糖尿病防治指南.ppt
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糖尿病防治指南.ppt
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糖尿病防治指南,第一章2型糖尿病的流行病学,中国糖尿病患病人数居世界第二位我国糖尿病患病率的快速增长我国糖尿病的流行特点1)在我国患病人群中,以2型糖尿病为主2)经济发达程度和个人收入与糖尿病患病率有关3)20岁以下人群2型糖尿病患病率显著增加4)未诊断的糖尿病比例高于发达国家5)表型特点肥胖程度低于西方:
我国T2DM患者平均24kg/m2,白种人超过30kg/m2中国人腰围男性85cm,女性80cm者常伴有多种心血管危险因素,糖尿病患病率急剧增加的原因遗传因素中国人是糖尿病的易感人群环境因素膳食结构改变:
总热量过剩生活方式改变:
体力活动减少社会老龄化预期寿命:
男性71岁,女性74岁,糖代谢的分类WHO1999(mmol/L)IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR即糖尿病前期),第二章糖尿病的诊断与分型,糖尿病诊断标准1、糖尿病症状加随机血糖=11.1mmol/L(典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降,随机血糖指不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖).或2、空腹血糖=7.0mmoL/L(空腹状态指至少8小时没有进食热量)或3、75g葡萄糖负荷后2小时血糖=11.1mmol/L注:
无糖尿病症状者,需另日重复测定血糖明确诊断急性感染、创伤或其他应急情况下可出现暂时血糖升高,须在应急消除后复查,糖尿病的分型a免疫介导1、1型糖尿病b特发性2、2型糖尿病a细胞功能遗传性缺陷b胰岛素作用遗传性缺陷c胰腺外分泌疾病d内分泌疾病3、其他特殊类型糖尿病e药物和化学品所致糖尿病f感染所致g不常见的免疫介导糖尿病h其他与糖尿病相关的遗传综合症4、妊娠糖尿病,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)受试者过夜空腹(812小时),检测于晨79时开始无水葡萄糖75g(1分子水葡萄糖82.5g),溶于300ml水,5分钟之内服完儿童剂量:
每公斤体重1.75g,总量不超过75g服糖第一口开始计时,于服糖前和服糖后2小时分别在前臂采血测血糖,试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无须绝对卧床血标本应尽早送检试验前3天内,每日碳水化合物摄入量不少于150g试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等3-7天已达到糖调节受损的的人群均应行OGTT检查理想的流行病学调查应同时检测空腹和OGTT2小时血糖OGTT不能用来监测血糖控制的好坏,1型还是2型糖尿病?
1型糖尿病的特点发病年龄通常小于30岁中度至重度的临床症状体型消瘦空腹或餐后的血清C酞浓度低,起病迅速明显体重减轻酮尿或酮症酸中毒出现免疫标记抗体,胰岛细胞抗体,胰岛抗原抗体,青少年1型和2型糖尿病鉴别要点,第三章糖尿病的药物治疗,口服降糖药分类促胰岛素分泌剂:
磺尿类和格列奈类非促胰岛素分泌剂:
双胍类、噻唑烷二酮类、糖苷酶抑制剂在饮食和运动的基础上及时采用药物治疗常需要不同作用机制的口服药联合治疗,双胍类药物主要药物:
盐酸二甲双胍作用机制:
减少肝脏葡萄糖的输出降糖效力:
糖化血红蛋白下降1%2%其他作用减少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡率防止或延缓IGT向糖尿病的进展降低体重不良反应胃肠道反应乳酸性酸中毒(罕见),注意事项与胰岛素或促分泌剂联合使用可能增加低血糖的风险禁用于肾功能不全、肝功能不全、严重感染、严重缺氧或接受大手术的患者使用碘化造影剂时,应暂停使用肾功能不全:
血肌酐水平男性133umol/L,女性124umol/L,或肾小球滤过率60ml/min,磺脲类药物主要药物:
格列本脲,格列齐特,格列吡嗪,格列喹酮,格列美脲作用机制:
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素降糖效力:
糖化血红蛋白下降1%2%不良反应使用不当可导致低血糖,特别是在老年患者和肝肾功能不全者体重增加,注意事项肾功能轻度不全者可选用格列喹酮依从性不好者可选择每日一次服用的药物磺胺类过敏者禁用,噻唑烷二酮类药物主要药物:
罗格列酮、吡格列酮作用机制:
促进靶细胞对胰岛素的反应而改善胰岛素的敏感性降糖效力:
糖化血红蛋白下降1%1.5%其他作用:
罗格列酮可防止或延缓IGT进展为糖尿病不良反应:
体重增加,水肿增加心衰风险单独使用不导致低血糖,但与胰岛素或促泌剂联合使用可增加发生低血糖的风险对心血管系统影响的临床试验正在进行中,a-糖苷酶抑制剂主要药物:
阿卡波糖伏格列波糖作用机制:
抑制碳水化合物在小肠上皮的吸收降低餐后血糖通过对餐后糖负荷的改善而改善空腹血糖适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者降糖效力:
糖化血红蛋白下降0.5%0.8%其他作用:
不增加体重阿卡波糖可防止或延缓IGT进展为2型糖尿病可能降低IGT者发生心血管疾病的风险不良反应胃肠道反应,格列奈类药物主要药物:
瑞格列奈、那格列奈作用机制及特点:
刺激胰岛素的早期分泌吸收快、起效快和作用时间短降糖效力:
糖化血红蛋白下降1.0%1.5%不良反应:
可引发低血糖,但低血糖的频率和程度较磺脲类药物轻,胰岛素治疗胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段胰岛素治疗的患者需加强教育坚持生活方式干预自我血糖监测低血糖危险因素、症状和自救措施理想的胰岛素治疗应接近生理性胰岛素分泌的模式,胰岛素的起始治疗1型糖尿病患者2型糖尿病患者生活方式+口服降糖药联合治疗仍未达标者最大剂量口服降糖药治疗后糖化血红蛋白仍7.0%,应启动胰岛素治疗,口服降糖药可以保留与1型糖尿病鉴别困难的消瘦者无明显诱因的体重下降者,第四章糖尿病的特殊情况,老年糖尿病年龄60岁的患者,包括60岁以前诊断和60岁以后诊断的患者)老年糖尿病的特点)老年糖尿病的并发症)老年糖尿病的注意事项)老年糖尿病的筛查和预防,
(一)老年糖尿病的特点绝大多数为2型糖尿病多数起病缓慢,多无症状,往往由于常规体检或因其他疾病检查血糖或尿糖时发现部分患者以并发症为首发表现,如高血糖高渗状态,心脑血管意外以及视力改变等特殊表现:
少数老年糖尿病患者表现为体温低、多汗、神经性恶病质、肌萎缩和认知功能减退,
(二)老年糖尿病的并发症急性并发症严重的急性代谢并发症常为高血糖高渗状态,死亡率高慢性并发症80%老年糖尿病患者死于心脑血管合并症周围神经病变和自主神经病变均随增龄而增加白内障、视网膜病变和青光眼的发病率明显增多,(三)老年糖尿病的注意事项老年人常伴有多器官功能减退,肾、心、肺、肝功能不全者忌用二甲双胍心功能不全者避免使用噻唑烷二酮类药物避免首选作用强且作用持续时间长的磺脲类降糖药物如格列苯脲等,以避免低血糖可选择a-糖苷酶抑制剂,或小剂量作用温和或半衰期短的胰岛素促泌剂,根据血糖变化逐步调整血糖控制目标应遵循个体化原则,重点避免发生低血糖,(四)老年糖尿病的筛查和预防老年人是糖尿病的高危人群,预防是关键。
要从中年开始预防,对45岁以上人群应每年列行空腹及餐后血糖检查保持健康生活方式和生活习惯是预防糖尿病的基础,第五章低血糖,糖尿病患者低血糖:
血糖值3.9mmol/L临床表现与血糖水平以及血糖的下降速率有关交感神经兴奋症状(如心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等)中枢神经症状(如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷)老年患者可表现为行为异常或其他非典型症状,低血糖可能的诱因和对策,胰岛素或胰岛素促分泌剂:
从小剂量开始,逐渐增加剂量,谨慎的调整剂量未按时进食,或进食过少:
患者应定时定量进餐,如果进餐量减少应相应减少药物剂量,有可能误餐时应提前做好准备运动量增加:
运动前应增加额外的碳水化合物摄入酒精摄入,尤其是空腹饮酒:
酒精能直接导致低血糖,应避免酗酒和空腹饮酒,低血糖的诊治流程,怀疑低血糖时立即测定血糖水平,以明确诊断;无法测定血糖时暂按低血糖处理,意识清楚着,意识障碍者,口服15g-20g糖类食品(葡萄糖为佳),给予50%葡萄糖液20ml静推,或胰升糖素0.5mg-1mg,肌注,每15分钟监测血糖一次,血糖3.9mmol/L,再给予15g葡萄糖口服,血糖3.9mmol/L,但距下次就餐时间在一个小时以上,给予含淀粉或蛋白质食物,血糖仍3.0mmol/L,继续给予50%葡萄糖60ml,了解发生低血糖的原因,调整用药。
可检测动态血糖注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病,检测生命体征建议患者经常进行血糖自我检测,避免低血糖再次发生对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡。
儿童或老年患者的家属要进行相关培训,静脉注射5%或者10%的葡萄糖,或加用糖皮质激素注意长效胰岛素及磺脲类药物所致的低血糖不易纠正,可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24-48小时,低血糖已经纠正:
低血糖未纠正:
第六章2型糖尿病综合控制目标,2型糖尿病科学、合理的治疗应该是综合性治疗,包括降糖、降压、调脂、减肥、抗凝和改变不良生活习惯等措施降糖治疗包括采用饮食控制、合理运动、血糖检测、糖尿病自我管理教育和降糖药物等综合性治疗措施,血糖控制目标及状态分类,中国2型糖尿病的控制目标,血糖控制应根据自我血糖监测(SMBG)的结果以及HbA1c水平综合判断。
HbA1c是血糖控制的主要指标,不仅可评估23个月内患者的血糖控制水平,而且还可用于判断血糖检测或患者自我报告血糖检测结果的准确性及SMBG监测次数安排是否足够在不发生低血糖的情况下,应使HbA1c水平尽可能接近正常水平,HbA1c与平均血糖水平的关系,HbA1c,治疗未能达标不能视为治疗失败,控制指标的任何改善对病人都将有益,将会降低相关危险因素引发的并发症风险血糖控制目标必须个体化,儿童、老年人以及有严重合并症患者的血糖控制目标不宜太严格,有严重或频发低血糖史以及生存期在5年以内的患者亦不宜制定严格的控制目标,2型糖尿病治疗程序图,根据体重选择治疗方案,超重/肥胖患者BMI24,加用胰岛素,3个月后HbA1c6.5%,3个月后HbA1c6.5%,非超重患者BMI24,加用胰岛素,3个月后HbA1c6.5%,谢谢!
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