脑的血管功能区.ppt
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脑的血管功能区.ppt
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神经系统定位定性诊断,神经系统疾病诊断原则、病史+体征、解剖(定位)诊断主要症状和体征的演变、病因(定性)诊断病史+体征+辅助检查、影象学诊断、病理学诊断6、分子生物学诊断,神经系统定位诊断-脑,衡阳市中心医院丁菁,内容,脑的解剖脑的功能区脑的动脉,大脑半球解剖生理,表面为大脑皮质,内部为白质、基底节及侧脑室。
半球分为:
额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶习惯上称左半球为优势半球,胼胝体,扣带沟,中央沟,顶枕沟,距状沟calcarinesulcus,枕颞沟,侧副沟,海马旁回parahippocampalgyrus,海马回钩uncus,海马沟,中央旁小叶,大脑半球内侧、底面,枕颞外侧回,海马hippocampus,脑底面,额叶,嗅球olfactorybulb,嗅束olfactorytract,前穿质,钩,海马旁回,枕颞外侧回,额叶解剖生理,占大脑半球表面的前1/3。
主要功能与随意运动和高级精神活动有关。
主要功能区:
皮质运动区(4区)、运动前区(6区),运动性语言区(44、45区)、眼球随意协同运动区域(8区)、书写中枢、排尿排便中枢及额叶联合区等所在。
额叶临床特点
(一),1.精神症状:
痴呆和人格改变,多见于额极受损。
2.瘫痪:
破坏性病灶:
单瘫、偏瘫、中枢性面、舌瘫。
刺激性病灶:
部分性或全身性癫痫发作。
旁中央小叶:
双下肢运动障碍及尿便失禁,额叶临床特点
(二),3.言语障碍:
运动性失语4.书写障碍:
优势半球失写症5.共同偏视:
刺激性病灶向病灶对侧侧视、破坏性病灶凝视病灶侧,额叶临床特点(三),6.额叶性共济失调:
病灶对侧下肢运动笨拙,步态蹒跚7.强握与摸索反射:
一侧出现定位意义大,是随意运动失去控制能力所致,是额上回后部近中央前回处的损伤8.foster-Kennedysyndrome:
见于额叶底部肿瘤。
病变侧肿瘤压迫出现视神经萎缩,病变对侧因颅高压引起视乳头水肿。
其他:
偶见木僵症、贪食、性功能亢进、高热及多汗等,与额叶运动前区部和丘脑的联系纤维损害有关,顶叶解剖生理,皮质感觉区:
中央后回(深、浅感觉的皮质中枢)、顶上小叶(分辨性触觉和实体感觉皮质中枢)运用中枢:
优势半球缘上回,功能与复杂动作和劳动技巧有关。
视觉语言中枢:
位于角回,为理解看到的文字和符号的皮质中枢,顶叶临床症状
(一),1.皮质感觉障碍:
破坏性病灶-对侧深浅感觉障碍。
刺激性病灶-部分性感觉性癫痫2.体象障碍:
对身体各部分的存在,空间位置及相互关系的认识发生障碍。
包括自体认知不能和病觉缺失。
a偏侧忽视b偏瘫不识症c幻肢现象d偏身失存症e手指失认症f身体左右定向障碍自体认知不能:
右侧顶叶临近角回病觉缺失:
右侧顶叶临近缘上回右顶叶病变出现失肢体感和幻多肢,顶叶临床症状
(二),3.失用症:
肢体动作的运用障碍。
包括结构性失用、观念性失用、运动性失用及观念运动性失用4.Gerstmann综合症:
主要涉及优势半球顶叶角回皮质损害所致,表现为四主症:
手指失认、左右辨别不能、失写、失算5.视野改变:
顶叶深部视放射纤维损害,两眼对侧视野同向下象限盲。
颞叶解剖生理,外侧面分为颞上回、颞中回、颞下回颞横回,颞叶临床症状
(一),1.感觉性失语:
优势半球颞上回41、42区,2.命名性失语(颞叶后部)3.听觉障碍:
颞横回是听觉中枢。
单侧损害不引起耳聋,双侧引起耳聋。
刺激性病灶引起幻听。
4.颞叶癫痫:
复杂部分性发作即精神运动性发作、自动症、幻嗅、幻味、幻听、似曾相识,颞叶临床症状
(二),5.视野改变:
颞叶深部视放射和视束受损,常为对侧同向偏盲或上象限偏盲6.幻觉:
幻听、幻视、幻嗅7.精神症状:
多发生于主侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变时。
表现为人格改变、情绪异常记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。
双侧颞叶内侧损害常表现为记忆力显著减退。
枕叶临床症状
(一),为视觉中枢,主要临床症状:
1.视野改变:
偏盲、象限盲、皮质盲2.视幻觉:
视中枢的刺激性病变。
3.视觉失认:
左侧纹状体区周围及角回病变4.视觉变形:
视觉中枢及顶、颞、枕交界区病变。
可是癫痫的先兆。
岛叶:
功能与内脏感觉和运动有关。
边缘叶:
大脑半球内侧面,与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构,包括扣带回、海马回和钩回,内囊临床症状,是指位于尾状核、豆状核、和丘脑之间的白质结构。
分为前肢,膝部,后肢典型的病变产生:
对侧偏瘫、偏盲(同向)、偏身感觉障碍,基底节病变解剖及临床表现,埋藏在大脑白质深部的灰质核团。
包括纹状体(尾状核和豆状核)、屏状核、杏仁核,广义的基底节将红核、黑质、丘脑底核也包括在内主要表现为锥体外系症状:
不自主运动和肌张力改变,小脑解剖生理,
(1)小脑皮质:
从外向内分为分子层、蒲肯野细胞(Purkinge)层及颗粒细胞层。
(2)小脑内核(存在于小脑白质中)由外向中线4对核团:
齿状核、栓状核、球状核和顶核(3)小脑白质:
由神经纤维组成a.传入纤维b.传出纤维c.连接小脑不同部位的固有纤维,解剖生理,深部核团,1.顶核2.球状核3.栓状核4.齿状核,小脑传入信息:
来自大脑皮质、脑干(前庭核、网状结构、下橄榄核)和脊髓所有传入纤维小脑下脚、中脚、上脚终止于小脑皮质及小脑蚓部(本体感觉冲动)小脑传出纤维主要发自小脑深部核团(主要是齿状核)小脑上脚(结合臂)在到达红核前先交叉(称被盖背交叉)终止于对侧中脑红核交换神经元后发出纤维再经被盖前交叉下行为红核脊髓束脊髓前角细胞小脑至前角的纤维经过两次交叉,故小脑半球与身体是同侧支配关系,小脑生理功能,小脑的功能:
小脑是神经系统重要的运动调节中枢,主要作用是维持躯体平衡、调节肌张力及协调随意运动。
绒球小结叶及顶核-原始小脑-平衡中枢:
维持躯体平衡及眼球运动小脑的前叶及后叶蚓锥、蚓垂-旧小脑-本体感觉、调节肌张力并维持身体姿势后叶大部分新小脑-对随意运动起重要的协调功能,与精细动作有关,小脑临床表现,小脑损害的主要临床症状:
共济失调、平衡障碍、构音障碍。
小脑蚓部:
躯干共济失调,如醉酒步态。
但肢体的共济失调及眼震不明显。
小脑半球损害:
病变同侧肢体共济失调,辨距不良,轮替运动差,伴肌张力减低,腱反射减弱或消失。
有水平性眼震及小脑性语言(构音不清和暴发性语言等)。
脑的动脉,CTA,MRA,正常主动脉弓造影,脑动脉组织学特点,脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面,然后再绕到背侧面脑动脉分为皮层支、中央支,二者间吻合甚少,皮层支间吻合丰富,中央支间较前者差脑动脉为肌型动脉,血管周围没有支持组织脑动脉内膜有丰富的内弹力膜,中、外膜薄,没有外弹力膜脑动脉几乎无搏动脑实质内外动脉均有神经纤维分布,脑动脉体系,颈内动脉系统椎基底动脉系统,颈总动脉造影,正常颈内动脉DSA表现(右侧),正常颈内动脉DSA表现(左侧),大脑中动脉的功能分布,MCA-M1段的分叉方式,MCAM1段包含两部分:
分叉前段;分叉后段。
分叉方式:
分为二干:
下干和上干(78)分为三干:
下、中和上干(12)继续延续为无主干的多个小分支(10),MCA上干,上干非常短(2650mm)供应皮质和皮质下区包括顶叶前部和额叶凸面的大部分病变:
累及中央前回和中央后回临床:
感觉、运动障碍(以面、上肢为重)和神经心理障碍,MCA下干,运动无力经常是轻度或短暂的,但不孤立出现,运动无力的分布以面部、上肢为主经常出现损害对侧的触觉和痛觉障碍。
视野障碍常见,经常为对侧同向性偏盲或上象限盲优势半球:
Gerstmann综合征非优势半球:
对侧偏侧忽略、结构性失用症和行为改变,MCA深穿支,主要分为:
内侧豆纹动脉、外侧豆纹动脉外侧豆纹动脉的直径是内侧豆纹动脉的两倍,行程较长内侧豆纹动脉:
苍白球外侧、壳核内侧外侧豆纹动脉:
壳核外侧、外囊及内囊上部至放射冠的白质临床表现:
腔隙综合征及神经心理异常,MCA,MCA供应区的主要特点,广泛的皮质和皮质下供应区与ACA和PCA之间有广泛的吻合髓质动脉有自己的供血区,彼此之间并不吻合其与豆纹动脉及脉络膜前动脉的分支之间也没有相互吻合有自身的边缘带,位于皮层支和深穿支之间即放射冠深部皮质支供应区囊括了半球凸面的五分之四、额叶眶面的外侧部、顶叶和颞叶的外侧部,ACA,ICA在前床突水平分叉形成大脑前,其位于内侧,是较小的一支ACA分为皮层支、深穿支ACA皮层支可以分成5段。
5个主要分支:
眶支、额极支、胼胝体周围支、胼缘支和顶上支ACA:
大脑内面前2/3及向大脑凸面延伸的片状皮质带、胼胝体的前五分之四、中脑前部和其他深部结构临床表现:
对侧下肢及足的感觉运动损伤,尿失禁,抓握反射,个性改变,ACA,大脑前动脉的皮质分布,大脑前动脉的功能分布,RHA,RHA平均直径0.8到1.0mm,长20-23mm是ACA最大最长的穿支供应:
尾状核头、内囊前肢的前下部、苍白球和壳核前部以及下丘脑前部,RAH,VBA,有些病例仅有一侧椎动脉基底动脉往往由双侧椎动脉汇合而成,走行于脑干腹侧表面在中脑水平分出双侧大脑后动脉整个延、桥、中脑及小脑的血供均来自VBA,小脑动脉分布区,正常椎动脉DSA表现(左侧),正常椎动脉DSA表现(右侧),椎基底动脉分布区,PCA,PCA起源于基底动脉的末端PCA可分为皮层支、深穿支PCA深穿支:
中脑、丘脑PCA皮层支:
枕叶、顶叶内下部、海马和颞叶内侧临床:
视觉、运动、感觉异常及认知障碍和行为异常,大脑后动脉的皮质分布,大脑后动脉的皮质分布,大脑后动脉的功能分布,Willis环,Willis环,经前交通动脉连接双侧前循环经后交通动脉连接前后循环是侧枝血流最充分的供血来源Willis环变异常见,尤其在环的后部变异导致缺血性脑血管病时侧枝血流减少或缺如,谢谢!
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- 血管 功能