金三角方案--.pptx
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由动脉粥样硬化管理策略的转变看“金三角”方案的临床价值,陕西省人民医院神内科宋允章,通心络阿司匹林他汀心脑血管病防治的“金三角”方案,主要内容,心脑血管事件是全球首要死亡原因,暴力,自伤,卒中,交通事故,结核,冠心病,HIV/AIDS,高血压心脏病,糖尿病,气管、支气管、肺病,下呼吸道感染,慢性气道阻塞性疾病,卒中,冠心病,15-59岁,60岁以上,78.3万,133.2万,468.9万582.5万,2002年全球因各种原因死亡人数对比(万人),WHO统计数据,http:
/www.who.int/en/,有过卒中史患者的再发风险明显高于仅有危险因素的患者,随访1年和3年的心血管死亡,非致死性心梗/卒中和住院率的累计事件发生率,REACHRegistry:
3yearfollow-updata2008ESCinGerman,仅有多重危险因素,卒中史患者,心血管死亡,心血管死亡/卒中/心梗,心血管死亡/卒中/心梗+住院率,心血管死亡,心血管死亡/卒中/心梗,心血管死亡/卒中/心梗+住院率,0,5,10,15,25,35,30,20,0,5,10,15,25,35,30,20,%,动脉粥样硬化为全身性疾病的共同病理环节,主要累及大型弹力型动脉(如主动脉)和中型弹力型动脉(冠状动脉和脑动脉最多),顾东风,等.中国慢性病预防与控制,2006,14(3):
149-154.,保护内皮功能抑制斑块形成,降脂抗凝:
心脑血管防治的主要途径,防止斑块破裂抑制血栓形成,阿司匹林,AHA/ACC,Circulation,2006.5,他汀类,抑制动脉粥样硬化形成,防止心脑血管事件,他汀显著降低各类人群心脑血管事件,3.9年(提前2年结束),3.3年(提前2年结束),SeverPS,etal.Lancet.2003;361:
11491158.ColhounHM,etal.Lancet.2004;364:
685696.AthyrosVG,etal.CurrMedResOpin.2002;18(4):
220-228.LaRosaJC,etal.NEnglJMed.2005;352:
1425-1435.PedersenTR,etal.JAMA.2005;294:
2437-2445.SchwartzGG,etal.JAMA.2001;285:
1711-1718.CannonCP,etal.NEnglJMed.2004;350:
1459-1504.AmarencoP,etal.NEnglJMed.2006;355:
549-559,强化降脂后仍有“残余心血管事件”,CannonCPetal.NEnglJMed2004;350(15):
1495-1504LaRosaetal.NEnglJMed2005;352(14):
1425-1435PedersenTRetal.JAMA2005;294(19):
2437-2445,他汀类副作用:
肌肉损害,肌痛表现为肌肉疼痛无力,不伴肌酸激酶(CK)升高肌炎有肌肉症状,伴CK升高横纹肌溶解有肌肉症状,伴CK显著升高10ULN,肌酐升高,常有褐色尿和肌红蛋白尿,中华心血管杂志,2007;35(5):
390-419,363836922,每1000例患者受益,平均治疗时间(月),271290.722,P值,0.0010.0010.0010.0090.001,校正后的血管事件发生率,阿司匹林,安慰剂,BMJ2002;324:
71-86,287项随即对照研究,n200,000,ATC荟萃分析阿司匹林保护各种血管事件高危患者,心脑血管病一级预防:
阿司匹林?
Lancet2009,373(9678):
1849,国际抗栓临床试验协作组(ATC)通过荟萃分析:
阿司匹林降低卒中风险的净效益不显著(P=0.4)对血管性死亡无显著影响(P=0.7),阿司匹林抵抗,临床阿司匹林抵抗(ClinicalAspirinResistance)阿司匹林不能使患者免于缺血性心血管病事件,临床表现为在服用阿司匹林情况下仍然发生了心血管病事件生化阿司匹林抵抗(BiochemicalAspirinResistance)服用阿司匹林后不能引起血小板功能试验的预期改变:
延长出血时间;抑制血栓素A2(TXA2)的生物合成;或在体外对血小板功能检测指标产生预期的影响,JNeurolSci.2005;(229-230):
163-169.,AR与脑梗死复发和其他血管事件发生关系密切,阿司匹林半反应(ASR)发生率为4.67,AR的发生率为20.33,总发生率为25.00糖尿病、高LDL血症为AR独立危险因素,有糖尿病者发生AR的风险增加2.58倍AR与脑梗死复发和其他血管事件发生关系最为密切,有AR的患者血管事件发生风险增加3.86倍,中华神经科杂志,2011,6(11):
375-378,中国城市卒中患者二级预防现状抗血小板和降脂治疗依从性显著下降,*P0.001WeiJW,etal.Stroke.2010May;41(5):
967-74.,ChinaQUEST协作组,动脉粥样硬化的“有效”治疗,传统治疗模式危险因素干预心血管事件未被有效消除治疗模式突破阻止或逆转斑块进展治疗“动脉”而不仅是“危险因素”,危险因素干预血管(干预)管理,“Treatingarteriesinsteadofriskfactors”J.DavidSpence,J.DavidSpence,etal.Stroke.2010;41:
1193-1199,血管管理的内涵,靶向治疗动脉粥样硬化,J.DavidSpence教授的研究启示:
如果以高危因素作为动脉粥样硬化治疗的门槛,那么众多患者将失去斑块逆转的机会,血管内皮功能完整性的保护,易损斑块的块逆转和防止破裂,缺血及受伤组织的保护,血管管理与三重保护,高危因素,易损血液,血液保护血管保护心脑保护,易损病人易损血液易损斑块易损组织,(三重保护),NaghaviM.etal.Circulation2003;108(14):
1664-72,血管管理保护内皮稳定斑块保护组织,络病是各种致病因素损伤络脉引起的病理变化,是广泛存在于多种难治性疾病中的病理状态,络病理论体现血管管理的策略,经络结构,络脉分类及功能,吴以岭.络病学(全国高等中医药院校教材),2006,21,“通心络治疗冠心病的研究”获2000年国家科技进步二等奖,急性心梗无复流、再灌注微血管损伤,通心络“搜剔疏通”治疗新观念诠译血管管理与三重保护,易损血液,阿司匹林他汀,易损血管,扩张血管、解除痉挛,易损组织,易损病人,血液保护,降脂、抗凝,减少阿司匹林抵抗,协同他汀降脂抗炎用于高血压、高血脂、高血糖等高危因素导致AS的一级预防,血管保护,保护内皮、抑制稳定斑块、解除痉挛,防治心脑血管事件,通心络:
血液保护、血管保护、心肌保护,心肌保护,抑制神经重构,增加心肌血供、保护缺血区微血管、促进微血管新生、减少AMI无再流、缩小心梗面积、抑制心室重构,有效治疗冠心病心绞痛、AMI、改善长期预后,增加脑血供、保护缺血区微血管、促进微血管新生、缩小脑梗塞面积、保护脑神经细胞,有效治疗脑供血不足、防治TIA、治疗脑梗死、血管性/老年性痴呆,脑保护,阿司匹林、他汀类、通心络联合应用的“金三角”方案体现了从危险因素到血管管理的转变,ATS“金三角”,通心络(T),阿司匹林,他汀类药物,抗凝,抑制血小板聚集,降脂、抗炎,体现了由关注危险因素到血管管理的策略转变,(A),(S),通心络减少阿司匹林抵抗,经冠状动脉造影确诊为冠心病并确诊为阿司匹林抵抗(AR)的患者64例,分为ASA+TXL组、TXL组例。
TXL组在停用ASA两周后服用,疗程3周。
结果TXL组有效率50.0%。
TXL+ASA组有效率为90.6%,两组比较有显著性差异,P0.05;治疗后两组血小板聚集率均明显降低,组内比较P0.05或0.01,TXLASA组显著低于TXL组,P0.05。
随诊9个月,均无严重急性心血管事件的发生,未见不良反应。
刘新灿,等.中西医结合心血管病杂志,2006,4(6):
545-546,血小板最大聚集率,临床疗效,通心络血液保护作用减少抵抗,改善纤溶活性有效治疗冠心病血栓前状态优于单用阿司匹林,120例冠心病稳定型心绞痛患者随机分为对照组60例服用常规西药治疗,治疗组60例常规西药治疗+通心络,疗程8周。
结果:
与疗前比较,联合组可显著增加血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性,P0.05;与对照组疗后比较,联合组可显著降低t-PA抑制剂(PAI-1)活性和D-二聚体(D-D)的水平,P0.05。
王祥贵等.络病学基础与临床研究(3):
323-325,通心络与阿司匹林联合用药,通心络增强脑缺血耐受作用,脑梗死体积,与脑缺血组和预缺血组相比,通心络、阿司匹林均可降低减少脑的梗死体积和细胞凋亡(P0.01或P0.05),表明二者均有诱导缺血耐受作用。
通心络与ASA联合应用,可进一步增进脑的缺血耐受作用。
二者联合应用,优于单药应用的效果。
神经细胞凋亡率,罗祖明.华西药学杂志,2008,23(3):
369-370,通心络与阿司匹林联合用药,69例颈动脉粥样硬化斑块患者,随机分为TXL+ATT组和ATT组,治疗4周。
结果显示:
二药合用降低TC、LDL-C,治疗颈动脉粥样硬化比单用阿托伐他汀更有效,副作用方面比照组也未增加。
通心络+他汀降脂效果明显优于单用他汀,葛可法,等.心脑血管病防治.2008,8(4):
272-273,通心络血液保护作用协同他汀降脂,注:
与治疗前相比*P0.05,*P0.01,*P0.00l;与对照组相比#P0.05,三药联合应用,两组患者治疗前后血清CRP浓度(xs,mg/L),66例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组(34例)口服阿司匹林、氟伐他汀、美托洛尔或地尔硫卓,通心络组(32例)在上述治疗的基础上加服通心络胶囊,疗程8周。
结果两组患者血清C反应蛋白(CRP)浓度均明显低于治疗前,其中,在治疗2周后,三药联合组明显低于阿司匹林与氟伐他汀合用组。
巢为农.中国血液流变学杂志,2008.18(3):
357-358,金三角(ATS)降低CRP明显优于阿司匹林他汀,76例慢性稳定性心绞痛患者,随机分为通心络常规西药组(通心络胶囊辛伐他汀、阿斯匹林等),常规西药组(辛伐他汀阿斯匹林等),疗程4周,结果:
通心络常规西药组组心电图总有效率71.18%,优于常规西药组48.64%(P0.05)。
注:
治疗前后比,*P0.05,*P0.01;2组治疗后比,P0.01。
王亚青.南京中医药大学学报.2007,23(6):
401-402,注:
与对照组相比,2=4.25,*P0.05。
联合治疗对心绞痛发作情况比较(-xs),联合治疗对心电图疗效比较(例),三药联合应用,金三角(ATS)改善缺血心电图与心绞痛明显优于阿司匹林他汀,金三角(ATS)明显改善PCI患者长期预后,优于阿司匹林他汀,无论PCI组还是药物组,加用通心络后均能明显提高无症状生存率,减少心血管事件发生率及心绞痛住院率,均P0.05。
PCI组:
常规治疗组(ASA+STT等)(32例)常规治疗通心络组(32例)药物组:
常规药物治疗组(ASA+STT等)(32)常规药物治疗通心络组(32例)随访:
PCI组627月,药物组728月,高传玉等.河北医药,2007,29(5):
388389.,三药联合应用,通心络具有和阿司匹林、他汀类药物同样的疗效,凡适用阿司匹林或他汀治疗的心脑血管病患者均可用通心络;因临床禁忌不能用阿司匹林或他汀者,可用通心络替代治疗通心络具有阿司匹林、他汀所不具备的疗效特点,显著保护血管内皮,解除血管痉挛,抑制稳定斑块,增加心脑血供,美国专家称之为“血管保护剂”一种全新的血管保护概念金三角方案是心脑血管病防治优选方案,通心络减轻阿司匹林抵抗,增强他汀降脂效果,疗效互补,防治结合,增强一、二级预防效果,值得推广应用,小结,THANK,血液保护血管保护缺血组织保护,三重保护,防治心脑血管病基础用药,
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