神经病学专业知识要点.docx
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神经病学专业知识要点
神经病学专业知识要点
抗癫痫药
苯妥英钠不能抑制病灶异常放电,但可阻止异常放电向周围正常脑组织扩散。
与其膜稳定作用有关。
●膜稳定作用:
阻断Na+通道
阻断Ca2+通道(L-型、N-型)
抑制CaM,减少递质释放和突触后去极化
阻断PTP(强直后增强)
【不良反应】
1.局部刺激:
胃肠道反应,静脉炎,长期应用能使齿龈增生(一般停药后3-6个月消退)
2.神经系统反应:
用量过大引起的急性中毒(小脑-前庭功能失调、精神错乱、甚至昏迷等)
3.血液系统反应:
长期应用可致叶酸缺乏导致巨幼红细胞性贫血(甲酰四氢叶酸治疗);粒细胞缺乏、血小板减少、再障。
v4.过敏反应:
皮疹。
v5.骨骼系统:
通过诱导肝药酶,加速VitD的代谢→佝偻病样改变或成人软骨症。
v6.其他:
性征倒错,偶可致畸;久用突然撤药,加剧癫痫或诱发癫痫持续状态。
苯巴比妥
主要用于癫痫大发作和癫痫持续状态
有起效快、疗效好、毒性低和价格低廉等特点
机制:
既能抑制病灶异常放电,又能限制异常放电的扩散。
与激动突触后膜GABAA受体、阻断前膜Ca2+依赖性递质释放有关。
因中枢抑制作用明显,一般不作首选。
乙琥胺
是治疗癫痫小发作(失神性发作)的首选药物
机制:
抑制丘脑神经元T-型Ca2+通道
不良反应:
常见为胃肠道反应(厌食等),其次为中枢神经系统(头痛、嗜睡、诱发精神异常等),偶见粒细胞缺乏或再障等。
苯二氮卓类(BDZ)
地西泮:
癫痫持续状态首选药
硝西泮:
用于癫痫小发作,特别是肌阵挛
性发作和婴儿痉挛。
氯硝西泮:
抗癫痫谱较广,可用于小发作
和癫痫持续状态。
卡马西平(酰胺咪嗪)
【药理作用】
1.抗癫痫谱较广,对精神运动性发作疗效较好
2.对三叉神经痛的疗效优于苯妥英钠。
3.还具有抗躁狂作用。
【作用机制】
1.降低神经细胞膜对Na+和Ca2+的通透性,降低神经元的兴奋性和延长不应期。
2.可能与增强GABA神经元的突触传递功能有关。
丙戊酸钠
广谱抗癫痫药物.(不抑制病灶放电,但能阻止病灶异常放电的扩散)
评价:
①对大发作的疗效不及苯妥英钠、苯巴比妥,但后者无效时,本药仍有效。
②对小发作疗效优于乙琥胺,但因肝脏毒性,不做首选;
③对精神运动性发作疗效与卡马西平相似。
作用机制:
1与GABA有关:
①抑制脑内GABA转氨酶,减慢GABA的代谢
2提高谷氨酸脱羧酶活性,使GABA生成增多,提高脑内GABA含量
③提高突触后膜对GABA的反应性,从而增强GABA能神经突触后抑制。
2丙戊酸钠也能抑制Na+通道和L型Ca2+通道
抗癫痫药物高敏综合征
⏹由AEDs导致、与剂量无关
⏹属Ⅳ型超敏反应
⏹发热、皮疹、内脏损害三联征
⏹易误诊
⏹遗传因素
⏹芳香族AEDs:
鲁米那(PB)
苯妥因钠(PHT)
卡马西平(CBZ)
扑癫酮(PRI)
诊断
Ø服药后2-8周
Ø持续性发热,多形性皮疹伴粘膜损害
Ø起病急,发展迅速,可累积各个系统
Ø除外其它疾病
治疗
1.抗炎抗过敏治疗
甲基强地松龙4-6㎎/㎏/d
异丙嗪0.5-1㎎/㎏·次
2.抗感染
慎用青霉素及青霉素类、磺胺、利福平等,以免引起交叉过敏
3.免疫调节IVIG支持治疗,防止
继发感染
4.降温处理慎用水杨酸类、布洛
芬类退热药,主张物
理降温、中药退热
5.隔离治疗
SJS、TEN患者应行暴露治疗
6.抗癫痫治疗
若SE时,苯二氮卓类药物或丙戊酸钠
静滴,(AHS急性期时,慎用
后者)
若长期用药,可选VPA、TPM,甚至
LGT
一、癫痫基因
▪电压门控离子通道
▪神经递质受体基因
▪能量代谢基因
▪大脑皮层发育基因
▪大脑脂类代谢基因
良性家族性新生儿惊厥
良性家族性婴儿惊厥
全身性发作癫痫青少年肌阵挛癫痫
儿童失神癫痫
原发性癫痫
常染色体显性夜间额叶癫痫
部分性发作
儿童良性癫痫伴中央颞部棘波
Unverricht-Lundborg病
进行性肌阵挛Lafora病
神经元腊样脂褐质沉积症
继发性癫痫
线粒体脑肌病
与遗传密切相关的癫痫发作类型:
三、原发性全身性癫痫:
全身性发作癫痫:
良性家族性新生儿惊厥良性家族性婴儿惊厥青少年肌阵挛癫痫儿童失神癫痫
部分性发作:
常染色体显性夜间额叶癫痫儿童良性癫痫伴中央颞部棘波
1.良性家族性新生儿惊厥(BFNC)
•BFNC2致病基因定位于8q24区基因KCNQ3:
编码另一K+通道组分。
•KCNQ2和KCNQ3基因突变均可导致K+通道功能缺陷,因而产生同样的表型。
•具有固定K+通道缺陷的BFNC,病情为什么会有自限性?
2.良性家族性婴儿惊厥(BFIC)
•由意大利学者于1992年首先报道,为常染色体显性遗传性疾病。
起病于出生后3~19个月起病,发作时神志不清、双手呈握拳状、双下肢强直,持续1~2分钟不等,发作后哭吵或入睡。
多在晚上醒后发病,白天发作少。
患儿身体发育正常,发作间期脑电图无异常,家族中有类似发病者。
2.良性家族性婴儿惊厥(BFIC)
•1997年意大利学者应用微卫星DNA多态性对5个家系进行了连锁分析,将该病的基因定位于19q。
最近又有学者发现另一基因位点—2q24。
3.青少年期肌阵挛性癫痫(JME)
•JME的遗传方式较为复杂,有多基因遗传、常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传。
•Liu将常染色体显性遗传的JEM基因定位在6p21.3人类白细胞抗原附近。
•Elmslie等将致病基因定位在15q14,基因CHRNA7编码n乙酰胆碱受体α7亚单位。
α7可在全脑表达,是重要的癫痫候选基因。
•有学者将JME基因定位在8q24。
4.儿童期失神癫痫(CAE)
•1997年发现CAE与21q22.1处GR1K1基因有关,该基因编码卡因酸选择性谷氨酸受体。
•1998年,通过对印度一儿童期失神癫痫大家系的研究证实,该病是由位于8q24.3区的JH8基因突变造成的。
JH8基因与良性家族性新生儿惊厥基因KCNQ3基因均在8q24区
5.伴热性惊厥的全身性癫痫(GEFS)
是一种具有多种发作形式的原发性癫痫,除热性惊厥外,还可有失神、肌阵挛、肌强直等发作形式。
GEFS呈常染色体显性遗传,具有遗传异质性,可能与多个基因突变有关
5.伴热性惊厥的全面性癫痫(GEFS)
主要发现2个基因与GEFS有关:
▪8qFEB1:
促肾上腺皮质激素释放激素及钙结
合蛋白为其候选基因;
▪19q13.1:
SCN1B编码电压依赖性Na+通道β1亚基,
β1亚基对Na+通道的失活起重要作用。
因
此,SCN1B的突变可导致持续性去极化性
Na+内流,导致神经元过渡兴奋。
常染色体显性遗传性夜间发作性额叶癫痫
▪德国学者Scheffer等于1994年首先描述,为常染色体显性遗传性疾病。
▪多在20岁前发病,且以儿童期发病为主。
发作多发生于浅睡眠时,短暂簇发性运动性夜间发作为其典型的临床表现。
常有喘息和发声等发作先兆,一般无意识障碍。
▪发作间期脑电图多正常,发作期脑电图亦难以定位。
PET和SPECT发现局灶性额叶低代谢率和高灌注率有助于诊断,但缺乏特异性。
常染色体显性遗传性夜间发作性额叶癫痫
▪Philips将该病的致病基因定位在20q13.2区,编码神经元烟碱样乙酰胆碱受体α4亚单位(CHRNA4)的基因存在错义突变和插入突变。
▪Steinlein通过单链构像分析结合测序,在病人的第五外显子中检测到C→T的错义突变,第248位的丝氨酸变为苯丙氨酸。
▪丝氨酸的突变可能导致离子通道的构象改变,降低钠和钾的电导。
▪在挪威的一个家系中,Steinlein又发现在776bp处三核苷酸GCT的插入,引起亮氨酸的插入,导致Ca+通透性降低,使得惊厥阈下降
继发性癫痫:
进行性肌阵挛性癫痫(PME)--Lafora病
v为常染色体隐性遗传的致命性PME。
多在儿童后期起病,病情进展迅速,患者通常在首发症状后10年内死亡。
v皮肤活检可发现Lafora小体。
v其致病基因已定位于6q24,编码糖元代谢的酪氨酸磷酸化酶的EPM2A基因突变导致酪氨酸磷酸化酶失活。
进行性肌阵挛性癫痫(PME)--Unverricht-Lundborg病
v为常染色体隐性遗传性疾病,6~15起病,进行性加重的肌阵挛和缓慢进展的智能及认知功能减退。
组织病理学显示脑变性、小脑浦肯野氏纤维显著丢失。
vUnverricht-Lundborg病患者21q22.3区cystatinB基因存在突变。
vCystatinB(半胱胺酸蛋白酶抑制剂)可抑制caspase失活,抑制凋亡。
突变导致CystatinB在脑细胞中表达减少,从而失去对脑细胞的保护作用。
进行性肌阵挛性癫痫(PME)--神经元腊样脂褐质沉积症(NCLs)
为常染色体隐性遗传性变性神经病,亦可表现为PME。
临床表现为进行性认知、运动及视觉功能减退和痫性发作。
神经元及其他细胞有类似腊样脂褐质之自发荧光沉积物。
目前的研究表明,至少有8个基因与NCLs的发病有关,其中6个已制图,4个已被克隆。
这些基因的产物均与蛋白质降解过程中移去脂类的作用有关。
神经元迁移障碍
▪无脑回:
致病基因为位于Xq22的LIS1基因,编码血小板活化因子乙酰水解酶β亚单位脑异构体Ⅰb。
▪脑室周围异位结节:
突变基因系位于Xq28上的filamin11基因(FLN1),编码一种肌动蛋白结合蛋白,该蛋白与凝血和血管发育及非神经细胞迁移有关。
▪X-连锁双皮质基因,DCX或称XLIS,在女性引起双皮质,男性引起无脑回。
神经元分化发育障碍
▪Angelman综合症是一种少见的神经元发育障碍,临床表现主要为严重的共济失调和癫痫发作。
癫痫类型多为肌强直和不典型失神发作。
分为四型,其中Ⅰ型Ⅳ型已明确分别由于15q11-13的中间缺失和UBE3A突变引起。
Ⅱ型系由父系单亲二体所致。
▪最近报道,神经元分化基因BETA2/NeuroD的缺失导致齿状回畸形和癫痫。
癫痫持续状态(SE)的急救
1、一般措施使发作的患者去枕仰卧或侧卧,解开身上束缚的衣物,如领带等。
刺激或点压人中、合谷、足三里、涌泉等穴位。
勿强行约束病人抖动的肢体,以免造成伤害如骨折、软组织伤等。
2保持呼吸道通畅应使患者头偏向一边,利于分泌物流出,以免误吸。
如有假牙,应及时取出。
对于持续昏迷者,应给予口咽管通气,必要时行气管切开术,勤吸痰。
如发现换气不足,及时给予人工通气。
3抗癫痫药物的应用
在30分种内终止发作的治疗:
1)——首选安定10~20mg静脉注射,(1-3分种生效)速度不超过2-5mg/min(教科书要求速度不超过2mg/min)。
如癫痫持续或复发可于15分种重复给药,或给予100~200mg溶于5%葡萄糖液中于12小时内缓慢静脉滴注。
(教科书:
如有效,再将60~100mg溶于5%葡萄糖生理盐水中,于12小时内缓慢静脉滴注)
2)氯安定(劳拉西泮LZP),4mg静脉注射,速度不超过2mg/min。
如癫痫持续或复发可于15分种重复给药,12小时总剂量不超过8mg,再经济成分-15分种无效时,须采取其它措施。
3)苯妥英钠:
150-250mg静脉注射,其速度不快于50mg/min。
必要时隐时现30分种后可再次静注意100-150mg,一日总量不超过500mg,其达峰时间约翰逊5-30分种,
4)10%水合氯醛:
20-30ml加等量植物油保留灌肠,每8-12小时间1次,适合肝功能不全或不宜使用苯巴比妥类药物者。
(副醛:
8-10ml)
5)苯巴比妥:
200-250mg静脉注射,速度小于60mg/分,必要时6小时后可重复1次,极量每次250mg,每天500mg。
6)、丙酸钠:
15-30mg/公斤静脉注射后,以及1mg/公斤小时维持。
7)地西泮加苯妥英钠:
首选安定10~20mg静脉注射,取得疗效后,再用PHT0.3G-0.6G加入生理盐水500ml中静脉滴注,速度不超过50mg/min)
超过30分种子选手治疗
1)异戊巴比妥钠025-0.5g溶解于注射用水10mL作静脉注射,其速度不超过0.1g/min。
儿童剂量1-4岁为01g、5岁为每次0。
2g。
2)咪达唑伦:
首先剂量0.15-0.2mg/kg,然后按0.06-0.6mg/kg.hxw维持,新生儿:
0.1-0.4mg/kg.hxw维持,1-5分种出现药理学效应,5-15分种出现搞癫痫作用。
3)丙泊酚:
建议剂量:
1-2mg/kg静注,继之:
2-10mg/kg.h维持,控制发作所需的血药浓度为2.5ug/ml,可在几秒内终止癫痫发作,平均起效时间为2.6分种,能明显增强GABA能神经递质的释放,
4)利多因:
5)氯氨酮、硫喷妥钠
积极处理并发症高热时可行物理降温,并及时纠正酸碱平衡和电解质紊乱。
有脑水肿时应给予甘露醇,还需防治肺部感染。
对症状性癫痫需针对病因作相应处理。
抽搐停止后,可给苯巴比妥01-02g肌内注射,8~12小时1次维持控制,清醒后改口服抗癫痫药物。
咪达唑仑
中文正式名 咪达唑仑
商品名及别名咪唑安定,速眠安
英文名Midazolam(Dormicum)
制剂片剂:
7.5mg;15mg。
注射剂:
5mg/lml;15mg/3ml。
[适应症]
[作用与用途]本品具有抗焦虑、镇静、安眠、肌肉松弛、抗惊厥作用。
药理作用特点为作用快,代谢灭活快,持续时间短。
用于治疗各种失眠症、睡眠节律障碍。
注射剂用于内窥镜检查及手术前给药。
禁忌症1、严重呼吸功能不全者慎用,孕妇忌用。
2、长期服用可产生依赖性。
3、注射用药后应至少观察3小时。
不良反应注射后会出现疼痛、触痛和血栓性静脉炎。
个别患者可出现遗忘现象,少数可成瘾,麻醉诱导时少见呃逆、恶心、呕吐及咳嗽。
服用方法口服:
7.5mg~15mg,睡前服用。
肌注:
术前30分钟,10-15mg。
静注:
术前准备2.5-5mg。
麻醉诱导5-10mg。
[作用机理]口服吸收迅速完全,达峰时间为30分钟,半衰期为1.5-2.5小时,生物利用度在90%以上,血浆蛋白结合率为96%。
口服后60%代谢物由肾脏排泄,40%经肝脏代谢,给药7小时后体内无残留作用。
∙【适应症】1.麻醉前给药。
2.全麻醉诱导和维持。
3.椎管内麻醉及局部麻醉时辅助用药。
4.诊断或治疗性操作(如心血管造影、心律转复、支气管镜检查、消化道内镜检查等)时病人镇静。
5.ICU病人镇静。
∙【用法用量】本品为强镇静药,注射速度宜缓慢,剂量应根据临床需要、病人生理状态、年龄和伍用药物情况而定。
1.肌内注射用0.9%氯化钠注射液稀释。
静脉给药用0.9%氯化钠注射液、5%或10%葡萄糖注射液、5%果糖注射液、林格氏液稀释。
2.麻醉前给药在麻醉诱导前20~60分钟使用,剂量为0.05~0.075mg/kg肌内注射,老年患者剂量酌减;全麻诱导常用5~10mg(0.1~0.15mg/kg)。
3.局部麻醉或椎管内麻醉辅助用药,分次静脉注射0.03~0.04mg/kg。
4.ICU病人镇静,先静注2~3mg,继之以0.05mg/(kg·h)静脉滴注维持。
∙【不良反应】
(1)麻醉或外科手术时最大的不良反应为降低呼吸容量和呼吸频率,发生率约为10.8%~23.3%;静脉注射后,有15%患者可发生呼吸抑制。
严重的呼吸抑制易见于老年人和长期用药的老年人,可表现为呼吸暂停,窒息,心跳暂停,尽至死亡。
(2)咪达唑仑静脉注射,特别当与鸦片类镇痛剂合用时,可发生呼吸抑制,停止,有些病人可因缺氧性脑病而死亡。
(3)长期用作镇静后,病人可发生精神运动障碍。
亦可出现肌肉颤动,躯体不能控制的运动或跳动,罕见的兴奋,不能安静等。
当出现这些症状时应当处理。
常见的不良反应有:
①低血压,静脉注射的发生率约为1%。
②急性谵妄、朦胧、失定向、纪觉、焦虑、神经质或不安宁等。
此外还有心跳增快、不夫则、静脉炎、皮肤红肿、皮疹、过度换气、呼吸急促等。
③肌注局部硬块、疼痛;静脉注射后,静脉触痛等。
较少见的症状有:
视物模糊、轻度头痛、头昏、咳嗽、飘飘然;肌肉和静脉发硬及疼痛;手脚无力、麻、痛或针刺样感等。
∙【禁忌】对苯二氮过敏的病人、重症肌无力患者、精神分裂症患者、严重抑郁状态患禁用。
∙【注意事项】1.用作全麻诱导术后常有较长时间再睡眠现象,应注意保持病人气道通畅。
2.本品不能用6%葡聚糖注射液或碱性注射液稀释或混合。
3.长期静脉注射咪达唑仑,突然撤药可引起戒断综合症,推荐逐渐减少剂用量。
4.肌内或静脉注射咪达唑仑后至少3个小时不能离开医院或诊室,之后应有人伴随才能离开。
至少12个小时内不得开车或操作机器等。
5.慎用于体质衰弱者或慢性病、肺阻塞性疾病、慢性肾衰、肝功能损害或充血性心衰病人,若使用咪达唑仑应减小剂量并进行生命体征的监测。
6.急性酒精中毒时,与之合用将抑制生命体征。
①病人可出现昏迷或休克,低血压的作用将延长;②充血性心力衰竭可延长T1/2时间,增加容积分布2~3倍;③出现肝功能损害。
7.老年人危险性的手术和斜视,白内障切除的手术中,可推荐应用咪达唑仑,但可能会有意识朦胧或失定向的感觉。
丙泊酚
药品名称:
丙泊酚
商品名:
力蒙欣、迪施宁、乐维静、
英文名:
Propofol
汉语拼音:
Bingbofen
剂型:
粉针剂、水针剂
药用类别:
静脉全麻诱导药,手术科必备药物
化学名称:
2,6-二异丙基苯酚。
分子式:
C12H18O
分子量:
178.3
原料产地:
印度
总代理商:
广州市桐晖药业有限公司
【适应症】静脉全麻诱导药、“全静脉麻醉”的组成部分或麻醉辅助药。
【药理毒理】本品通过激活GABA受体——氯离子复合物,发挥镇静催眠作用。
临床剂量时,丙泊酚增加氯离子传导,大剂量时使GABA受体脱敏感,从而抑制中枢神经系统,产生镇静、催眠效应,其麻醉效价是硫喷妥钠的1.8倍。
起效快,作用时间短,以2.5mg/kg静脉注射时,起效时间为30~60秒,维持时间约10分钟左右,苏醒迅速、醒后无宿醉感。
能抑制咽喉反射,有利于插管,很少发生喉痉挛。
对循环系统有抑制作用,本品作全麻诱导时,可引起血压下降,心肌血液灌注及氧耗量下降,外周血管阻力降低,心率无明显变化。
丙泊酚可使血压下降,其降压程度在有些病人超过40%,用于年老体弱、心功能不全患者血压下降尤为明显,剂量应酌减,静脉注射速度应减慢。
丙泊酚对呼吸也有明显的抑制作用,可抑制二氧化碳的通气反应,表现为潮气量减少,清醒状态时可使呼吸频率增加,静脉注射常发生呼吸暂停,对支气管平滑肌无明显影响。
丙泊酚能降低颅内压及眼压,减少脑耗氧量和脑血流量,术后恶心呕吐少见,镇痛作用很微弱。
与其他中枢神经抑制药并用时有协同作用。
应用丙泊酚可使血浆皮质激素浓度下降,但肾上腺皮质对外源性皮质激素反应正常。
丙泊酚麻醉诱导时产生不自主的肌肉运动、抽搐,浅麻醉时更为明显。
【药代动力学】丙泊酚是一种起效迅速(约30秒)、短效的全身麻醉药。
通常从麻醉中复苏是迅速的。
象所有全身麻醉药一样,对丙泊酚的作用机理了解较少。
丙泊酚一次冲击剂量后或输注终止后,可用三室开放模型来描述。
首相具有迅速分布(半衰期2~4分钟)及迅速消除(半衰期30~60分钟)的特点。
丙泊酚分布广泛,并迅速从机体消除(总体消除率1.5~2升/分钟)。
主要通过肝脏代谢,形成丙泊酚和相应的无活性的醌醇结合物,该结合物从尿中排泄。
当用丙泊酚维持麻醉时,血药浓度逐渐接近已知给药速率稳态值。
当丙泊酚的输注速率在推荐范围内,其药物动力学是线性的。
【用法用量】
丙泊酚注射液:
使用丙泊酚通常需要配合使用止痛药。
丙泊酚可辅助用于脊髓和硬膜外麻醉。
并与常用的术前用药,神经肌肉阻断药,吸入麻醉药和止痛药配合使用。
作为全身麻醉以辅助区域麻醉技术,所需的剂量较低。
(1)麻醉给药。
建议应在给药时[一般健康成年人每10秒约给药4ml(40mg)]调节剂量,观察病人反应直至临床体征表明麻醉起效。
大多数年龄小于55岁的成年病人,大约需要2.0~2.5mg/kg的丙泊酚;超过该年龄需要量一般将减少;ASAⅢ级和Ⅳ级病人的给药速率应更低,每10秒约2ml(20mg)。
(2)麻醉维持。
通过持续输注或重复单次注射给予丙泊酚都能够较好的达到维持麻醉所需要的浓度。
持续输注所需的给药速率在个体之间有明显的不同,通常4~12mg/(kg•h)的速率范围能保持令人满意的麻醉。
用重复单次注射给药,应根据临床需要,每次给予2.5ml(25mg)至5.0ml(50mg)的量。
(3)ICU镇静。
当作为对正在强化监护而接受人工通气病人的镇静药物使用时,建议持续输注丙泊酚。
输注速率应根据所需要的镇静深度进行调节,通常0.3~0.4毫克/公斤/小时的输注速率范围,应能获得令人满意的镇静效果。
(4)人工流产手术。
术前以2.0mg/kg剂量实行麻醉诱导,术中若因疼痛病人有肢体动时,以0.5mg/kg剂量追加,应能获得满意的效果。
年龄超过55岁的病人应在给药时观察病人的反应,通常麻醉诱导所需的剂量可能较低。
儿童不建议使用丙泊酚注射液。
不推荐丙泊酚作业小儿镇静药物使用。
用于小儿麻醉诱导:
建议缓慢给予丙泊酚直至体征表明麻醉起效,剂量应根据年龄和/或体重调节。
年龄超过8岁的多数病人,麻醉诱导需要约2.5mg/kg;低于该年龄所需药量可能更大;ASAⅢ级和Ⅳ级的小儿建议用较低的剂量。
用于小儿麻醉维持:
通过输注或重复单次注射给予丙泊酚,能够维持麻醉所要求的深度所需的给药速率在病人之间有明显的差别,能常4~12mg/(kg•h)的给药速率能够获得令人满意的麻醉效果。
(5)给药方式。
未稀释的丙泊酚注射液能直接用于输注。
当使用未稀释的丙泊酚注射液直接输注时,建议使用微量泵或输液泵,以便控制输注速率。
丙泊酚注射液也可以稀释后使用,但只能用5%葡萄糖注射液稀释,存放于PVC输液袋或输液瓶中。
稀释度不超过1∶5(2mg/ml)。
用于麻醉诱导部分的丙泊酚注射液,可以以小于20∶1的比例与0.5%或1%的利多卡因注射液混合使用。
稀释液应无菌制备,给药前配制。
该稀释液在6小时内是稳定的。
【不良反应】全身副作用麻醉诱导通常是平稳的,极少出现兴奋。
在麻醉诱导期间,由于剂量、使用的术前用药和其它药物,可能会发生低血压和短暂性呼吸暂停。
可采用静脉输液和降低维持麻醉期间丙泊酚输注的速率来纠正低血压。
在麻醉诱导、维持、复苏期间,其它副作用很少见。
在复苏期间,只有少部分病人出现恶心、呕吐和头痛。
惊厥和角弓反张的癫痫样运动、肺部水肿和手术后发热偶有出现。
当与其它麻醉药物合用时,可能出现性欲抑制解除。
【禁忌】对丙泊酚或其中的乳化剂成分过敏者禁用。
【注意事项】
(1)丙泊酚注射液应该由受过训练的麻醉医师或加强监护病房医生来给药。
用药期间应保持呼吸道畅通,备有人工通气和供氧设备。
丙泊酚注射液不应由外科医师或诊断性手术医师给药。
病人全身麻醉后必须保证完全苏醒后方能出院。
(2)癫痫病人使用丙泊酚可能有惊厥的危险。
(3)对于心脏,呼吸道或循环血流量减少及衰弱的病人,使用丙泊酚注射液与其他麻醉药一样应该谨慎
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