糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片.ppt
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糖尿病酮症酸中毒,安阳市第二人民医院王生龙内分泌主任医师,糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA):
体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。
以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。
是糖尿病的急性并发症之一。
诱发因素,1、感染2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒3、应激情况4、降糖药物剂量不足或中断5、妊娠或分娩6、胰岛素抵抗7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等注意:
有时可无明显诱因!
流行病学,DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。
是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。
男、女患病之比为112。
DKA死亡率:
胰岛素问世以前为60%,现在约515%;非专业化的医疗机构仍高达19%,且死亡率随增龄而增加。
死亡原因:
低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。
发病机制与病理生理,胰岛素升糖激素,血糖,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,pH正常:
酮症pH7.35:
酮症酸中毒,血浆渗透压渗透性利尿,严重脱水,电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍,血磷,2,3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,临床表现,原糖尿病症状加重:
肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。
消化道症状:
厌食、恶心、呕吐。
部分患者腹痛,酷似急腹症。
呼吸系统症状:
代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。
似烂苹果气味。
神经系统症状:
早期头痛头晕、萎靡倦怠,继而烦躁嗜睡。
部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者10%。
脱水和休克症状:
中、重度DKA脱水达体重的5%,尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时,循环衰竭,如血压降、心率快,危及生命。
辅助检查,1、血糖:
一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。
16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。
2、血酮、尿酮:
血酮5mmol/L为高酮血症。
尿酮阳性。
3、尿糖:
强阳性。
4、尿素氮、肌酐:
尿素氮、肌酐可升高。
BUN/Cr可为301,提示血容量不足。
5、电解质血钠:
多135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。
血氯:
初期可低,高氯血症多出现在DKA恢复期。
血钾:
初期正常或低,失水少尿和酸中毒时升高。
血磷、镁:
多正常以下。
辅助检查,6、血酸度:
代偿期:
pH正常范围;失代偿期:
pH320mOsm/L。
血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)9、血脂:
FFA常很早显著增高,约高于正常4倍。
TG、CHO及磷脂增高。
10、外周血象:
Hct及Hb可增高;WBC在无感染的情况下可增高,提示血液浓缩。
诊断标准,DKA的诊断并不困难,凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,即查尿糖和尿酮体。
如尿糖、尿酮体阳性,同时血糖增高,血pH或碳酸氢盐降低者,无论有无糖尿病史,即可诊断。
鉴别诊断,一、与糖尿病有关的急症鉴别,低血糖:
起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。
有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。
查血糖低于正常,尿糖及尿酮()。
糖尿病高渗性昏迷:
多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者,亦可见于少数1型糖尿病。
特征:
血糖33.3mmol/L;血浆渗透压350mOsm/L,或有效渗透压320mOsm/L;血钠145mmol/L;血酮正常或偏高,尿酮()或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左右或正常。
体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
糖尿病乳酸性酸中毒:
常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。
特征:
血乳酸5mmol/L;血pH15:
1(正常101)。
二、与其它酮症酸中毒鉴别,饥饿性酮症:
热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。
酒精性酮症:
大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐时,此时尿酮体()或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。
此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,补液后酮症酸中毒易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别“阴离子”酸中毒除见于:
DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭;药物中毒:
甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸等。
治疗,治疗目的:
降血糖,消酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,抑制脂肪酸过度释放;纠正水与电解质平衡失调,恢复受累器官的功能状态。
治疗原则:
立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。
胰岛素治疗,胰岛素剂型:
一律采用短效胰岛素。
胰岛素剂量:
目前提倡小剂量胰岛素治疗。
小剂量胰岛素界定范围:
110u/h或0.050.1u/kgh,56u/h为常用有效剂量。
给药途径:
持续静滴,目前首选。
胰岛素治疗第一阶段,血糖16.6mmol/L:
生理盐水+胰岛素。
先按46u/h给予,每2小时查血糖,然后依据血糖下降情况进行剂量调整:
(1)血糖平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。
(2)如血糖未下降或下降速度过慢(5.6mmol/L),可减慢液速,或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。
B如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反应,可单予生理盐水或葡萄糖液+胰岛素,因胰岛素在血中的半衰期极短,可很快被代谢掉。
注意:
血糖下降速度以4.25.5mmol/L/h为宜,不宜超过6mmol/L/h.,第二阶段,血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。
主要有2点变化:
(1)将生理盐水改为5%GS或5%GNS。
理由:
可防止低血糖的发生;防止血浆渗透压的急剧改变;有利于抑制脂肪分解和酮体生成;胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。
(2)胰岛素可按一定比例加入GS中。
依据病人血糖情况调葡萄糖:
胰岛素之比,一般为24:
1。
此阶段需依据患者血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例,维持血糖在11.1mmol/L左右,直至尿酮转(-)。
胰岛素治疗第二阶段,酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。
如酮体转阴停止静点胰岛素前,不予皮下注射胰岛素,可出现“胰岛素间隙”,即血糖迅速升高,易导致酮症再发。
为杜绝胰岛素间隙,要求停输胰岛素前3060分钟必须皮下追加胰岛素。
剂量410u,注射后进餐少许。
如果酮体转阴后,患者因某种原因不能进食,不可皮下注射胰岛素。
此时应依据血糖及电解质情况,酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点,维持血糖在8.3mmol/L左右,直至患者恢复进食。
胰岛素治疗第三阶段,补液,补液量计算:
A.按体重的10%估计DKA失水量;B.DKA前的体重目前的体重;C.按血浆渗透压计算失水量。
公式:
失水量(L)=体重,(kg)0.6,血浆渗透压-300(正常血浆渗透压),300,治疗第一阶段用生理盐水。
如血钠155mmol/L,或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。
用低渗盐水滴速不可过快,不宜超过2000ml/d,以防引起溶血。
待血钠降至160mmol/L,而血糖在16.7mmol/L左右时,可用2.5%的GS。
第二阶段用5%GS或5%GNS。
休克者酌情补代血浆。
补液种类,先快后慢原则以往各家推荐补液速率不一,近对输液速度及液量重新做了评价,推荐开始500ml/h,共4小时;其后250ml/h,再4小时。
研究表明,非极度失水,低速补液代谢改善更快,电解质紊乱和酸碱失调更少。
由于个体差异和临床情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。
可将补液量的1/31/2经口服补充,昏迷者可鼻饲。
如补液量充足,尿量可达3060ml/h。
补液速度,DKA时失钾严重,总量可缺少3001000mmol/L。
即使血钾在4.0mmol/L左右,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。
补钾时机:
血钾在4.55.5mmol/L,暂不补,严密监测,一旦低于4.0mmol/L,立即补钾。
尿量少于30ml/h不补;血钾高于5.5mmol/L不补。
补钾量:
补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。
第1日内可补氯化钾4.59g。
补钾26小时后必须查血钾。
继后应经常检测。
补钾速度快者,须有心电监护。
待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。
钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。
补钾,目前明确认为,DKA治疗时补碱并非必要及有益。
理由:
DKA的基础是酮酸生成过多,并非碳酸氢盐损失过多。
胰岛素治疗抑制酮体产生,促进酮体氧化,且酮体氧化后产生碳酸氢盐,酸中毒自然被纠正。
纠正酸中毒,血pH6.5mmol/L);对输液无反应的低血压;治疗后期发生严重的高氯性酸中毒;乳酸性酸中毒。
补碱指征,一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。
伴有休克时禁用乳酸钠,因有增加乳酸酸中毒的可能。
先给予5%碳酸氢钠100200ml,3045分钟内输入。
依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。
待血pH7.17.2,或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。
补碱量,并发症的治疗,低血容量休克,原因:
DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;胰岛素治疗后,糖及细胞外水向细胞内转移,造成细胞外及血管内容量减少,引起血压下降。
一般经补液即可纠正。
但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。
此时可使用全血或血浆代用品,同时避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,肺水肿,DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿,甚至ARDS。
可能与补液过快过量,左心功能不全,血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关。
原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。
此类患者应测CVP指导输液,输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。
高脂血症,DKA时有10%的患者出现高TG血症,70%于纠酮后可恢复正常,提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。
有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。
同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性,如严重的低血钠;氯假性增高,掩盖了高AG性酸中毒。
严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大,肝功能异常。
急性胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中48%为胰腺型淀粉酶。
血淀粉酶增高,应注意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。
急性心梗,AMI可为DKA的并发症,也可促发DKA。
是DKA死亡的主要原因。
糖尿病人由于神经病变,无痛性心梗常见,如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心梗的存在。
对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。
医源性疾病,低血钾:
近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。
但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用,仍可在某种程度上造成低钾,除非给予积极的预防性补钾治疗。
要求每输入1L液体就应检测血钾1次,尤其是胰岛素用量0.1u/kg/h,查钾更应频繁。
低血糖:
DKA治疗中,血糖的恢复正常所需时间短于酮体。
为纠酮,必须继续给予胰岛素治疗,如未及时补充葡萄糖,易发生低血糖。
必须检测血糖,及时补充葡萄糖。
高氯血症:
多见于DKA恢复期,原因:
氯的丢失少于钠丢失;纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等,必然导致相对高氯;DKA缓解期间,钠和碳酸氢盐向细胞内转移,细胞外的剩余氯增多。
一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。
无需特殊治疗,可随DKA的治疗而缓解。
医源性疾病,脑水肿:
成人罕见,机制不明。
可能与迅速纠正高血糖,细胞外渗透压降低,细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。
纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。
肾功能不全:
如患者经过大量补液、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。
无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留,可进行膀胱区叩诊。
原有肾盂肾炎者,此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死,出现急性肾衰。
脑血栓:
DKA时失水血液浓缩,血液中许多凝血因子被激活,特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。
无论是动脉还是静脉也易发生血栓。
治愈标准:
症状消失,失水纠正,神志、血压正常。
血酮正常,尿酮阴性。
碳酸氢盐、血pH正常。
血糖及电解质正常。
疗效判定标准临床疾病诊断依据及治愈好转标准第2版人民军医出版社,ThankYouforAttention,
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