生物性污染.ppt
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生物性污染.ppt
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第一章食品的生物性污染,本章学习目的与要求,学习和了解生物有害因素污染食品对健康的影响;学习和掌握生物有害因素污染食品的途径及预防措施.,生物性污染,细菌真菌致病性微生物寄生虫,生物性污染,细菌(最常见)真菌致病性微生物寄生虫,1食品的细菌污染与腐败变质,致病性、条件致病性和非致病性细菌。
致病菌:
可引起食物中毒、人畜共患传染病以及其他以食品为传播媒介的疾病。
条件致病菌:
在一定条件下可致病的细菌。
非致病菌:
评价食品卫生质量的重要指标,也是食品腐败变质的主要原因。
食品中常见的细菌,食品的细菌污染食品的腐败变质,1食品的细菌污染与腐败变质,食品的细菌污染,食品细菌污染的途径食品细菌污染的危害食品细菌污染的检验,食品细菌污染的途径,原材料受污染加工过程的污染:
环境污染;加工过程中的交叉污染;从业人员的污染储藏过程中的污染运输与销售过程中的污染食品销售的污染,食品的细菌污染,食品细菌污染的途径食品细菌污染的危害食品细菌污染的检验,食品细菌污染危害,细菌性食物中毒在各种食物中所占比例最大导致消化道传染病:
活菌食物中毒:
毒素取决于污染食品细菌种类和数量,食品的细菌污染,食品细菌污染的途径食品细菌污染的危害食品细菌污染的检验,细菌总数大肠菌值肠道致病菌,食品细菌污染的检验,食品中的细菌菌相及其食品卫生学意义:
细菌菌相-细菌种类及其相对数量的构成称为细菌菌相。
优势菌-其中相对数量较大的细菌称为优势菌。
食品细菌污染的检验,食品细菌污染的检验,细菌总数定义:
是指被检食品中单位质量(g)、体积(mL)或表面积(cm2)内所含的细菌数。
目的:
作为食品被细菌污染的程度,或是食品的清洁状态的标志,预测食品的耐保藏性。
两种表示方式,食品的菌落总数:
在严格规定条件下,样品用培养皿培养,使适应培养条件的每个活菌必须而且只能生成一个肉眼可见的菌落,结果称为食品的菌落总数。
(测定值小于实际值)食品的细菌总数:
将样品处理后,涂片染色镜检计数,所得结果称为食品的细菌总数。
(测定值大于实际值)两种表示方法均不能完全反映食品细菌污染状态,细菌总数,是食品清洁状态的标志,可用来预测食品的耐存放程度或期限。
例:
鲜猪肉新鲜1万个/g以下次鲜1-100万/g变质100万以上中毒100-1000万/g,埃希氏菌属(典型大肠杆菌)大肠菌群柠檬酸杆菌属肠杆菌属(非典型大肠杆菌)克雷伯菌属特点:
1)来自人与温血动物肠道2)35-37C发酵乳糖产酸产气3)革兰氏阴性无芽孢杆菌,大肠杆菌及其食品卫生意义,卫生学意义:
1)粪便污染指示菌典型大肠杆菌近期污染7-30天发生变异非典型大肠杆菌远期污染(陈旧污染)2)肠道致病菌污染食品的指示菌大肠菌群检测:
常以大肠菌群近似数表示(maximumprobablenumberMPN),大肠杆菌及其食品卫生意义,食品受到人、畜粪便污染;检验方法简易且敏感;肠道致病菌污染食品的指示菌。
大肠杆菌及其食品卫生意义,肠道致病菌的检验,志贺氏菌属沙门氏菌属金黄色葡萄菌属,指食品在一定环境的因素影响下,由微生物作用而发生的食品成分与感官形状的各种变化。
食品腐败变质(foodspoilage),为什么米面常温下能长期存放而馒头米饭则不行?
肉类为什么不能在常温下多放?
而在冰箱中冷冻或制成罐头食品后则可长期保存?
为什么蔬菜晒干后、腌制后就可在室温下长期存放?
蔬菜水果表皮完整与破损那种情况下更易腐败?
食品腐败变质(foodspoilage),食品腐败变质原因,食品本身因素:
酶或非酶的因素微生物:
最重要的因素环境因素:
温度、湿度等,食品腐败变质过程,蛋白质的分解化学过程:
蛋白质氨基酸多种腐败产物产物:
组氨酸组胺;赖氨酸尸胺;鸟氨酸腐胺等。
碳水化合物的分解在细菌、酵母和霉菌所产生的相应酶作用下的发酵或酵解,生成各种低级分解产物。
如醇、羧酸、醛、酮、二氧化碳和水。
酸度升高、产气和带有甜味、醇类气味等。
脂肪的酸败早期-过氧化值上升;其次-酸度上升,羰基(醛酮)反应阳性。
影响食品腐败变质因素,酶:
食品中的酶水分含量:
细菌比酵母与霉菌对AW要求高渗透压:
糖、食盐pH值:
氢离子引起细胞膜电位改变食品的完整性:
温度:
空气:
光线:
促进油脂酸败的发生,食品腐败变质危害,使食品的商业价值和食用价值降低。
食品的营养价值降低,并且微生物大量繁殖,增加了致病菌污染食品的机会。
可引起感染性疾病和食物中毒。
食品腐败变质鉴定,感观鉴定pH值:
碳水化合物总挥发性盐基氮:
pr分解理化鉴定K值:
鱼类早期腐败指标二甲胺与三甲胺:
鱼类过氧化值:
油脂酸败早期羰基价:
微生物鉴定,总挥发性盐基氮TVBN,总挥发性盐基氮(totalvolatilebasicnitrogen)是指肉类、鱼类样品水浸液在碱性条件下,能与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量。
肉类食品总挥发性盐基氮国家标准(mg/100g),HxR+HxATP+ADP+AMP+IMP+HxR+Hx注:
HxR=肌苷Hx=次黄嘌呤IMP=肌苷酸判断标准K值(%)新鲜度40腐败K值适合于水产品腐败鉴定,K值(%)=,*100,食品腐败变质预防,防止食品细菌污染去除与杀灭微生物控制微生物繁殖,防止食品的细菌污染
(1)注意企业环境卫生
(2)减少生产过程的污染(3)注意食品贮存的卫生(4)防止销售过程的污染(5)食品从业人员的卫生,食品腐败变质预防,去除与杀灭微生物
(1)微生物的去除:
洗涤,过滤
(2)微生物的杀灭:
热处理,辐射杀菌,食品腐败变质预防,热处理,
(1)高压蒸汽灭菌法
(2)煮沸消毒法(3)巴氏消毒法(4)超高温消毒法(5)微波加热法(6)烘烤、油炸,食品辐照保藏,辐照食品(irradiatedfood)的概念:
指利用人工控制的辐射能源处理过的食品。
原理:
当用一定剂量的射线、或电子加速器产生的低于10兆电子伏(MeV)电子束辐照食品时,通过直接或间接的作用引起微生物DNA、RNA、蛋白质、脂类等有机分子中化学键的断裂,其中起主要作用的是DNA损伤,导致微生物死亡。
食品辐照保藏,辐照源60钴137铯利用60钴137铯产生的射线照射食品辐照剂量:
已被辐照物吸收的能量表示。
Gy(戈瑞)KGy(千戈瑞)MGy(兆戈瑞)1Gy=100rad(拉德),食品辐照保藏,各类食品辐照目的及剂量(KGY),食品辐照保藏,食品辐照的用途及优点辐照食品的卫生安全性在10kGy以下的辐照剂量下,辐照食品是安全的。
1980年FAO/WHO辐照食品安全联合专家委员会结论:
辐照食品总平均剂量10kGy以下不需要做毒理学实验,无特殊营养和微生物学问题。
辐照食品的管理:
控制微生物的繁殖降低食品的含水量:
日晒法、阴干、喷雾干燥、热风干燥、接触干燥、减压蒸发、辐射干燥、真空冷冻干燥提高食品的渗透压:
盐腌(8-10%)、糖渍(60-65%)降低食品的贮存温度:
冷藏、冷冻使用抑制微生物的化学物质:
防腐剂、熏制、酸防腐(醋腌)生物防腐:
微生物发酵(酸奶),食品腐败变质预防,生物性污染,细菌真菌致病性微生物寄生虫,2霉菌及其毒素对食品污染及预防,霉菌(molds):
具有细胞壁、不含叶绿素、无根、茎、叶、以寄生或腐生方式生存的真菌产毒的特点:
只限于少数产毒霉菌中的一部分菌株产毒;同一菌株的产毒能力有可变性和易变形;霉菌毒素没有严格的专一性;,霉菌产毒的条件:
水分、湿度、温度、基质水分:
食品中能被微生物利用的水分称为水分活度。
AWP/P0P食品中水分蒸气压P0同样条件下纯水蒸汽压意义:
微生物生长的最低AW细菌0.94嗜盐菌0.75酵母0.88耐高渗酵母0.6霉菌0.73干性霉菌0.5,2霉菌及其毒素对食品污染及预防,2霉菌及其毒素对食品污染及预防,湿度:
在不同相对湿度中,易于繁殖霉菌也不同。
根据喜湿程度霉菌的分类,2霉菌及其毒素对食品污染及预防,温度:
根据温度将微生物分为三类,有氧条件:
基质:
天然基质人工培养基,主要产毒霉菌及霉菌毒素曲霉菌属:
黄曲霉、寄生曲霉等,青霉菌属:
岛青霉展青霉等镰刀霉属:
禾谷镰刀菌三线镰刀菌等霉菌毒素(mycotoxin):
霉菌有毒代谢产物黄曲霉毒素杂色曲霉毒素玉米赤霉烯酮展青霉毒素单端孢霉烯族化合物,2霉菌及其毒素对食品污染及预防,常见真菌毒素,真菌毒素(mycotoxins)是某些丝状真菌产生的具有生物毒性的次级代谢产物。
最先被分离纯化的真菌毒素为麦角生物碱(ergotalkaloids,1875)和青霉酸(penicillicacid,1913)。
1962年发现黄曲霉毒素。
评价指标及卫生学意义
(1)评价指标:
污染度霉菌菌相污染度:
用单位重量或单位体积或100粒粮食上的霉菌菌落总数表示霉菌污染情况。
霉菌菌相:
霉菌种类和数量的构成
(2)卫生学意义1)引起食品霉变急性中毒2)危害人类健康慢性中毒三致作用,2霉菌及其毒素对食品污染及预防,黄曲霉毒素(aflatoxin),1960年在英格兰南部和东部地区,有十几万只火鸡因食用发霉的花生粉而中毒死亡,发现肝脏出血、坏死,肾肿大。
研究者从霉变的花生粉中分离出一种荧光物质,并证明了这种荧光物质是黄曲霉的代谢产物,是导致火鸡死亡的原因,后来将这种荧光物质命名为黄曲霉毒素。
黄曲霉毒素(aflatoxin),毒性和天然致癌性最强的天然污染源。
产毒菌种:
黄曲霉、寄生曲霉和集峰曲霉。
毒素毒性:
急性毒性、致癌毒性、致突变性。
黄曲霉和寄生曲霉产生的有毒代谢产物。
化学结构及性质:
一类结构类似的化合物,其基本结构都有二呋喃环和香豆素(氧杂萘邻酮);在紫外线下都发生荧光,根据荧光颜色及其结构分别命名;毒性与其结构有关,凡二呋喃环末端有双链者毒性较强并有致癌性。
AFB1毒性强检出率高,黄曲霉毒素(aflatoxin),耐热易溶于油和一些有机溶剂碱性条件下(加NaOH)可被破坏产毒条件和对食品的污染不同的菌株产毒能力差异很大,除基质以外,温度、湿度、空气均是黄曲霉生长繁殖及产毒的必要条件。
AF对食品的污染:
主要为粮油食品,黄曲霉毒素(aflatoxin),代谢途径与代谢产物黄曲霉毒素B1在体内的代谢主要是在肝脏微粒体酶作用下进行的羟化、脱甲基和环氧化反应。
AF代谢羟化解毒反应脱CH3环氧化反应毒性反应环氧化反应AFB1环氧化反应2.3环氧化物+DNAAFB1DNA加合物DNA损伤肿瘤,AF毒性(急性毒性、慢性毒性、致癌性),急性毒性:
剧毒、损害肝脏AFB1对动物的LD50(mg/kg.BW)动物LD50猫0.55猪0.62狗1.0羊2.0猴2.2鸡6.3鸭雏0.24大鼠7.2小鼠9.0,人类AF急性中毒事例,地区中毒食品AF含量PPb中毒人数死亡人数非洲霉变薯饼170031印度霉玉米6250397106泰国霉玉米500011台湾霉玉米2259253,慢性中毒动物生长障碍,肝脏出现亚急性或慢性损伤。
表现为体重减轻、生长发育迟缓、食物利用率下降、母畜不孕或产仔减少等。
肝功能异常、肝中脂肪含量升高,肝糖元降低,血浆白蛋白降低,AG比值下降,肝内维生素A含量减少等。
致癌性(诱发肝癌)致肝癌强度比二甲基亚硝胺诱发肝癌的能力大75倍。
长期慢性、一次“冲击量”均可致癌,可引起多组织肿瘤。
从亚非国家及我国肝癌流行病学调查结果发现,某些地区人群膳食中黄曲霉毒素水平与原发性肝癌的发生率呈正相关。
AF毒性(急性毒性、慢性毒性、致癌性),2霉菌对食品污染情况及预防措施,防霉:
降低温度;降低水分;除氧;减少粮粒损伤,防止霉菌的侵入;培育抗霉品种;加化学药物;加强田间管理去毒:
挑选霉粒;碾压水洗;油碱炼;油吸附;紫外线去毒制定食品中最高允许限量标准,制定卫生标准(Hygieneofstandard),玉米、花生仁、花生油不得超过20ug/kg玉米及花生仁制品不得超过20ug/kg大米、其它食用油不得超过10ug/kg其它粮食豆类发酵食品不得超过5ug/kg婴儿代乳品不得检出,生物性污染,细菌真菌致病性微生物寄生虫,3致病性细菌对食品的污染,痢疾杆菌致病性大肠杆菌(O157)沙门氏菌霍乱弧菌炭疽杆菌鼻疽杆菌结核菌布氏杆菌猪丹素杆菌,
(1)病原体属于志贺氏菌属,为格兰氏阴性杆菌,无芽孢、无荚膜和无鞭毛,外界环境生存能力较强;对各种化学消毒剂敏感,痢疾杆菌,痢疾杆菌,
(2)致病力较强,感染10100个菌即可发病。
致病作用主要是侵袭力和毒素。
(3)发病原因及临床症状:
集体食堂可因食物污染而引起食物型爆发流行(4)预防措施:
控制传染源;切断传播途径,两个概念,侵袭力:
病原菌突破机体的防御机能,在体内繁殖扩散的能力。
(1)侵入、寄居
(2)繁殖、扩散(3)抵抗防御毒素
(1)外毒素:
来源多数为G+,少数为G,胞浆内合成后分泌到菌体外,或在细菌死亡溶解后释放,毒性较强。
(2)内毒素:
来源多数为G,细菌死亡溶解后释放,毒性较弱。
致病性大肠杆菌(O157),
(1)病原体:
属于肠杆菌科、埃希氏菌属,对酸的抵抗力较强,即使在胃液作用下也难于杀死,该菌对人的致病性特强,每次摄入1000-10000个菌就会发病
(2)发病原因及临床症状:
带菌动物和病人及隐性带菌者是污染源。
主要通过摄入污染该菌的动物性食品导致发病,(3)预防措施:
控制传染源;切断传播途径。
大肠杆菌,部分大肠杆菌菌株与食源性疾病有关,其中肠出血性大肠杆菌O157:
H7能产生细胞毒素并引发严重感染。
1982年美国首次证明O157:
H7感染与牛肉有关。
1996年18月间,日本9000人因O157:
H7而中毒,11人死亡。
2000年,在江苏、安徽等地暴发的O157:
H7食物中毒事件导致177人死亡,中毒人数超过两万人。
感染O157大肠杆菌的患者,轻者恶心,腹胀腹泻;重者脱水,可发生酸中毒或急性肾功能衰竭而死亡。
沙门氏菌,
(1)病原体:
肠杆菌科,沙门氏菌属。
为革兰氏阴性短杆菌,好氧或兼性厌氧,无芽孢、无荚膜,周身鞭毛能运动。
目前发现有2000多个血清型。
(2)发病原因及临床症状:
带伤寒和副伤寒病人和健康带菌者是传染源(3)预防措施:
加强传染源管理;切断传播途径;保护易感者。
沙门氏菌,霍乱弧菌,
(1)病原体:
为革兰氏阴性菌,菌体弯曲呈弧状或逗点状,菌体一端有单根鞭毛和菌毛,无荚膜与芽胞。
(2)发病原因及临床症状:
人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者,主要通过污染的水源或饮食物经口传染。
(3)预防措施:
必须贯彻预防为主的方针。
霍乱弧菌,炭疽杆菌,
(1)病原体:
菌体粗大,两端平截或凹陷。
排列似竹节状,无鞭毛,无动力,革兰氏染色阳性,本菌在氧气充足,温度适宜(2530)的条件下易形成芽胞。
在活体或未经解剖的尸体内,则不能形成芽胞。
(2)发病原因及临床症状:
最常见者为皮肤炭疽,表现为皮肤坏死和黑痂;也可吸入感染引起肺炭疽,误食感染而致肠炭疽;进而可继发炭疽败血症和炭疽脑膜炎。
(3)预防措施:
预防人类炭疽首先应防止家畜炭疽的发生;我国使用的炭疽活疫菌,作皮上划痕接种,免疫力可维护半年至一年。
炭疽杆菌,鼻疽杆菌,
(1)病原体:
为马鼻疽杆菌,G,假单胞菌属。
(2)发病原因及临床症状:
鼻疽杆菌主要通过破伤皮损与眼、鼻及口腔粘膜等侵入人体内,因直接接触病人、病畜口鼻排泄物中的鼻疽杆菌而传染。
马是主要的传染源,驴、骡及人亦可作为传染源。
(3)预防措施:
患畜杀死后焚毁或深埋于地下,严禁食用;严密隔离患者,其敷料及排泄物应予烧毁。
鼻疽杆菌,结核菌,
(1)病原体:
为细长或略弯曲的杆菌,长1.4微米,宽0.20.5微米。
在陈旧的培养物中或干酪化的淋巴结中可见到分枝状。
(2)发病原因及临床症状:
主要通过呼吸道和受损伤的皮肤侵入易感染机体。
人最易感染肺部而患肺结核。
(3)预防措施:
加强传染源管理;切断传播途径;保护易感者,显微镜下的肺结核菌,结核菌,布氏杆菌,
(1)病原体:
是一种较小的球杆菌或短杆菌,不产生芽胞。
(2)发病原因及临床症状:
主布氏杆菌主要通过消化道传播。
(3)预防措施:
自繁自养,布氏杆菌,布氏杆菌,猪丹毒杆菌,
(1)病原体:
为G纤细的小杆菌,菌体直或稍弯,长0.52.5m,宽0.20.4m,无鞭毛、无荚膜、不产生芽孢。
(2)发病原因及临床症状:
本菌通过消化道感染,进入血液,而后定殖在局部或引致全身感染(3)预防措施:
应用猪丹毒弱毒菌株制成的冻干苗。
猪丹毒,人的类丹毒,致病性病毒对食品污染,口蹄疫病毒对食品的污染猪水疱病毒对食品的污染猪瘟病毒对食品的污染甲肝病毒对食品的污染疯牛病脊髓灰质炎病毒对食品的污染禽流感病毒对食品的污染,当前对病毒的了解相对较少,为什么?
当前对食品中病毒的了解较少,其主要原因有三:
一是病毒不能像细菌和霉菌那样,以食品为培养基进行繁殖,这也是人们忽略病毒性食物中毒的主要原因;其二是在食品中的数量少,必须用提取和浓缩的方法,但其回收率低,大约为50%;三是有些食品中的病毒尚不能用当前已有的方法培养出来。
口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的急性热性高度接触性传染病,主要侵害偶蹄兽,偶见于人和其它动物。
临诊上以口腔黏膜、蹄部及乳房皮肤发生水疱和溃烂为特征。
本病寄主范围广,有强烈的传染性,一旦发病,传播速度很快,往往造成大流行,不易控制和消灭,带来严重的经济损失。
因此,国际兽疫局(OIE)一直将本病列为发病必须报告的A类动物疫病名单之首。
本病在世界各地均有发生,目前虽有不少国家已消灭了本病,但在非洲、亚洲和南美洲很多国家仍有本病流行。
口蹄疫病毒概况,易感动物:
主要为偶蹄兽。
1.家畜以牛易感(奶牛、牦牛、犏牛最易感,水牛次之),其次是猪,再次为绵羊、山羊和骆驼。
仔猪和犊牛不但易感而且死亡率也高,2.野生动物中黄羊、鹿、麝和野猪也可感染发病;长颈鹿、扁角鹿、野牛、瘤牛等都易感。
3.性别与易感性无影响,但幼龄动物较老龄者易感性高。
口蹄疫病毒,病畜是最危险的传染源。
病愈动物的带毒,带毒期长短不一,一般不超过2-3个月。
牧区的病羊在流行病学上的作用值得重视。
由于患病期症状轻微,易被忽略,因此在羊群中成为长期的传染源。
病猪的排毒量远远超过牛、羊,因此认为猪对本病的传播起着相当重要的作用。
从流行病学的观点来看,绵羊是本病的“贮存器”,猪是“扩大器”,牛是“指示器”。
口蹄疫病毒,口蹄疫是一种传染性极强的传染病,流行迅速。
本病的发生没有严格的季节性,但其流行却有明显的季节规律。
一般冬、春季较易发生大流行。
发现口蹄疫病畜及同群畜应隔离急宰,立即销毁。
口蹄疫病毒,口蹄疫病毒,人的口蹄疫,猪水疱病毒,引起猪的急性水疱性传染病的病原。
主要对猪危害严重。
传染源主要是病猪、带毒猪。
病猪主要表现主趾和附趾的蹄冠出现水疱,鼻盘、舌、唇和母猪的乳头也有发生。
临床上与口蹄疫较难区分。
病猪应销毁。
猪水疱病毒,病原为猪瘟病毒,只引起猪和野猪发病。
各年龄猪均可发病,一年四季流行。
病毒抵抗力不强,病死猪尸体腐败后2-3天失去毒力;一般消毒药均可灭活,常用5-10%石灰乳、2-3%氢氧化钠、5%漂白粉等进行消毒。
猪瘟病毒,猪瘟病毒,即甲型肝炎病毒,有7种,即甲、乙、丙、丁、戊、己、庚,其中甲、戊型肝炎经食品传播。
污染水源及水生贝类动物,可引起爆发流行,感染剂量为10100个病毒。
损害肝脏。
甲肝病毒(HAV),甲肝病毒,显微镜下的甲肝病毒,疯牛病(BSE),羊瘙痒病(1732年发现于欧洲,发病率在0.5%-2%,主要表现为震颤和瘙痒)克雅病(20年代发现,世界范围,发病率为每年百万分之一,男女机会均等,大部分在诊断后6个月内死亡,临床症状多样)库鲁病(1957年巴比内亚新几内亚是妇女死亡的主要原因,政府禁止食人肉仪式后逐步消失)豹朊蛋白病牛海绵体脑病(1985年4月)猫海绵体脑病(1990年)鹿慢性消耗性疾病变异性克雅氏病(1996年3月),传播性海绵体脑病(TSE),疯牛病发展历程,1985年4月发现可疑病例1986年17例1994年5月13万头牛患病1996年3月20日,英国政府正式承认可传染给人,潜伏期5-15年。
到2002年,共焚烧1100万头牛,直接经济损失几百亿美元。
英国自1986年公布发生疯牛病以来,仅禁止牛肉贸易一项,每年就损失52亿美元。
1989年,爱尔兰发现疯牛病。
1990年瑞士和法国也各自发现了第一例疯牛病。
到1997年11月,葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。
1998年疯牛病又跨出了欧洲来到南美洲的厄瓜多尔。
2000年后,西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后“陷落”。
日本,在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。
2003年5月,加拿大发现一例疯牛病,这是近10年来北美大陆发现的首例疯牛病。
2003年12月,美国发现首例疯牛病。
疯牛病发展历程,潜伏期长,引起中枢神经系统的慢性退化性疾病有很长的潜伏期,而且在潜伏期内无临床症状发病时临床上主要表现为痴呆、共济失调和震颤等症状在自然状态和实验条件下是可以传播的病理学特征性是大脑皮层的神经元退化,空泡变性,形成淀粉样斑块、死亡、消失,星状细胞增生,成为海绵状脑病或白质脑病病变部位无炎症反应,患者对传染性蛋白粒子亦不产生免疫应答,传播性海绵体脑病(TSE),朊粒传染性蛋白因子的三维结构,朊蛋白较强的抵抗力干热160/24小时360/1小时10%福尔马林25,000放射剂量5%次氯酸钠处理1小时以上1mol/L的氢氧化钠处理1小时以上,传播性海绵体脑病(TSE),牛传播性海绵体脑病(疯牛病BSE),英国每年确诊的BSE病例数,累计病例数l:
176,143数据发布时间,2000年3月,ConfirmedCasesduring2000to3March,限制使用MBM饲料的时间18JUL1988,SBOBAN(ANIMALS)25SEP1990,来源于英国农业部,病例数,牛海绵体脑病(BSE),原因不断接触羊瘙痒病类因子相关因素集中饲养载体肉及骨类饲料因为提供的方式在变化,英国变异性克雅氏病,脊髓灰质炎病毒,又名小儿麻痹症。
全球脊灰流行国家数从1988年的125个下降到2003年底的6个(尼日利亚、印度、巴基斯坦、埃及、尼日尔和阿富汗),病例数从每年35万多例下降到2004年1月21日的682例。
口服脊髓灰质炎疫苗是预防本病的主要措施。
脊髓灰质炎病毒,禽流感,病原学特性:
禽流感病毒至今从世界各地分离到的有八十多种,其性质基本相似。
病毒粒子呈杆状或球状,直径约80120nm。
病毒对热的抵抗力较低,60l0min,702min即可致致死,普通消毒剂能很快将其杀死。
低温冻干或甘油保存可使病毒存活多年。
禽流感病毒的分类,禽流感病毒一般有两种型式,包括高病原性(highlypathogenicAI)如H5N1,另外一种形式是低病原性(low-pathogenicAI),如H5N2。
到底什么是禽流感病毒?
禽流感顾名思义就是禽类的病毒性流行性感冒,是由A型流感病毒引起禽类的一种从呼吸系统到严重全身败血症等多种症状的传染病,禽类在感染后死亡率很高。
禽流感的病征及发病初期,都与一般流感类似,但发烧可高至40度,且较一般流感容易影响肝功能,也较易引致淋巴细胞减少及呼吸衰竭,甚至多器官功能衰竭而死亡。
禽流感病毒究竟源自哪里?
专家学者都认为候鸟是传递病毒的一大漏洞,根据研究报告指出,野鸭等水栖候鸟在自然界中携带H5N1病毒最多,但野鸭对病毒具有免疫力,所以这些病毒随着候鸟南飞过冬,让疫情如接力般的一国接着一国。
禽流感,家禽及其尸体是该病毒的主要传染源。
病毒存在于病禽的所有组织、体液、分泌物和排泄物中,常通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染。
病鸡的肌肉、鸡蛋可带毒。
有专家认为禽流感的扩散主要是通过粪便中大量的病毒粒子污染空气而传播,人员和车辆往来是传播禽流感的重要因素。
野生鸟类,家禽,人,禽流感,一般大部分禽流感病毒只会影响禽鸟,对鸡只具有高致病力,但是因病毒会不定时基因突变,产生新的品种,导致原来仅感染禽类的流感病毒,变得可以影响人类
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