理生理:
反射性肺小动脉收缩→肺动脉高压;代偿期(临床无症状,左房渐大)→左房失代偿期(劳力性呼吸困难,若进展过快可导致急性肺水肿)→右心受累期;慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起房颤,可导致肺循环压力的进一步加重
(4)临床表现:
症状:
一般瓣口面积<1.5cm2时始有明显症状
1呼吸困难(早期:
劳力性呼吸困难;晚期:
夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸;若有阵发性房颤、感染、发热、妊娠或分娩、输液过快过多等均可诱发急性肺水肿);②咯血(痰中带血或血痰,大量咯血,粉红色泡沫痰);③咳嗽;④声音嘶哑(喉返神经受压);
体征:
1二尖瓣面容(中、重度MS常有,双颧呈绀红色);②MS的心脏体征(心尖区舒张中晚期隆隆样杂音,常伴有震颤,坐侧卧位明显;二尖瓣开瓣音);③肺动脉高压和右室扩大的心脏体征(胸骨左缘2、3肋间收缩早期喀喇音;肺动脉瓣区高调哈气性舒张早期杂音 肺动脉扩张→肺动脉瓣相对性关闭不全>) (5)并发症: 心律失常(以房性心律失常最多见,先出现房性早搏,以后房性心动过速,心房扑动,阵发性心房颤动直至持久性心房颤动);充血性心衰和急性肺水肿;体循环栓塞;肺部感染;感染性心内膜炎 (6)辅助检查与实验室检查 ①ECG: 左房扩大(P波增宽),右室肥厚(RV1+SV5>1.05mv,重症>1.2mv);心率失常 ②X线检查: ✓心脏呈二尖瓣型(87%),多为轻度到中度增大(左缘可见四个弓弧影); ✓左心房增大(90%以上,是诊断的主要依据); ✓右心室增大(为仅次于左房增大的主要征像); ✓右心房增大较少见,不及1/4,且多为轻度增大; ✓肺动脉段突出(80~90%); ✓主动脉结、左心室(缩)小; ✓肺淤血或伴有间质性肺水肿(9-12%有Kerley氏B线、或/和3.6-6%可见含铁血黄素沉着)。 ③超声心动图(UCG): •左房、右室增大 •二尖瓣增厚或伴钙化、开放受限、瓣口面积缩小,前叶M型超声城墙样改变,后叶同向运动 •CDFI显示舒张期二尖瓣口花色射流束,常伴有三尖瓣的返流 •频谱多谱勒于二尖瓣口记录到舒张期高速湍流频谱 •常伴有继发性肺动脉高压 •常伴有左房或左心耳血栓 (7)诊断与鉴别诊断 通过典型体征、X线胸片、心电图和超声心动图可以做出诊断,并可以判断病变类型和程度 (8)治疗: 代偿期治疗: 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,保护心功能;对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 失代偿期治疗: 出现临床症状者,宜口服利尿剂并限制钠盐摄入,硝酸酯类药物有助于降低左房前负荷。 出现快速心房颤动时,用洋地黄类制剂控制心室率,可缓解症状。 出现持续性心房颤动一年以内且左心房轻度扩大者,可考虑药物或电复律治疗。 对长期心力衰竭伴心房颤动者应采用抗凝治疗,以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。 治疗的关键是解除二尖瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。 常采用的手术方法有: 经皮穿刺二尖瓣球囊分离术;二尖瓣分离术;人工瓣膜替换术 (9)预后: 常呈缓慢进展过程,从瓣膜病变至临床症状约20~40年,从临床症状至充血性心衰约10~12年 2、二尖瓣关闭不全(mitralincompetence,MI) 二尖瓣关闭所依赖的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室等,任一异常都可导致二尖瓣关闭不全,分慢性和急性二类。 在我国,慢性二尖瓣关闭不全最常见的病因是风心病,其它有二尖瓣脱垂、冠心病、腱索断裂,感染性心内膜炎、左室大及系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。 急性者见于心梗、感染性心内膜炎等所致腱索断裂、瓣叶毁损等 (1)病因: 风心病常见 (2)流行病学 (3)病理生理 (4)临床表现: 症状: 轻度二尖瓣关闭不全,大多无自觉临床症状,仅体格检查时听到心脏杂音。 病程历时较久、返流量大的病例,可呈现乏力、易倦、活动耐量减低、劳累后气急等症状(早期主要为左心衰症状,晚期出现全心衰)。 一旦出现明显症状,多已有不可逆的左心功能不全。 静息时呼吸困难、端坐呼吸等见于晚期患者。 晚期可出现全心衰竭。 但急性肺水肿、咯血或体循环栓塞较之二尖瓣狭窄病例远为少见。 心肌梗塞、胸部创伤、感染性心内膜炎以及二尖瓣狭窄手术时产生的急性二尖瓣关闭不全,可在短期内死于急性左心衰竭和肺水肿。 体征: 心尖区Ⅲ/6级以上收缩期吹风样杂音,向左腋下传导,可伴有收缩期震颤; (5)辅助检查与实验室检查 ①X线检查: 左房、左室增大 ②UCG: CDFI(瓣膜口彩色射流形成、左房返流束)可确诊 (6)诊断与鉴别诊断 临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断 (7)治疗 内科治疗: 心力衰竭、心绞痛和心律失常的对症治疗。 手术治疗: 是严重关闭不全患者的首选治疗。 ①瓣膜修复术: ②人工瓣膜置换术 适应症: 病变轻无症状、心功能Ⅰ级者可暂时不手术。 症状明显,有血液动力学改变者,或左心室明显扩大者应尽早手术。 伴心衰者在治疗控制后再手术。 禁忌症: 风湿活动者宜治疗控制后再手术,有感染性心内膜炎者最好经抗感染治疗控制后手术 (8)预后: 慢性MI的代偿期较长,无症状可达20年以上,一旦失代偿则病情迅速恶化 3、主动脉瓣狭窄(AorticStenosis,AS) 正常主动脉瓣口面积约3cm2以上,当瓣口面积小于1.5cm2时为狭窄,1.0~1.5cm2时为轻度狭窄;0.75~1.0cm2时为中度狭窄;<0.75cm2时为重度狭窄 (1)病因: 风心病(大都同时合并主闭及二尖瓣病变),先天性,退行性病变 (2)流行病学 (3)病理生理 (4)临床表现: 由于左心室代偿能力较大,即使存在较明显的主动脉瓣狭窄,相当长的时间内患者可无明显症状,直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。 症状: 呼吸困难、运动时晕厥(脑供血不足)和心绞痛(心肌供血不足) 体征: 胸骨右缘第二肋间粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音(伴主闭时杂音增强,伴心衰或二闭时杂音减弱);左心室扩大和衰竭时可听到第三心音(舒张期)奔马律 (5)辅助检查与实验室检查 ①X线检查: 左室增大,“主动脉型心” ②UCG可确诊 (6)诊断与鉴别诊断: 发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音,即可诊断主动脉瓣狭窄,超声心动图检查可明确诊断 (7)并发症: 心脏性猝死、心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎、体循环栓塞 (8)治疗: 内科治疗: 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,预防感染性心内膜炎,定期随访和复查超声心动图。 洋地黄类药物可用于合并收缩性心力衰竭的晚期患者,使用利尿剂时应注意防止容量不足;硝酸酯类可缓解心绞痛症状,但应避免诱发低血压。 手术治疗: 治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。 常采用的手术方法有: ①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。 ②直视下主动脉瓣交界分离术。 ③人工瓣膜替换术 (9)预后: 合并心力衰竭者从症状发作到死亡时间约为2年,晕厥者此时间为3年,心绞痛者为5年 4、主动脉瓣关闭不全(AorticInsufficiency,AI) (1)病因: 风湿性及细菌性心内膜炎是产生主动脉瓣关闭不全的较常见病因,其它包括退行性变、室间隔缺损、主动脉左室通道等也会产生主动脉瓣的脱垂而导致关闭不全。 (2)流行病学 (3)病理生理 (4)临床表现: 主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速 症状: 心悸、胸痛、头颈部强烈博动感及头晕或眩晕(特征性) 体征: 心脏(主2区(或胸骨右缘)舒张期、高调递减型哈气样杂音,坐位前倾呼气末时明显;心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 (5)辅助检查与实验室检查 ①X线检查: 左室增大,“主动脉型心” ②UCG可确诊 (6)诊断与鉴别诊断 ①根据病史、主动脉瓣听诊区舒张期杂音和周围血管征等临床表现即可做出诊断;②通过X线、尤其是超声心动图能进一步明确诊断,并判断其严重程度;③正确判断主动脉瓣关闭不全是否合并狭窄及其严重程度 (7)并发症: 感染性心内膜炎,室性心律失常,心衰 (8)治疗: 内科治疗: 对症处理心衰、心绞痛。 预防和治疗心律失常和感染。 梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗,风心病应积极预防链球菌感染、风湿活动以及感染性心内膜炎 手术治疗: 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行 急性主动脉瓣关闭不全的治疗: 严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全,肺水肿和低血压,极易导致死亡,故应在积极内科治疗的同时,及早采用手术治疗,以挽救患者的 (9)预后: 出现临床症状后10年自然生存率通常约50%。 高血压(Hypertension) 1、病因 国际公认的高血压发病危险因素是: 超重、高盐膳食及中度以上饮酒。 (心血管病危险因素: 高血压、血脂异常、超重或肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗、C-反应蛋白、缺少体力劳动、心理压力过大、年龄、性别、吸烟、中度以上饮酒、心血管病史及家族史) 2、发病机制: (1)交感神经活性亢进, (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),(3)肾脏潴留过多钠盐,(4)血管重建,(5)内皮细胞功能受损,(6)胰岛素抵抗 3、流行病学: 三高(高发病率、高致残率、高死亡率),三低(知晓率、治疗率和控制率都很低) 高血压流行的一般规律是: (1)高血压患病率与年龄呈正比; (2)女性更年期前患病率低于男性,更年期后高于男性; (3)有地理分布差异。 一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低纬度(温暖)地区。 高海拔地区高于低海拔地区; (4)同一人群有季节差异,冬季患病率高于夏季; (5)与饮食习惯有关。 人均盐和饱和脂肪摄入越高,平均血压水平越高。 经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者; (6)与经济文化发展水平呈正相关。 经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压,经济文化越发达,人均血压水平越高; (7)患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关,与体力活动水平呈负相关; (8)高血压有一定的遗传基础。 直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关。 不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。 4、临床表现: 可无症状或有头晕、头痛、耳鸣、目眩、失眠和乏力等症状,症状与血压水平未必一致;约1/5患者无症状 5、并发症 靶器官与加速的动脉粥样硬化有关与高血压本身有关 脑TIA(一过性脑缺血发作)脑出血 脑血栓形成脑病 心心绞痛,心肌梗塞心力衰竭 肾肾血管病(加重高血压)肾细、小动脉硬化,肾功能衰竭 动脉阻塞性病变主动脉夹层分离 6、诊断与鉴别诊断 高血压的诊断: (1)不同日,3次测量静息状态下血压均高于正常值(要求休息至少5~15分钟,精神松弛状态); (2)排除继发性高血压 诊断性评估: ★ ⑴确定血压水平及其它心血管病危险因素 ⑵判断高血压的原因(明确有无继发性高血压) ⑶寻找靶器官损害以及相关临床的情况 目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估,并指导诊断措施及预后判断。 所需信息来自患者的家族史、病史、体格检查及实验室检查。 (Ⅰ)规范的血压测量 通常以诊所血压作为参考: 安静休息5分钟以上,测量前30分钟内禁烟、咖啡,并排空膀胱;分别采用柯氏音第Ⅰ音和第V音确定收缩压和舒张压(柯氏音不消失者,以柯氏音第IV音(变音)为舒张压);应相隔1-2分钟重复测量,取2次读数的平均值记录;如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上,应再次测量,取3次读数的平均值记录。 下列情况下24小时动态血压监测有更多的临床价值 (1)诊所血压变异大的病人(同次或不同次就诊时); (2)总心血管危险低而诊所血压高的病人;(3)诊所血压和家庭自测血压差距明显的病人;(4)怀疑药物治疗无效的病人;(4)研究所需 动态血压的正常值: 24小时平均值<130/80mmHg,白昼平均值<135/85mmHg,夜间平均值<125/75mmHg。 正常情况下,夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。 动态血压监测在临床上可用于诊断白大衣性高血压、隐蔽性高血压、发作性高血压或低血压,评估血压升高严重程度和治疗后血压控制情况。 (Ⅱ)病史采集 ①家族史: 询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史; ②病程: 患高血压的时间、血压水平、是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用; ③症状及既往史: 目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况;有无提示继发性高血压的症状; ④生活方式: 仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量,吸烟支数、体力活动量;询问成年后体重增加情况;详细询问曾否服用可能升高血压的药物,如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等; ⑤心理社会因素。 (Ⅲ)体格检查: 仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。 包括正确测量四肢血压,测量体重指数(BMI),测量腰围及臀围,检查眼底,观察有无Cushing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿,听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音,甲状腺触诊,全面的心肺检查,腹部有无肿块,四肢动脉搏动,神经系统检查。 提示继发性高血压和器官损害的体征: 柯氏(Cushing)综合征面容, 神经纤维瘤性皮肤斑(嗜铬细胞瘤) 触诊有肾脏增大(多囊肾) 听诊有腹部杂音(肾血管性高血压) 听诊有心前区或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病) 股动脉搏动消失或胸部杂音(主动脉缩窄或主动脉病) 股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低(主动脉缩窄或主动脉病) (Ⅳ)实验室检查 常规检查: 血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐),血、尿常规,心电图,糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白 推荐检查项目: 超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/d时测量)、高敏C反应蛋白、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(睡眠呼吸暂停综合症) 对疑及继发性高血压者,根据需要分别进行以下检查: 血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI (Ⅴ)常见的继发性高血压: (鉴别诊断) 慢性肾脏疾病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停综合征、肾血管疾病、库欣综合征(Cushing’ssyndrome)、主动脉缩窄、药物源性高血压(升高血压的药物有: 甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等) (Ⅵ)明确高血压患者的靶器官损害: 心脏: 心电图检查、超声心动图常用 血管: 超声探测颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块 肾脏: 血清肌酐、肌酐清除率、尿蛋白 眼底镜检查: 高血压眼底改变分为四级,第3、4级视网膜病变则是严重高血压并发症 脑: 头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法 7、高血压的分级与分层★ 7.1血压水平及分类 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 <120 <80 正常血压 <130 <85 正常高值 130~139 85~89 高血压: ≥140 ≥90 1级高血压(轻度) 140~159 90~99 亚组: 临界高血压 140~149 90~94 2级高血压(中度) 160~179 100~109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90 若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。 单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。 7.2高血压的危险分层: 高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平,还要根据以下诸方面: ①其它危险因素;②靶器官损害或糖尿病;③并存临床情况如心、脑血管病及肾病等;④患者个人情况及经济条件等。 TC: 总胆固醇;LDC-C: 低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇;LVMI: 左室质量指数;IMT: 颈动脉内膜中层厚度;BMI: 体重指数;WC: 腰围。 其他危险因素和病史 血压(mmHg) 1级(收缩压140~159或舒张压90~99) 2级(收缩压160~179或舒张压100~109) 3级(收缩压≥180或舒张压≥110) 无其他危险因素 低危 中危 高危 1~2个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素,或糖尿病,或靶器官损害 高危 高危 极高危 并存的临床情况 极高危 极高危 极高危 8、高血压的治疗 8.1治疗目标: 治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险 降压目标: 普通高血压患者血压降至<140/90mmHg,年轻人或糖尿病及肾病患者降至<130/80mmHg,老年人收缩压降至<150mmHg,如能耐受,还可进一步降低。 8.2治疗策略 按低危、中危、高危或很高危分层 (1)检查病人及全面评估其总危险谱后,判断病人属低危、中危、高危或很高危。 高危及很高危病人: 无论经济条件如何,必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗; 中危病人: 先观察患者的血压及其他危险因素数周,进一步了解情况,然后决定是否开始药物治疗。 低危病人: 观察患者相当一段时间,然后决定是否开始药物治疗。 (2)治疗方针既定,医生应为每例病人制定具体的全面治疗方案: 监测病人的血压和各种危险因素。 (3)改善生活方式: 所有病人,包括需予药物治疗的病人均应改善生活方式。 (4)药物治疗: 降低血压,控制其它危险因素和临床情况。 8.3非药物治疗: 括提倡健康生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减少高血压以及其它心血管病的发病危险,具体内容包括: 8.3.1减重 8.3.2.采用合理膳食 (1)减少盐的摄入量; (2)减少膳食脂肪,补充适量优质蛋白质(蛋白质质量依次为: 奶、蛋;鱼、虾;鸡、鸭;猪、牛、羊肉;植物蛋白,其中豆类最好);(3)注意补充钾和钙(中国膳食低钾、低钙,应增加含钾多含钙高的食物,如绿叶菜,鲜奶,豆类制品等);(4)多吃蔬菜和水果;(5)限制饮酒(最好戒酒;如饮酒,建议每日饮酒量应为少量,男性饮酒的酒精不超过25克,即葡萄酒小于100-150毫升(相当于2-3两),或啤酒小于250-500毫升(半斤-1斤),或白酒小于25-50毫升(0.5-1两);女性则减半量,孕妇不饮酒) 8.3.3.增加体力活动 具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等;运动强度必须因人而异,按科学锻炼的要求,常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180(或170)减去年龄,如50岁的人运动心率为120-130次/分,如果求精确则采用最大心率的60-85%作为运动适宜心率,需在医师指导下进行。 运动频度一般要求每周3-5次,每次持续20-60分钟即可,可根据运动者身体状况和所选择的运动种类以及气候条件等而定 8.3.4.减轻精神压力保持平衡心理 减轻精神压力和改变心态,要正确对待自己、他人和社会,积极参加社会和集体活动 8.3.5其他: 如戒烟 8.4高血压的药物治疗 8.4.1药物治疗目标: 降低血压使其达到相应病人的目标水平,通过降压治疗使高血压病人的心血管发病和死亡总危险降低。 8.4.2降压药的种类 当前常用于降压的药物主要有以下5类,即利尿药、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)、钙拮抗剂、(α阻滞剂)。 主要降压药物选用主要适应症和禁忌症 类别 适应证 禁忌证 强制性可能 利尿药(噻嗪类) 充血性心力衰竭,老年高血压、单纯收缩期高血压 痛风 妊娠 利尿药(袢利尿药) 肾功能不全,充血性心力衰竭 利尿药(抗醛固酮药) 充血性心力衰竭,心梗后 肾功能衰竭,高血钾 受体阻滞剂 心绞痛,心梗后,快速心律失常,充血性心力衰竭,妊娠 2-3度房室传导阻滞,哮喘,慢性阻塞性肺病 周围血管病 糖耐量减低 经常运动者 钙拮抗剂(二氢吡啶) 老年高血压,周围血管病,妊娠,单纯收缩期高血压,心绞痛,颈动脉粥样硬化 快速心律失常充血性心衰 钙拮抗剂 (维拉帕米,地尔硫卓) 心绞痛,颈动脉粥样硬化 室上性心动过速 2-3度房室传导阻滞 充血性心力衰竭 血管紧张素转换酶抑制剂 充血性心力衰竭,心梗后 左室功能不全,非糖尿病肾病 1型糖尿病肾病,蛋白尿 妊娠,高血钾 双侧肾动脉狭窄 血管紧张素II受体拮抗剂 2型糖尿病肾病,蛋白尿 糖尿病微量白蛋白尿,左室肥厚,ACEI所致咳嗽 妊娠,高血钾 双侧肾动脉狭窄 受体阻滞剂 前列腺增生,高血脂 体位性低血压 充血性心衰 8.4.3降压药物治疗原则(策略) (1)缓慢降压: 采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小,如有效而不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效;大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平,这样对远期事件的减低有益 (2)推介使用长效制剂: 为了有效地防止靶器官损害,要求每天24小时内血压稳定于目标范围内,如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。 要达到此目的,最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。 其标志之一是降压谷峰比值>50%,此类药物还可增加治疗的依从性。 (3)联合用药: 为使降压效果增大而不增加不良反应,用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。 事实上,2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。 现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合: (以利尿剂或CCB为基础) ·利尿药和β阻滞剂 ·利尿药和ACEI或ARB ·钙拮抗剂(二氢吡啶)和β阻滞剂 ·钙拮抗剂和ACEI或ARB ·钙拮抗剂和利尿剂 ·α阻滞剂和β阻滞剂 降压方法: 8.5顽固性高血压及其治疗 在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上,,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时,称为难治性高血压(或顽固性高血压)。 难治性高血压可能的原因包括未查出的继发原因(尤其是呼吸睡眠暂停
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