第四章血液循环.docx
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第四章血液循环
第四章血液循环
心脏生理
[目的要求]
掌握心脏的功能及实现其功能的原理
[讲授重点]
1.心肌细胞动作电位的特点和产生机制
2.心肌细胞电生理特性及其影响因素
3.心脏泵血机制及过程
4.心脏泵血功能评价的基本指标
5.影响心脏泵血功能的因素
[讲授难点]
1.心肌细胞动作电位的产生机制
2.影响因素心肌细胞电生理特性的机制
3.心脏泵血功能调节机制
[教材]
生理学(6版),姚泰主编,人民卫生出版社,2003,北京
[案例]
两青年男性患者,每搏输出量均为75ml、心率均为90次/分,二人左室舒张末容积均为160ml,其中甲患者身高1.5m,体重50kg,体表面积1.4m2;乙患者身高1.6m,体重68kg、体表面积1.7m2,如何判断两患者的心功能?
第一节概述
1.血液循环(thebloodcirculation)的定义:
血液在循环系统(心和血管)中按一定方向周而复始地流动
2.类型:
肺循环和体循环
3.功能:
(1)物质运输
(2)完成体液调节
(3)维持内环境的相对稳定
(4)血液防卫功能的实现
第二节心脏的生物电活动
心脏的主要功能是泵血。
与骨骼肌一样,细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。
心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异,使得心脏的收缩也具有自身特点。
因此,掌握心肌生物电活动规律,对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。
一、心肌细胞的特性和分类(组织学、电生理特性和功能来分类)
1.特性:
收缩性(机械特性),兴奋性、传导性和自律性(电生理特性)
2.类型:
类型部位特性
兴奋性传导性自律性收缩性
普通心肌细胞心房和心室肌有有无有
(工作细胞,workingcardiaccell)
特殊心肌细胞P细胞和Purkinje细胞有有有无
(特殊传导系统)结区细胞有有无无
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制
1.静息电位(restingpotential)
(1)心室肌细胞的静息电位约为-90mV
(2)形成机制主要是Ek,K+经IK1通道外流;但Ek为-94mV,而RP为-90mV,表明还有其它因素参与(如Na+的内流,生电性钠泵的作用)
2.动作电位(actionpotential)
(1)去极化过程:
又称为0期(phase0)从-90mV→+30mV,约1~2ms
去极化到阈电位(-70mV)→快Na+通道开放,出现再生性Na+内流,Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化
1)快通道(fastchannel)
2)快反应细胞(fastresponsecell)
3)快反应动作电位(fastresponseactionpotential)
(2)复极过程:
从0期去极化→静息电位
1)1期(phase1)从+30mV→0mV约10ms,由短暂的一过性外向电流(transientoutwardcurrent,Ito)引起;Ito通道在去极化到约-40mV时激活,开放约5~10ms,为K+外流
2)2期(Phase2):
又称缓慢复极期。
膜内电位停滞于0mV左右,常称平台期(plateau),持续约100~150ms
平台期初期:
内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态,膜电位稳定在0mV左右。
平台期晚期:
内向Ca2+电流逐渐减弱,外向K+电流逐渐增强,出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流,导致膜电位缓慢地复极化。
A.Ca2+通道:
主要是L型Ca2+通道;心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道
T型(transientchannel)Ca2+通道:
阈电位为-50~-60mV,激活和失活均快,其单通道电导小于L型Ca2+通道,所形成的Ca2+内流参与4期去极,因其微弱和失活快,分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。
L型(long-lastingchannel)Ca2+通道:
①阈电位为-30~-40mV。
②激活、失活和复活均慢,Ca2+内流起始慢,持续时间长,又称为慢通道(slowchannel),在平台期形成中起重要作用。
③可被Mn2+和维拉帕米(verapamil)阻断。
问题:
Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响?
Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短,并降低平台期的电位水平。
B.K+通道:
主要是IK通道
IK通道在+20mV时激活,-40~-50mV时失活,其激活和失活缓慢,可持续数百毫秒,又称延迟整流电流(delayedrectifier)。
尽管IK通道在0期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。
3)3期(phase3):
又称快速复极末期。
0mV左右→-90mV,约100~150ms。
机制:
L型Ca2+通道关闭,Ca2+内流停止,而K+外流进行性增加所致。
参与3期复极的K+通道
A.IK:
在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极,直至3期复极到-50mV左右才关闭。
B.IK1去极化关闭,复极化恢复开放,膜对K+通透性进行性增大,K+外流不断增强,为再生性正反馈过程,导致膜快速复极化。
4)4期(phase4):
又称恢复期。
膜电位稳定于-90mV,恢复细胞内外离子的正常分布
A.Na+-K+泵:
排Na+,摄K+,恢复Na+、K+的分布
B.Na+-Ca2+交换体(Na+-Ca2+exchanger)Na+顺浓度梯度入,Ca2+逆浓度梯度外排。
Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力,最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。
问题:
给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性,对心肌收缩有何影响?
洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱,Ca2+的外排减少,进而可加强心肌收缩力量。
(二)浦肯野细胞:
最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但有4期自动去极化
1.4期自动去极化的离子基础:
随时间而逐渐增强的内向离子电流(即If电流),通常被称为起搏电流(pacemakercurrent)。
If主要为Na+(也有少量Ca2+)。
2.If在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完全激活。
因其激活缓慢,并随时间的延长而增大,在4期内进行性增大。
当4期自动去极达阈电位时,便可产生新的AP,而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止
(三)窦房结P细胞
1.生物电活动特点:
(1)最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均高于浦肯野细胞;
(2)0期去极化幅度低(仅70mV),速度慢(约10v/s),时程长(7ms左右),0期只去极化到0mV左右,无明显的极化倒转;
(3)无明显复极1期和2期;
(4)4期自动去极化速度快(约0.1v/s),明显快于浦肯野细胞(0.02V/s)。
2.生物电活动的形成机制
(1)RP:
因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa+相对高,故最大复极电位小
(2)AP
1)0期去极:
L型Ca2+通道激活,Ca2+内流。
由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,持续时间长。
2)3期复极:
L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及IK通道的开放,K+外流增加。
3)4期自动去极化
A.IK:
复极至-60mV时,因失活逐渐关闭,导致K+外流衰减,是最重要的离子基础。
B.ICa:
在4期自动去极化到-50mV时,T型Ca2+通道激活,引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。
C.If:
因P细胞最大复极电位只有-70mV,If不能充分激活,在P细胞4期自动去极化中作用不大。
心肌细胞按电生理学特点分型
性质:
快反应非自律细胞快反应自律细胞慢反应自律细胞慢反应非自律细胞
部位:
心房、心室肌Purkingje细胞窦房结结区
0期:
快钠通道慢钙通道
阈电位:
-70mV-40mV
1期:
Ito通道
2期:
钙内流,钾外流
3期:
钙通道失活,钾离子外流
4期:
稳定自动去极化稳定
自律性:
低(If)高(Ik衰减)
三、心肌的电生理特性
(一)兴奋性(excitability)
1.定义:
兴奋性是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性。
2.衡量指标:
兴奋性的高低可用阈值衡量,阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高。
3.决定和影响心肌兴奋性的因素:
(1)静息电位与阈电位之间的差值:
静息电位(或最大复极电位)绝对值增大(如迷走神经兴奋或低钾时)或阈电位水平上移(如高血钙),→二者间差值增大→兴奋性降低。
(2)离子通道的性状:
Na+通道是否处于备用状态,是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提
正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键
(3)问题:
高血钾对心肌兴奋性有何影响?
轻度高K+(约为5至7mmol/L)时,由于静息电位仅略有减小,与阈电位水平之间差减小,兴奋性增高。
当细胞外K+显著增高(>7mmol/L),则因静息电位显著降低而引起Na+通道处于失活状态,兴奋性反而降低。
若静息电位持续低于-50mV时,Na+通道将全部于失活状态,此时将不能产生快反应动作电位,快反应兴奋性丧失。
但由于此时Ca2+通道尚未失活,受刺激时仍可产生慢反应动作电位。
4.兴奋性的周期性变化:
(1)有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP):
0期去极化到3期复极至-60mV;
绝对不应期(absoluterefractoryperiod):
0期去极化到3期复极化至-55mV
(2)相对不应期(relativerefractoryperiod):
复极化-60mV至-80mV的时间
(3)超常期(supernormalperiod):
膜内电位由-80mV恢复到-90mV
表一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
分期有效不应期(ERP)相对不应期(RRP)超常期(SNP)
绝对不应期局部反应期
电位变化去极0期到3期-55mV-60mV-80mV-90mV
对刺激反应强大刺激均不反应局部反应强刺激低幅度AP弱刺激低AP
兴奋性零极低小于正常大于正常
机制钠通道失活开始复活大部分复活RP与TP差距减小
5.心肌兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系:
(1)特点:
有效不应期长(相当于机械反应的收缩期与舒张早期)
(2)意义:
不发生强直收缩,保证了心肌收缩和舒张交替进行,有利于心室的充盈和射血
(3)证据:
期前收缩(prematuresystole)后代偿性间歇(compensatorypause)
1)整个心脏按窦房结的节律而兴奋
2)在收缩期刺激不反应
3)在舒张期刺激可反应,这个提前出现的收缩,叫期前收缩
4)证明有效不应期比较长
5)代偿间歇:
在期前收缩之后,出现一段较长的舒张期
原因:
期前兴奋也有自己的有效不应期,当紧接在期前收缩后的一次窦房结兴奋传到心室时,正好落在期前兴奋的有效不应期内,因而不能引起心室兴奋和收缩,形成“脱失”。
(二)自律性(auto-rhythmicity)
1.定义:
组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性,简称自律性。
2.自律细胞:
具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。
(1)心脏内特殊传导系统(结区除外)
(2)自律性的基础:
4期自动去极化
3.衡量指标:
自律性的高低可用单位时间(每分钟)内自动发生兴奋的次数,即自动兴奋的频率来衡量。
4.特点:
有等级差别
心脏各部位自律性的特点
部位窦房结房室结Purkinje
频率(次/分)1005025
起搏点正常起搏点(normalpacemaker)潜在起搏点(latentpacemaker)
异位起搏点(ectopicpacemaker)
心脏节律窦性心律异位心律
(1)潜在起搏点的意义:
1)安全因素:
当正常起搏点活动障碍时,作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动
2)潜在的危险因素:
当其自律性增高并超过窦房结时,可引起心律失常,
(2)窦房结对潜在起搏点的控制:
1)抢先占领(capture):
SAN自律性高,传导到潜在起搏点时4期自动去极尚未到TP时,受SAN的兴奋激动作用而产生AP。
例:
一排人运砖
2)超速压抑或超速驱动压抑(overdrivesuppression):
SAnode对潜在起搏点可产生直接的抑制作用,当SAN对心室潜在起搏点的控制突然中断后,首先出现一段时间的心脏停搏,然后心室才按其自身潜在起搏点的节律而兴奋
A.特点:
频率依赖性
B.意义:
a.当一过性窦性频率减慢时,使潜在起搏点自律性不能立即表现出来,有利于防止异位搏动。
b.当窦房结细胞停止起搏时,潜在起搏点不能立即起搏,将引起心脏短时停搏和脑缺血,甚至危及生命。
在人工起搏时,如需要暂停人工起搏器,应逐渐降低其驱动频率,以免发生心搏停止。
C.机制:
生电性钠泵(超极化)
D.原因:
在自律性较高的SAN的节律性兴奋驱动下,潜在起搏点的“被动”兴奋频率超过自动兴奋频率。
潜在起搏点长时间超速驱动的结果,出现了抑制效应。
5.决定和影响自律性的因素
(1)最大复极电位与阈电位之间的差距:
之间差距小,自律性增高
(2)4期自动去极化速度:
4期自动去极化速度增快,自律性增高
1)NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放,使If和ICa2+增大,4期自动去极化速度和自律性增高。
2)ACh提高膜对K+的通透性,使4期膜对K+的通透性增大,K+外流衰减减慢;同时,ACh还可抑制If和L型Ca2+通道的开放,均使4期自动去极化速度减慢,自律性降低。
(三)传导性(conductivity)
1.定义:
心肌细胞具有传导兴奋的能力
2.机制:
局部电流;缝隙连接(功能性的合胞体)
3.衡量指标:
传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量
4.心脏内兴奋传播的途径和特点
(1)心肌细胞间直接电传递:
心肌细胞间存在闰盘,相邻细胞间可通过缝隙连接(gapjunction)处的细胞间通道相互联系,兴奋可在细胞间迅速传播,以实现其同步性活动,使整个心室(或整个心房)构成一个功能上互相联系的功能性合胞体(functionalsyncytium)。
(2)通过特殊传导系统有序传播兴奋:
(3)心脏内兴奋传导速度不均一:
1)传导最慢:
房室结-房室延搁(atrioventriculardelay)
意义:
房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行
2)传导最快:
心室内浦氏纤维
意义:
保证心室肌几乎完全同步收缩,产生较好的射血效果
(4)特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用:
房室交界的细胞不应期长,当室上性心动过速、心房颤动时,使部分心房传来的快速兴奋不能下传。
末梢浦肯野纤维的不应期长,也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向传播。
5.决定和影响传导性的因素
(1)心肌细胞的结构
1)细胞直径:
细胞直径大,细胞内的电阻降低,则空间常数增大,兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远,传导速度增快。
2)细胞间通道数目:
细胞间通道数目多,使纵向细胞内电阻小,传导快。
3)结区细胞直径小,细胞间通道数目少,故传导慢,窦房结及房室交界区为慢反应细胞,其0期去极速度慢、幅度低,也决定其传导速度慢
(2)0期去极化的速度和幅度
1)0期去极的速度愈快,局部电流的形成也将愈快,兴奋传导愈快。
2)0期去极的幅度愈大,兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大,向前影响的范围也愈广,兴奋传导愈快。
3)0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。
Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效率或可利用率。
Na+通道的效率是电压依从性的,取决于临受刺激前的静息电位值。
静息电位绝对值降低,Na+通道开放的速度和数量降低,0期去极速度减慢,幅度降低,传导减慢。
(3)邻近未兴奋部位的兴奋性:
邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时,兴奋性降低,此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长,传导减慢。
表心肌细胞的生理特性
兴奋性自律性传导性收缩性
定义:
接受刺激发生反应的能力自动兴奋的能力传导兴奋的能力机械特性
衡量指标:
阈值频率速度
特点:
有效不应期特别长有等级差别功能性合胞体,不等速钙依赖
全或无式收缩
意义:
无强直收缩窦房结正常起搏点左右同步(心房、心室快)
有利于心脏射血房室活动协调(房室延搁)
四、心电图(electrocardiogram)
1.心电图是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心脏电变化曲线。
2.正常心电图的波形及其生理意义
(1)P波(Pwave):
反映左右两心房的去极化过程。
(2)QRS波群(QRScomplex):
反映左右两心室去极化过程的电位变化。
(3)T波(Twave):
反映心室复极过程中的电位变化,
(4)PR间期(PRinterval):
是指从P波起点到QRS波起点之间的时程,代表由窦房结产生兴奋经心房、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间,也即代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。
(5)QT间期(QTinterval):
指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。
QT间期的长短与心率呈负相关。
这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。
(6)ST段(STSegment):
指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。
正常心电图上ST段应与基线平齐。
ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期,各部分之间没有电位差存在。
3.心电图与心肌细胞动作电位的关系
第三节心脏的泵血功能
一、心肌收缩的特点
1.对细胞外液Ca2+的依赖性:
心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化
(1)机制:
在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放(calcium-inducedcalciumrelease)触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。
(2)心肌肌浆网上的钙释放通道(Ca2+releasechannel):
1)Ryanodine受体:
最重要
2)IP3受体
(3)问题:
为什么低血钙心肌收缩无力?
2.“全或无”式收缩:
当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩,反之则都不兴奋
(1)机制:
心肌间存在闰盘,兴奋可在细胞间迅速传播
(2)意义:
心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。
3.不发生完全强直收缩
(1)机制:
心肌细胞有效不应期特别长
(2)意义:
保证心肌收缩和舒张交替进行,有利于心室的充盈。
二、心脏的泵血机制
(一)心动周期(cardiaccycle)的概念
1.定义:
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
2.特点
1)房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行
2)有一个全心舒张期
3)舒张期长于收缩期,有利于心脏充盈与心脏供血
(二)心脏的泵血过程(以左心室为例重点讲解)
1.血液在心脏内的单方向流动是怎样实现的?
2.动脉内压力高,心脏怎样将血射入动脉?
3.压力很低的静脉血,怎样返回心脏?
1.
(三)心房在心脏泵血活动中的作用
1.心房的接纳和初级泵(primerpump)作用
(1)心房舒张:
接纳、储存从静脉回流的血液
(2)心房收缩:
可使心室充盈增加10%~30%,有利于心室的射血
2.心房其他功能:
(1)内分泌功能:
分泌具有利尿、利钠、扩血管作用的心房钠利尿肽
(2)机械感受器:
参与对心血管活动的调节
三、心脏泵血功能的评价
(一)心脏的排出量
1.每搏排出量和射血分数
(1)每搏排出量(strokevolume):
一次心跳一侧心室射出的血液量,正常人约70ml,简称为搏出量。
(2)射血分数(ejectionfraction):
搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为,即:
射血分数=搏出量/心室舒张末期容积×100%
正常人约55%~65%。
2.每分排出量和心指数
(1)每分排出量(minutevolume):
一侧心室每分钟射出的血液量,简称心排出量(cardiacoutput),等于心率与搏出量的乘积。
健康成年男性静息状态下约为5L/min,(4.5~6.0L/min)。
(2)心指数(cardiacindex):
以单位体表面积(m2)计算的心排出量,正常人约为3.0~3.5L/min·m2。
(二)心脏作功量
1.每搏功(搏功,strokework):
心室一次收缩所作的功称为每搏功(搏功,strokework)
每搏功=搏出量×射血压力+动能
2.每分功(minutework):
指心室每分钟作的功,等于搏功乘以心率。
(三)心脏泵功能的贮备或心力贮备(cardiacreserve)
1.定义:
心排出量随机体代谢需要而增加的能力。
心力贮备的大小可反映心泵血功能对机体代谢需求的适应能力。
2.搏出量的贮备
(1)舒张期贮备
(2)收缩期贮备
3.心率贮备
四、影响心排出量的因素
(一)前负荷(preload)
1.定义:
肌肉收缩前所负载的负荷,决定肌肉的初长度(initiallength)。
2.衡量心室前负荷的指标:
心室舒张末期容积;心室舒张末期压力
3.前负荷对搏出量的影响
(1)心室功能曲线(ventricularfunctioncurve)
1)充盈压12~15mmHg为最适前负荷
静息时为5~6mmHg,远离最适前负荷,有较大的前负荷储备
2)充盈压在15~20mmHg,曲线平坦
说明此范围内充盈压对泵血影响不大
3)>20mmHg曲线平坦或轻度下倾,无明显的降支
(2)异长自身调节(heterometricautoregulation):
通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化
(3)为什么心室功能曲线无明显的降支?
1)机制
心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维,加之心室由多层肌纤维组成,肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小,静息被动张力大,从而阻止心肌细胞过度拉长,使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25~2.30μm,而不出现降支。
2)意义:
可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。
4.影响前负荷的因素
(1)心室充盈时间:
心率增快,心室舒张期和充盈时间均缩短,心室充盈减少
(2)静脉回流速度:
静脉回流增快,心室充盈量增多,搏出量增大。
(3)心包内压:
心包积液时,心包内压增高,可妨碍心脏充盈,搏出量减少。
(4)心室顺应性:
心室顺应性高时,心室充盈量增多,反之,充盈量减少
(二)后负荷(afterload)
1.定义:
后负荷是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。
它不增加肌肉的初长度,但能阻碍收缩时肌肉的缩短。
2.衡量心室后负荷的指标-----动脉压
3.后负荷对搏出量的影响
4.问题:
在整体条件下,正常人主动脉血压于80~170mmHg范围内变化时,心排出量为什么并无明显改变
l)BP增高→搏出量的减少→左心室残余血量增多→左心室舒张末期容积增大,通过异长自身调节使心肌
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