临床生化检验 问答.docx
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临床生化检验问答
1.肝硬化、肾病综合征和M蛋白血症患者血清蛋白电泳有何特征?
肝硬化:
ALB下降,γ带升高,甚至出现β-γ桥。
肾病综合征:
ALB下降,γ带不变或下降,α2和β带尤其是α2带显著升高。
M蛋白血症:
ALB下降,出现一个色泽深染的窄区带即M蛋白带,多位于γ带之中,也可出现在α或β带。
2.请述人体蛋白质及血浆蛋白质的功能,缺乏蛋白质对机体可产生哪些影响?
人体蛋白质几乎在所有的生理过程中都起着关键作用,包括肌肉收缩蛋白的作用,载体蛋白对血浆和细胞内外物质的转运,酶催化作用,众多多肽和蛋白质激素的代谢调节,抗体、补体等免疫防御,凝血因子的血液凝固,等等。
血浆蛋白质作用为营养修补、维持胶压、运输载体、缓冲pH、抑制蛋白酶、酶催化、代谢调控、参与凝血纤溶和免疫防疫等。
机体若缺乏蛋白质,会发生一系列生化改变、病理改变和临床表现:
肠粘膜和消化腺较早累及,肝脏不能维持正常结构和功能而出现脂肪浸润,血浆蛋白合成发生障碍,酶活性降低,肌肉萎缩,抗体合成减少对传染病抵抗力下降,肾上腺皮质功能减退而难以克服应激状态,胶原合成障碍使伤口不易愈合,儿童骨骼生长缓慢、智力发育障碍等。
3.血清蛋白醋纤膜电泳的五个蛋白区带各含哪些主要蛋白质?
白蛋白;α1-球蛋白:
α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白、甲胎蛋白、高密度脂蛋白;α2-球蛋白:
结合珠蛋白、α2-巨球蛋白、铜蓝蛋白;β-球蛋白:
转铁蛋白、低密度脂蛋白、C4、β2-微球蛋白、纤维蛋白原、C3;γ-球蛋白:
IgA、IgG、IgM、C-反应蛋白
4.血清白蛋白有哪些功能,测定血清白蛋白有哪些临床意义?
功能:
(1)保持血浆胶体渗透压
(2)重要的营养蛋白(3)血浆中主要的载体蛋白(4)具有缓冲酸碱物质的能力
低ALB血症见于下述许多疾病情况:
(1)清蛋白合成不足:
①急性或慢性肝脏疾病②蛋白质营养不良或吸收不良
(2)清蛋白丢失:
①由尿中丢失;②胃肠道丢失;③皮肤丢失(3)清蛋白分解代谢增加(4)清蛋白的分布异常(5)无清蛋白血症
血浆白蛋白作为营养指标的评价标准:
>35g/L正常,28~34g/L轻度缺乏,21~27g/L中度缺乏,<21g/L严重缺乏。
当白蛋白浓度低于28g/L时,会出现水肿
5.请述测定总蛋白六种方法的方法性能特点及其适用范围。
凯氏定氮法根据蛋白质平均含氮量16%计算蛋白浓度。
该法结果准确性好,精密度高,灵敏度高,是公认的参考方法,目前用于标准蛋白质的定值和校正其他方法等,并可适用于一切形态(固体和液体)样品。
操作复杂、费时,不适合血清总蛋白等常规测定,而且血清等样品中各种蛋白质含氮量有少许差异,尤其在疾病状态差异可能更大。
双缩脲法该法对各种蛋白质呈色基本相同,特异性和准确度好,精密度好;显色稳定性好,试剂单一,方法简便;灵敏度虽不高,但对血清总蛋白定量较为适用。
对蛋白质含量很低的其他体液如脑脊液、胸腹水和尿液等不合适。
酚试剂法本法灵敏度高。
各种蛋白质中酪氨酸和色氨酸的含量不同,如清蛋白含色氨酸0.2%,而球蛋白含色氨酸2%~3%。
因此,本法测定纯单一蛋白质较合适。
本法易受还原性化合物的干扰,如带-SH的化合物、糖类、酚类等。
紫外分光光度法方法的准确性受蛋白质分子中该种氨基酸的含量影响甚大。
尿酸和胆红素在280nm附近有干扰,所以不适合血清等组成复杂的蛋白质溶液测定,常用于较纯的酶、免疫球蛋白等蛋白质测定。
本法测定的蛋白质未加任何试剂和处理,可保留制剂的生物活性,且可回收全部蛋白质。
染料结合法考马斯亮蓝常用于需更高呈色灵敏度的蛋白电泳中,也可用于测定尿液、脑脊液等的蛋白质,优点是简便、快速、灵敏,缺点是不同蛋白质与染料的结合力不一致,且试剂对比色杯有吸附作用。
邻苯三酚红钼可用于测定尿液、脑脊液等蛋白质。
比浊法该法优点是操作简便、灵敏度高。
缺点是影响浊度大小的因素较多,包括加入试剂的手法、混匀技术、反应温度等,故精密度差;且各种蛋白质形成的浊度亦有较大的差别。
一般用于测定尿液、脑脊液等蛋白质浓度较低的样品
运输载体类蛋白
血浆脂蛋白:
包括CM、VLDL、LDL、HDL等;前白蛋白与白蛋白;甲状腺素结合球蛋白;皮质素结合球蛋白;类固醇激素结合球蛋白;视黄醛结合蛋白;转铁蛋白;触珠蛋白血色素结合蛋白;铜蓝蛋白
双缩脲法测体液总蛋白的原理
蛋白质中的肽键(-CONH-)在碱性溶液中能与Cu2+作用产生紫红色络合物,因至少含2个-CONH-基团才能与Cu2+络合,故三肽以上才能反应,在体液中小分子肽含量极低。
特点:
该法对各种蛋白质呈色基本相同,特异性和准确度好,精密度好;显色稳定性好,试剂单一,方法简便;灵敏度虽不高,但对血清总蛋白定量较为适用。
对蛋白质含量很低的其他体液如脑脊液、胸腹水和尿液等不合适。
简述肝脏疾病时的血浆蛋白质变化
大多数血浆蛋白质由肝细胞合成,肝功能下降时,多种或某种血浆蛋白质含量减少,而免疫球蛋白可出现升高。
多种血浆蛋白质含量下降:
白蛋白是肝病时最为常用的蛋白质指标,但灵敏度不高;前白蛋白是肝脏合成功能的敏感指标,肝功能下降时显著降低。
其他如转铁蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、α1-酸性糖蛋白等在肝功能明显下降是也可出现减少。
前清蛋白(PA)的临床意义:
1.作为营养不良的早期指标。
2.作为肝功能不全的指标,下降早。
3.是负性急性时相反应蛋白:
在急性炎症、恶性肿瘤、创伤等任何急需合成蛋白质的情况下,血清PA均迅速下降。
α1-酸性糖蛋白的临床意义:
1.主要作为急性时相反应的指标,在风湿病、恶性肿瘤及心肌梗死等炎症或组织坏死时一般增加3~4倍,并且是反映溃疡性结肠炎活动性最可靠的指标之一2.在营养不良、严重肝损害、肾病综合征以及胃肠道疾病致蛋白严重丢失等情况下AAG降低。
3.随糖皮质激素而增加,包括内源性的库欣综合征和外源性强的松、地塞米松等药物治疗时;雌激素使其降低。
α2巨球蛋白的临床意义
1.低清蛋白血症,尤其是肾病综合征时,α2-MG含量可显著增高,可能系一种代偿机制以保持血浆胶体渗透压。
2.α2-MG不属于急性时相反应蛋白。
C-反应蛋白的生理功能:
临床意义
CRP可以引发对侵入细胞的免疫调理作用和吞噬作用,结合后的复合体具有对补体系统的激活作用,表现炎症反应。
1.CRP是第一个被认识的急性时相反应蛋白,是极灵敏的指标,血浆中CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿癌浸润时迅速显著地增高,可达正常水平的2000倍。
2.CRP是非特异性指标,主要用于结合临床病史监测疾病:
如评估炎症性疾病的活动度;监测系统性红斑狼疮、白血病和外科手术后并发的感染;监测肾移植后的排斥反应等。
α1-抗胰蛋白酶的生理功能:
临床意义占血清中抑制蛋白酶活力的90%左右多形核白细胞起吞噬作用时释放溶酶体蛋白水解酶,AAT是这些酶的生理抑制物。
1.AAT缺陷与肺气肿:
ZZ型、SS型甚至MS表型。
当吸入尘埃和细菌,肺部多形核白细胞吞噬活跃,溶酶体弹性蛋白酶释放,作用于肺泡壁的弹性纤维。
低血浆AAT还可发现于胎儿呼吸窘迫综合征。
2.AAT缺陷与肝损害:
ZZ表型,ZZ蛋白聚集在肝细胞,可致肝硬化。
ZZ表型的新生儿中10%~20%;ZZ表型的某些成人。
3.急性时相反应时AAT增加。
触珠蛋白的生理功能临床意义:
1.Hp的主要功能是能与红细胞中释放出的游离血红蛋白结合,每分子Hp可结合两分子Hb。
Hp可防止Hb从肾丢失而为机体有效地保留铁,并能避免Hb对肾脏的损伤。
2.Hp不能重新被利用,溶血后其含量急剧降低,血浆Hp浓度多在一周内由再生而恢复
1.溶血性疾病如溶血性贫血、输血反应、疟疾时Hp含量明显下降。
连续观察溶血性疾病合适的组合试验:
包括血浆Hp、乳酸脱氢酶和游离血红蛋白。
血管外溶血不会使Hp发生变化。
2.烧伤和肾病综合征引起大量清蛋白丢失,血Hp常明显增加,此时属于急性时相反应时的Hp增加。
3.雌激素使Hp减少,多数急慢性肝病包括急性病毒性肝炎和伴黄疸的肝硬化患者,由于雌激素分解代谢减少,其血清Hp降低。
铜蓝蛋白的生理功能:
临床意义
1.与氧化还原反应有关,既能起氧化作用又能起抗氧化作用。
2.具有铁氧化酶作用,能将Fe2+氧化为Fe3+,Fe3+再结合到转铁蛋白上,使铁不具毒性。
3.还有抑制膜脂质氧化的作用。
1.协助诊断Wilson病血浆Cp减少,血浆游离铜增加,铜沉积在肝可引起肝硬化,沉积在脑基底节的豆状核则导致豆状核变性。
患者其他指标变化:
血清总铜降低、游离铜增加和尿铜排出增加。
2.为弱和迟发反应的APP;在营养不良、严重肝病及肾病综合征时往往下降。
转铁蛋白的生理功能:
临床意义
1.从小肠进入血液的Fe2+在血液中被铜兰蛋白氧化为Fe3+,再被TRF的载体蛋白结合。
2.每种细胞表面都有TRF受体,此受体对TRF-Fe3+复合物比对TRF的载体蛋白亲和力高得多,与受体结合后,TRF-Fe3+被摄入细胞。
2.TRF-Fe3+复合物可将大部分Fe3+运输到骨髓,用于Hb合成,小部分则运输到各组织细胞,用于形成铁蛋白,以及合成肌红蛋白、细胞色素等。
1.用于贫血的鉴别诊断:
在缺铁性的低血色素贫血中,TRF代偿性合成增加,但血浆铁含量低,结合铁的TRF少,所以铁饱和度很低(正常值在30%~38%)。
再生障碍性贫血时,血浆中TRF正常或低下,由于红细胞对铁的利用障碍,使铁饱和度增高。
在铁负荷过量时,TRF水平正常,而饱和度可超过50%,甚至达90%。
2.负性急性时相反应蛋白转铁蛋白在炎症、恶性病变时常随着前清蛋白、清蛋白同时下降。
3.营养状态指标:
在营养不良及慢性肝脏疾病时下降与清蛋白相比,体内转铁蛋白总量较少、生物半寿期较短,故能及时地反映脏器蛋白的急剧变化。
在高蛋白膳食治疗时,血浆中浓度上升快,是判断治疗效果的良好指标。
高尿酸血症的原因
也可归纳为原发性和继发性两方面,原发性包括原发性肾脏排泄尿酸障碍和原发性尿酸产生过多,继发性包括各种肾脏疾病以及引起嘌呤分解过多的疾病。
高尿酸血症与痛风的关系?
痛风是由于遗传性和(或)获得性的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍,导致高尿酸血症,当出现尿酸盐结晶形成和沉积,并引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎、尿酸性尿路结石时,即为痛风。
痛风是一组疾病,高尿酸血症中10%~20%发生痛风。
糖尿病的分型及诊断标准
根据病因可分四种类型(ADA,2013年)①1-型糖尿病免疫介导性1-型糖尿病,特发性1-型糖尿病②2-型糖尿病③特殊类型糖尿病④妊娠期糖尿病
诊断标砖:
1.HbA1c≥6.5%2.糖尿病的典型症状:
多尿、多饮、多事及体重减轻,同时随机血糖浓度≥11.1mmol/L3.空腹血糖FPG≥7.0mmol/L4.OGTT实验中,2小时血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L5.未发现有明确的高血糖时,应重复检测以确证
血糖浓度调节:
神经、体液、器官。
1.神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。
2.激素对血糖浓度的调节,主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。
激素对血糖浓度的调节。
肝脏、肾脏是调节血糖浓度的最主要
胰岛素对血糖的调节机制:
胰岛素是胰岛B细胞所产生的多肽激素,主要作用时促进肝、骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取,促进葡萄糖转运进入肝外细胞;加速糖原合成,抑制糖原分解;加快糖的有氧氧化;抑制肝内糖异生;减少脂肪动员。
(正常人胰岛素释放呈脉冲式分泌)
2.简述在糖尿病的临床诊断上检测C肽比胰岛素好的理论依据?
胰岛素原被分解为胰岛素与31个氨基酸的C肽,二者以等摩尔数分泌入血,C肽虽然没有生物学活性但对于保证胰岛素的正常结构是必需的。
C肽的半寿期约35min,比胰岛素更长,且其降解不在肝脏而在肾脏,肝脏的代谢可以忽略,所以与外周血胰岛素浓度相比,可更好地反映胰岛β细胞功能。
而且C肽不受外源性胰岛素干扰,也不与胰岛素抗体反应。
1.试用超速离心技术对血浆脂蛋白进行分类。
超速离心法是根据各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时,因漂浮速率不同而进行分离的方法。
脂蛋白中有多种比重不同的蛋白质和脂质,蛋白质含量高者,比重大,相反脂类含量高者,比重小。
从低到高调整介质密度后超速离心,可依次将不同密度的脂蛋白分开。
通常可将血浆脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)等四大类。
2.试用电泳技术对血浆脂蛋白进行分类。
由于血浆脂蛋白表面电荷量大小不同,在电场中,其迁移速率也不同,从而可用电泳方法将血浆脂蛋白分为乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四种。
α-脂蛋白中蛋白质含量最高,在电场作用下,电荷量大,分子量小,电泳速度最快;CM的蛋白质含量很少,98%是不带电荷的脂类,特别是甘油三酯含量最高,在电场中几乎不移动,所以停留在原点,正常人空腹血清在一般电泳谱带上无乳糜微粒。
血浆脂蛋白的主要功能:
①与脂质的亲和作用而使脂质溶于水性介质中。
②运转胆固醇和甘油三酯。
③作为脂蛋白外壳的结构成分,与脂蛋白外生物信息相联系。
④以配体的形式作为脂蛋白与特异受体的连接物。
⑤激活某些与血浆脂蛋白代谢有关的酶类。
人高脂蛋白血症分型及其主要特征
酶促反应的影响因素?
酶浓度(在底物浓度远大于酶浓度时,酶促反应岁酶浓度的增加而增加)、底物的种类和浓度、缓冲液的种类、离子强度和pH、温度、激活给予抑制剂、其他(反应时间及产物等)。
何谓Km?
临床酶学分析中有何重要意义?
Km值等于酶促反应的初速率为最大速率Vmax一半所需的底物浓度。
临床意义:
1.反映酶与底物的亲合力:
Km值越小,酶与底物亲合力越大。
2.选择酶的最适底物:
Km值最小的底物为酶的最适底物。
酶活力测定时,应优先选择酶的最适底物。
3.计算不同底物浓度时酶促反应速度和相当于最大反应速度的比率。
4.设计适宜的底物浓度。
5.鉴定酶的种类Km值是酶的特征常数。
6.推断该酶在体内的反应方向和催化效率。
7.寻找酶反应体系的限速酶。
2.简述体液电解质分布情况。
细胞外液的主要阳离子和阴离子为Na+和Cl-,而K+却主要分布在细胞内液,这种分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能。
钠钾泵将Na+从细胞内泵出到细胞外,同时将细胞外的钾收回到细胞内。
因此,钠钾泵在维持细胞内外电解质浓度的平衡起着重要的作用。
15、简述代谢性酸中毒的常见诱因.
各种原因造成的酸性代谢产物在体内积聚,如严重糖尿病造成的酮症酸中毒。
肾功能衰竭造成H+排泄障碍,酸性物质在体内大量积聚。
碱性物质过多丢失。
肝脏的生物化学功能:
1.接受来自消化道吸收的各种物质2.合成除γ-球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白3.合成并分泌胆汁酸,调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收4.加工处理体内产生和外界进入的非营养物质,保护机体免遭侵害5.肝脏也是多种激素在发挥调节作用后降解的主要部位。
肝脏在蛋白质代谢中的主要作用:
1.能合成和分泌血浆蛋白2.转化和分解氨基酸3.代谢氨及胺类化合物,以解毒性:
出现清蛋白与球蛋白(A/G)的比值降低甚至倒置,血浆尿素水平呈低值,血氨增高,肝病患者有出血倾向。
2.简述肝脏的生物转化作用及其反应类型。
某些外来异物(毒物、药物、致癌物)及人体代谢过程中不断生成的某些生物活性物质(如激素)在肝内进行代谢转化。
肝脏一方面使这些物质的极性或水溶性增加,有利于从尿中或胆汁中排出,同时也改变了他们的毒性或药理作用,通常将这些物质在体内(主要是肝细胞微粒体内)的代谢转变过程称为生物转化作用。
生物转化作用分为两相反应:
第一相包括氧化、还原、水解等反应。
通过这些反应,一般能使非极性的化合物产生带氧的极性基团,或产生新的功能基团,使毒物解毒或活化,使药物的药理活性发生变化,使某些致癌物活化或灭活。
第二相反应即结合反应:
属于耗能反应,他有保护机体不受外来物毒害、维持内环境稳定方面具有重要意义。
3.人体内胆汁酸有何生理功能?
胆汁酸分子内部含有亲水基团(羟基、羧基、磺酰基),又含有疏水基团(甲基及烃核)。
因此胆汁酸的立体构型具有亲水和疏水两个侧面,使胆汁酸表现出很强的界面活性,能降低脂、水两相之间的表面张力,促进脂类形成混合微团,对脂类物质的消化吸收以及维持胆汁中胆固醇的溶解都起重要作用。
4.胆汁酸代谢与体内胆固醇有何关系?
胆汁酸代谢可影响体内胆固醇的平衡:
胆汁酸的生物合成是内源性胆固醇的主要代谢去路。
肝细胞通过胆汁排泄胆固醇,主要依靠胆汁酸的乳化及形成混合微团的作用,因而胆汁酸合成、分泌的质和量都对胆固醇的排泄有影响。
胆汁酸在食物胆固醇的吸收过程中起协助作用,吸收的胆固醇直接调节肠壁细胞及肝细胞内胆固醇的合成。
5.试述胆汁酸的肠肝循环。
肝细胞以胆固醇为原料合成胆汁酸,随胆汁一起排入肠管,在肠管内大部分初级胆汁酸和次级胆汁酸被重吸收入血,回肠部主要对结合型胆汁酸进行主动重吸收,其余肠管则对胆汁酸进行被动重吸收。
重吸收的胆汁酸经门静脉入肝,被肝细胞所摄取,游离型胆汁酸被重新合成为结合型胆汁酸,再随胆汁排入肠管,形成胆汁酸的“肠肝循环”,从而使有限的胆汁酸能反复使用,最大限度地发挥其生理功能。
胆红素的来源:
胆红素有含铁的卟啉类化合物在体内分解代谢生成。
其来源有:
1.衰老红细胞破坏、降解,约占人体胆红素总量的80%,称主流胆红素2.无效红细胞生成3.其他含血红素辅基的蛋白质分解,约占20%,称分流胆红素
胆红素在血液中的转运:
胆红素是难溶于水的脂溶性物质,在血液中主要以胆红素-血浆清蛋白复合物的可逆形式存在和运输。
少量与α1球蛋白形成复合物而转运。
(在肠下段,三种胆素原接触空气分别被氧化成胆素、粪胆素和尿胆素(统称为胆素)尿胆原、尿胆素、尿胆红素临床上称尿三胆)
重氮盐改良J-G法测定血清胆红素的原理。
血清中结合胆红素与重氮盐反应生成偶氮胆红素;游离胆红素在加速剂咖啡因作用下,分子内的次极键断裂,极性上升与重氮试剂反应生成紫色偶氮胆红素,加入叠氮钠终止反应,继而在碱性酒石酸钾钠作用下生成蓝色化合物,其颜色深浅与胆红素含量成正比。
黄疸的成因与发生机制:
1.胆红素形成过多:
①溶血因素②造血系统功能紊乱,如恶性贫血、珠蛋白生成障碍等引起的无效造血2.肝细胞处理胆红素的能力下降3.胆红素在肝外的排泄障碍
2.为什么把ALT、AST、γ-GT、TBIL、TP、ALB、G这七项列为普肝功常规项目?
在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化时,上述指标如何变化,测定上述项目时应注意哪些问题?
在分析上述异常结果时还应注意哪些问题?
之所以把上述七项作为普肝,是根据肝脏的酶学变动机制和肝脏的生理功能决定的。
(一)1.ALT是反映肝脏急性损伤的指标2.AST是反映肝脏线粒体损伤的程度3.R-GT反映肝脏急性损伤时和乙醇、药物引起肝脏病变的指标4.TBIL是反映肝细胞性黄疸(结合前结合后)的程度5.TP、ALB是反映有效肝细胞的数量和功能6.G和AMO是反映慢肝、肝硬化的程度。
(二)急性肝炎是ALT、R-GT可明显增高,ALB下降。
慢肝、肝硬化ALT轻度增加,AST/ALT≥2.1,ALB/G≤1。
(三)测定上述项目时,应注意肝外病变引起上述项目的升高,如药物引起ALT升高,乙醇引起诱导R-GT升高等现象,因此,进行肝功能检测及读取化验单时,应注意分析。
1.简述肾脏的主要功能。
肾脏主要功能包括排泄废物、调节体液以及酸碱平衡、分泌激素等。
其结果是维持机体的内环境稳定,保证新陈代谢正常运行。
(1)排泄机体代谢的终产物,如蛋白质代谢产生的尿素、核酸代谢产生的尿酸、肌肉肌酸代谢产生的肌酐和血红素的降解产物等;
(2)进入体内的外源性异物,如绝大部分药物、影像学检查的造影剂和毒物等;
(3)保留体内所需的物质,如蛋白质、氨基酸、葡萄糖等。
(4)排泄过多的体液,以保持水的平衡。
(5)调节体液的电解质、渗透压和酸碱平衡。
(6)内分泌功能,如分泌肾素、前列腺素、缓激肽、促红细胞生成素、1,25-二羟基维生素D3和其他一些活性物质(内皮素、内皮细胞源性舒张因子等)。
此外,肾脏是许多的肽类激素和内源性活性物质的降解场所。
2.简述肾小球滤过功能。
肾小球滤液的生成与细胞外液的生成相似。
人体两侧肾脏的肾单位总数达200万个,总滤过面积约1.5m2,十分有利于滤过。
滤过膜通透性大小由其结构决定,同时受肾小球系膜的调节。
肾小球有效滤过压由三种力组成。
入球端有效滤过压为2.0Pa,籍此可使血浆某些成分透过肾小球滤膜,进入肾小囊,形成原尿;出球端有效滤过压为0,滤过停止。
肾脏的血液供应十分丰富,正常人安静时的肾血流量约1200ml/min,RBF中94%左右的血液分布在肾皮质。
肾小球的滤过功能主要受肾血流量及肾小球有效滤过压的调节。
3.简述肾小球滤过膜的屏障功能。
滤过膜形成的滤过屏障包括两个部分:
①孔径屏障:
指由滤过膜三层结构上孔道所构成的屏障。
屏障作用与滤过膜上的孔径大小以及物质分子构型、形状和伸展性等有关。
②电荷屏障:
滤过膜三层结构的表面都覆盖有一层带负电荷的唾液酸,这就使带负电荷的物质不易通过,而带正电荷的物质较易通过。
滤过屏障中起主要作用的是孔径屏障,分子半径小于2nm的物质可自由通过肾小球滤过膜,分子半径大于4nm,分子量约70kD的物质几乎不能通过。
电荷屏障只是对那些刚能通过滤过孔道带负电荷的大分子物质,如血浆清蛋白(半径为3.6nm)有选择性的阻挡作用。
4.简述肾小管和集合管的主要转运功能。
物质转运过程包括重吸收和排泌。
重吸收和排泌方式可分为主动和被动两类。
肾小管和集合管对许多物质的重吸收和排泌作用具有选择性和最大重吸收量。
近曲小管是物质重吸收最重要的部位,髓袢在尿液的浓缩稀释等功能中起重要作用,近端小管、远端小管和集合管都有泌H+功能,通过H+-Na+交换,达到重吸收NaHCO3的目的,参与机体对酸碱平衡的调节作用。
5.肾脏疾病的临床实验室检查项目有哪些?
尿液检查:
一般性状检查、生物化学检查、尿沉渣显微镜检查、尿液细菌学检查;肾功能检查:
肾脏泌尿功能检查和肾脏内分泌功能检查;尿蛋白和尿酶检查、肾脏免疫学检查等。
1.肾功能减退氮质血症期、肾功能衰竭期、尿毒症期,GFR、BUN、Cre有何变化?
①肾储备能力丧失期:
GFR减少至30~60ml/min,血肌酐、尿素氮通常比正常范围轻微增高
②氮质血症期:
GFR减少至25ml/min左右,氮质血症,肌酐>177umol/L、血尿素氮>7.0mmol/L
③肾功能衰竭期:
GFR<10ml/min,血肌酐>442umol/L、血尿素氮>17.9-21.4mmol/L
④尿毒症期:
GFR<10ml/min,血肌酐、尿素氮显著升高,水电解质失调严重。
急性心肌梗死诊断标准:
①典型的持续的胸痛史。
②典型的心电图改变(ST段抬高和Q波出现)。
③心肌酶学的改变。
以上三项中的二项阳性可诊断为急性心肌梗死。
主要的心肌损伤标志物
1.天门冬氨酸转氨酶(AST):
又称谷草转氨酶(GOT)AST在AMI发生后6-12h升高,24-48h达峰值,持续5d或1周,随后降低2.LD(乳酸脱氢酶)和LD同工酶:
①LD和LD1在急性心肌梗死发作后8-12h出现在血中,48-72h达峰值,LD的半寿期为57-170h,7-12d回复正常,如连续测定LD,对于就诊较迟CK已恢复正常的AMI病人有一定参考价值②LD1/LD2比例(>0.76)判断AMI更敏感和特异3.CK(肌酸激酶)和CK同工酶:
①CK和CK-MB在AMI发生后4-6h即可超过正常上限,24h达峰值,48-72h恢复正常,CK半寿期为10-12h②在AMI发作后6-36h内CK-MB敏感性高③临床上倾向用CK-MB替代
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