围术期体液平衡.ppt
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围术期体液平衡.ppt
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,围术期体液平衡的监测,第一节围术期水、电解质平衡的监测第二节围术期体液渗透浓度平衡的监测第三节围术期酸碱平衡的监测,3,第一节围术期水、电解质平衡的监测,体液水+溶质约占体重60%分为:
细胞内液(ICF)细胞外液(ECF),体液容量及分布,第一节围术期水、电解质平衡的监测,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主,其次为Ca2+阴离子以Cl-最多,HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,体液的电解质成分,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶抗利尿激素:
渗透压肾脏血管紧张素醛固酮:
血容量,低钠血症,定义:
低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水,常见于:
大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药,加压素,催产素等),低钠血症的治疗,出现严重低钠血症(10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg,应考虑存在低血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。
在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。
对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。
低钠脱水的补钠估算公式如下:
需补钠(mmol)=142-患者血钠(mmol/L)体重(kg)0.6,高钠血症,定义:
血清钠145mmol/L临床表现:
取决于血钠浓度升高的速度和程度,急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。
高钠血症主要临床表现为神经精神症状。
早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高;体征有失水。
晚期则出现脑细胞失水的临床表现,如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷;体征有肌张力增高和反射亢进等,严重者因此而死亡,高钠血症的治疗,原则:
利尿剂与低张晶体液。
纠正高钠血症,降低血浆渗透浓度。
维持血容量。
体内钾(50mmol/Kg体重),细胞外2%,血清钾(3.5-5.5mmol/L),细胞内98%(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾代谢肾脏调节,肾小球:
滤过钾近曲小管和髓袢:
几乎全部吸收(90%95%),分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重吸收,H+,K+,Na+,K+,H+(),醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾,远曲小管和集合管:
低钾血症,低钾血症的主要原因有:
钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食钾排出增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾,定义:
低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L,一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹,特别是心脏病患者,可出现心律失常除肌肉软瘫外,还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,低钾血症治疗,补钾应注意:
见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常,甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾速度:
氯化钾40mmol/h补钾常用剂型:
氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,血钾每降低1mmol/L,体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症,定义:
高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因肾脏功能障碍导致排钾过低代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症(血钾6mmol/L)应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠,30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,细胞内外液体的交换调节,体内液体交换,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压(mOsm/L)=2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18,水的摄入与排出,体液平衡的调节,可以分为:
出入量的调节;细胞内外的调节;血管内外的调节。
晶体渗透压,血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压,饮水and排尿,主要通过肾脏,其调节功能受神经、内分泌反应影响首先:
下丘脑垂体后叶抗利尿激素S渗透压然后:
肾素醛固酮S血容量但当血容量时,机体优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得以保证,维护生命。
体液平衡的调节,下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素体内水份丧失,细胞外液渗透压(灵敏度2%),口渴、饮水增加,下丘脑、垂体后叶分泌ADH,远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量,保留水份于体内,细胞外液渗透压,细胞外液渗透压,神经-内分泌对细胞外液的调节,细胞外液变化渗透压容量,下丘脑,肾素,口喝,血管紧张素,饮水,保水(尿量),血管紧张素,醛固酮,保Na(尿Na),渗透压容量细胞外液恢复,体液平衡的调节,二、体液代谢失调1脱水,脱水=体内缺水缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在,但比例上有差别。
脱水分三类:
高渗性低渗性等渗性,高渗性脱水,定义:
缺水缺Na,血Na150mEg/L,高渗原因:
摄入不足长期不能饮食(水)、水源断绝丢失过多高热大量出汗、利尿过量又称原发性脱水病生:
主要是细胞内脱水,血容量改变不大ADH,醛固酮,表现:
高渗性脱水,实验室检查:
WBC、血浓缩:
尿比重、1.035;血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN;血渗透压,低渗性脱水.,定义:
缺水缺Na,血Na135mEg/L,低渗原因:
慢性失液or体液丢失后只补水未补钠。
又称慢性脱水病生:
主要是细胞外液,较早出现循环衰竭ADH早期晚期,醛固酮,表现:
低渗性脱水.,实验室检查:
血浓缩,但MCV、MCHC;尿少、比重不、尿钠、氯;血浆蛋白、BUN,血钠、氯、血渗透压,1.3等渗性脱水.,定义:
水、钠按比例丧失,血Na正常,等渗。
原因:
胃肠液急性丧失呕吐、腹泻;大量放腹水;大面积烧伤早期(渗出)故又称急性脱水病生:
主要是细胞外液丢失,血容量可明显减少醛固酮,表现:
缺水症:
口喝、尿少;缺钠:
厌食、恶心、软弱无力脱水达体重4%以上-有血容量明显不足的症:
脉细速,肢端湿冷,BP不稳或。
脱水达体重6%以上周围循环衰竭,休克。
常伴代酸,丧失胃液为主,伴代碱。
实验室检查:
血浓缩,但MCV、MCHC正常;尿比重、尿钠、氯;血浆蛋白、BUN,血钠、氯、血渗透压正常;,1.3等渗性脱水.,原发病的治疗;缺什么补什么,缺多少补多少(适当);补液的内容包括三大部分:
生理需要量;已经损失量;继续丢失量。
已经损失量的补充:
量取决于脱水程度,GN取决于脱水的类型高渗脱水5-10%GS低渗脱水NSor35盐水(高渗)等渗脱水5GNS能口服尽量口服,不能口服静脉补充,脱水的处理原则,酸碱平衡失调,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-(AB)碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2氧饱和度(动脉血)98%,临床血气分析符号、名称和正常值,酸碱平衡的调节,
(一)pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
红细胞系统:
血红蛋白(Hb-/HHb)氧合血红蛋白(HbO2-/HHbO2)磷酸盐(HPO42-/H2PO4-)碳酸盐(HCO3-/H2CO3)血浆缓冲系统:
碳酸盐(HCO3-/H2CO3)磷酸盐(HPO42-/H2PO4-)白蛋白(Pr/HPr),酸碱平衡的调节,
(二)肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度(三)肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化,酸碱平衡的评估指标,pH和H+浓度是酸碱度的指标动脉血CO2分压(PaCO2)反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙(AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余(BE)在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储的增减,因而反映代谢性酸碱紊乱的指标,正常值3mmol/L,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多:
缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭:
排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根:
肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义:
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)是指细胞外液H+浓度增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,正常AG正常型代酸AG增高型代酸,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:
HCO3-因缓冲减少,H+-K+交换,血钾升高H+HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节:
代谢性酸中毒时,血液中H+浓度升高,pH降低,刺激外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节:
酸中毒时,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加,促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加;泌氨和铵的形成与排出增加;HPO42-变成H2O4-增多,尿液pH值降低,代谢性酸中毒机体的代偿调节,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析pH(7.35)HCO3-PaCO2正常或轻度,血清钾,尿pH,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-5%NaHCO3(mmol)=(HCO3-的正常值(mmol/L)-测定值(mmol/L)体重(kg)0.4根据BE负值决定:
每负一个BE值,补0.3mmol/KgNaHCO3,分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义:
代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,HK交换,低钾血症,呼吸抑制(限度PaCO255mmHg),肾的代偿调节,泌H泌NH4减少,HCO3-重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,作用不大,代谢性碱中毒临床表现,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒:
输生理盐水低钾性碱中毒:
补钾严重者:
用精氨酸溶液处理并发症:
低钾、低钙、脱水(低渗),呼吸性酸中毒定义与病因,病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当,定义:
呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。
失代偿时pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,肾代偿(慢性呼酸主要代偿)35天后继发性HCO3-,代偿极限HCO3-=45mmol/L,CO2+H2O,H2CO3,H+,血浆,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,病因:
感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时,通气过度,定义:
呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒,病因,代偿调节,呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲(急性呼碱主要代偿)细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换结果:
血钾降低,血氯增高肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿),呼吸:
胸闷,呼吸急促神经肌肉:
手足、口周麻木感、手足抽搐,肌腱反射亢进头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定义,临床表现,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类:
酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱,两种酸中毒或两种碱中毒合并存在,使pH向同一方向移动。
酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱,是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在,使pH朝相反方向移动。
三重性混合型酸碱平衡紊乱,定义:
同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,谢谢聆听,
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- 围术期 体液 平衡