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临床心血管系统知识点整理仅供参考
第一章心血管系统发生
掌握
一、心脏内部分隔
1、房室管的分割:
房室管内壁心内膜增厚
背侧腹侧
背心内膜垫腹心内膜垫
融合
心内膜垫
左房室管
房室管
右房室管
左:
二尖瓣
左、右房室口处
心内膜皱褶隆起
右:
三尖瓣
2、 心房的分割
第一房间隔发生
第一房间孔出现
心房背侧正中的膜性隔膜
第一隔背侧→腹侧,头侧→尾侧
(软)原始心房→左、右心房
第一孔:
第一隔与心内膜垫间的孔(后消失)
第二房间孔出现
第一房间孔消失
第二孔:
第一隔上部发生许多小孔→大孔(不消失)
第二房间隔发生
卵圆孔出现
第二隔(厚,硬)
第一隔右侧,盖住第二孔
心房头端产生新月形不完全隔膜
头侧→尾侧,腹侧→背侧
卵圆孔:
第二隔与心内膜垫间的孔
卵圆孔瓣:
第一隔覆盖卵圆孔处,薄
3、静脉窦的演变
右角(增大)
总主静脉+前主静脉近侧段上腔静脉
卵黄静脉→下腔静脉终末部
扩大处右心房,
右心房扩大原始右心房右心耳
上、下腔静脉分别开口
左角(缩小)
总主静脉→左房斜静脉
左角近端→冠状窦
左角扩大部分→左心房
原始左心房→左心耳
左肺血→左肺静脉(2支)左心房扩大
左心房→4支肺静脉均
右肺血→右肺静脉(2支)开口于左心房
4、动脉干和心球的分割
局部内膜增厚
位置相对螺旋状纵嵴
动脉球嵴
向心室延伸
靠拢融合螺旋状隔膜
动脉干和心球
主动脉肺动脉隔
升主动脉肺动脉干
左侧右侧
↓↓
背侧腹侧
↓↓
右边腹侧左边背侧
5、心室的分割
胚4周末:
肌性室间隔——心室尖部底壁向心内膜垫方向生长的半月形肌性纵隔
室间孔——肌性室间隔游离缘的凹陷与心内膜垫间所留的孔
胚7周末
心内膜垫结缔组织赠生膜性室间隔
左动脉球嵴尾部膜性组织三者融合(未融合→室间隔缺损)
右动脉球嵴尾部膜性组织使室间孔关闭
二、毛细血管的分类和结构特点
内皮细胞:
含吞饮小泡
连续毛细血管细胞间隙:
有细胞连接
完整的基膜
分布:
结缔组织、肌组织、外分泌腺、胸腺、淋巴结、肺、脑、脊髓
内皮细胞:
有孔,可有隔膜
有孔毛细血管细胞间隙:
有细胞连接
完整的基膜
分布:
肾血管球、胃肠粘膜、一些内分泌腺
腔大、壁薄、不规则
血窦内皮细胞:
有孔,细胞间隙大
基膜:
连续,或不完整,或缺如
分布:
肝、脾、红骨髓、一些内分泌腺
三、中动脉
内皮
内膜内皮下层:
薄层结缔组织
内弹性膜:
由弹性蛋白构成
中动脉(肌性动脉)中膜厚,10-40层平滑肌纤维
外膜外弹性膜:
弹性纤维
疏松结缔组织:
含营养血管
四、大动脉和小动脉
结构特点:
内皮下层较厚
中膜厚,以弹性膜为主
三层分界不清(内、外弹性膜与中膜延续)
小动脉(肌性动脉):
内弹性膜明显,中膜平滑肌
3-9层,外弹性膜不明显
微动脉:
内、外弹性膜不明显,中膜1-2层平滑肌
五、心脏的结构
内皮
心内膜内皮下层
心内膜下层:
含心脏传导系分支
心脏壁心肌膜:
厚,主要由心肌纤维构成
心外膜:
心包膜脏层结缔组织:
含脂肪细胞
间皮
由心内膜向腔内折叠而成
心瓣膜包括房室瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣
两面为内皮,中心为结缔组织
心脏特殊传导系统
组成:
窦房结、房室结、房室束、房室束分支
老师说的重点:
1.房间隔缺损
卵圆孔未闭(最常见):
第二孔过大
第二隔发育不全
心内膜垫缺损
2.室间隔缺损
膜性室间隔缺损左动脉球嵴任何
(高位缺损)右动脉球嵴部分
最常见心内膜垫异常
肌性室间隔缺损(低位缺损)
3.动脉干和心球分割异常
肺动脉狭窄(*)
法洛氏(Fallot)四联症主动脉骑跨
室间隔缺损
右心室肥大
主动脉和肺动脉错位
主动脉肺动脉隔笔直下降
主动脉和肺动脉狭窄
动脉干分割不均等
动脉导管未闭(常见)
主动脉和肺动脉相通
熟悉
一、血岛的发生
胚15天,卵黄囊壁胚外中胚层间充质细胞增殖形成血岛。
二、六对弓动脉的演变
第1对
发生最早,退化
第2对
以颈外动脉起始点为界
近侧端→颈总
第3对发出分支→颈外动脉
左右远侧端————————→颈内
对称与其相连的背主动脉头侧
第4对
左侧左第4对弓动脉
动脉囊左半→主动脉弓
相连的尾侧背主动脉
(动脉囊右半→无名动脉)
(左第7节间动脉→左锁骨下动脉)
右侧右第4对弓动脉
右第7节间动脉→右锁骨下动脉
与其相连的背主动脉
第5对——退化
近侧端→左、右肺动脉近侧部
(内侧)
第6对右:
退化
远侧端
(外侧)
左:
动脉导管
(胎血左肺动脉→主动脉弓的通道)
出生后未闭锁→动脉导管未闭
三、静脉
腔大、壁薄、腔不规则
内、外弹性膜不明显,三层分界不清
结构特点中膜平滑肌少,排列稀疏
外膜比中膜厚,含纵行平滑肌束
静脉瓣(valveofvein)
四、心脏特殊传导系统的细胞组成
起搏细胞:
心肌兴奋的起搏点
特殊心肌纤维移行细胞:
传导冲动
束细胞(蒲肯野纤维)
第二章心脏与血管的功能及其调节
掌握
一、心肌收缩的特点;心动周期的概念
心肌收缩的特点:
对细胞外液Ca2+的依赖性
“全或无”式收缩
不发生完全强直收缩
心动周期的概念:
心动周期(cardiaccycle):
心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前。
心动周期的次序:
各期所占时间:
(以75次为例)
心动周期:
0.8秒;
心房收缩期0.1秒,舒张期0.7秒;
心室收缩期0.3秒,舒张期0.5秒。
心率↑→心动周期↓→舒张期↓>收缩期↓
二、心室的射血和充溢过程
1.心室收缩期
(1)等容收缩期
房室瓣和半月瓣关闭,使心室成为密闭腔
心室肌强烈收缩使室内压急剧升高
收缩过程中容积不变
(2)射血期
1)快速射血期
室内压超过主动脉压时,半月瓣被推开;
血液射入动脉内,心室容积迅速缩小,室内压升高至最高值;
2)减慢射血期
心室肌收缩力减弱,射血速度减慢;
室内压低于主动脉压时血液还能继续射入主动脉;
2.心室舒张期
(1)等容舒张期
心室肌舒张,半月瓣关闭,心室又成为封闭的腔
室内压迅速下降而容积不变
(2)快速充盈期
(3)减慢充盈期
※心房收缩期
心室舒张期的后1/3;
泵入心室的血量约占心动周期回心血量的10~30%
三、
射血分数=每搏输出量/心舒末期容量约60%
心指数=(每分)心输出量/体表面积10岁最大4L/(min·m²),80岁2L/(min·m²),一般3.0~3.5
每搏输出量的调节:
1、心泵功能的自身调节——starling机制
心肌初长度↑→粗细肌丝重叠↑→横桥联结数目↑→心室肌收缩强度↑→搏出量↑
心肌的初长度和收缩功能的特殊性
心室有较大的初长度贮备;
心肌细胞的伸展性小;
自身调节的生理意义
对搏出量进行精细的调节;
静脉回流量、动脉血压、左右心室搏出量的微小变化,都可以通过自身调节来达到新的平衡。
2、心肌收缩能力改变对搏出量的调节
心肌收缩能力是指不依赖前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。
计算:
dp/dt
受兴奋-收缩偶联过程中各个环节的影响。
影响心肌收缩能力的因素
横桥联结数(活化横桥数);
肌球蛋白横桥ATP酶活性;
神经体液因素能增加心肌收缩能力;
持续的、剧烈的循环改变,由心肌收缩力的变化来调节。
3、后负荷对博出量的影响
后负荷=主动脉血压
后负荷对搏出量的影响:
动脉压↑→等容收缩期延长→搏出量↓→舒张末期容积↑→自身调节→搏出量恢复;
后负荷↑→心肌收缩能力增强→维持一定的搏出量
动脉压过高,心输出量明显减少
心率对心泵功能的影响:
心输出量=每搏输出量×心率
一定范围内:
心率↑→心输出量↑
心率>180,心肌收缩力降低;心率<40,心舒期过长,充盈早已最大限度,心输出量降低。
四、
静息电位
数值:
-90mV
形成机制:
膜对K+的通透性较高,K+顺浓度梯度外流达到的平衡电位。
动作电位:
0期:
去极化达到阈电位→Na+通道开放→Na+内流,直至接近Na平衡电位
阻断剂:
河豚毒
1期:
Na通道失活,瞬时性外向钾流通道(Ito)激活,K+快速外流。
2期:
Ca持续而缓慢内流,K外流。
由于0期去极化,IK1对K+的通透性减低到原来的1/5(内入性整流)
3期:
Ca通道失活,膜对K通透性进行性增大(Ik1与Ik参与)
K+外流→膜内越负→内入性整流↓→K+外流↑
4期:
排出细胞内的Na和Ca,摄取细胞外的K
3Na+↔ 2K+
3Na+ ↔ Ca2+
影响兴奋性的因素:
1、静息电位水平:
静息电位绝对值↑→所需刺激↑→兴奋性↓
2、阈电位水平:
上移→兴奋性↓
3、Na通道的状态:
备用、激活、失活,三种状态
兴奋性的周期性变化与收缩的关系:
绝对不应期:
除极开始→复极至-55mV
有效不应期:
除极开始→复极至-60mV
有效不应期的实质:
钠通道完全失活或复活的数目太少
相对不应期:
从复极-60mV到-80mV;Na+通道开放能力未恢复正常
超常期:
从复极-80mV到-90mV;通道已基本恢复到备用状态;兴奋性高于正常
相对不应期和超常期的临床意义:
易造成心律失常
心肌兴奋后兴奋性变化的特点
不发生强直收缩
有效不应期特别长:
收缩期到舒张早期
心肌不会产生完全强直收缩
期前收缩
额外刺激作用于心脏引起提前的收缩
代偿间歇
一次期前收缩后有较长的心室舒张期
紧接着期前收缩的窦房结兴奋正好落在有效不应期内,要等下一次窦房结兴奋传来。
五、
自律细胞动作电位的特点
最大复极电位
4期自动除极
1.浦肯野细胞
快反应自律细胞
0期由Na内流产生
4期缓慢自动除极,自律性较窦房结低
4期自动除极的离子基础:
逐渐衰减的外向K+电流
随时间而逐渐增强的内向电流(If)
2.窦房结细胞(由0、3、4期组成,没有1、2期)
0期:
最大复极电位(-60~-65mV)→除极到阈电位(-40mV)→L型Ca2+通道→Ca2+内流→0期除极
3期:
Ca通道失活、Ik通道开放→复极化
4期:
(自动去极化)
1、时间依赖性Ik通道失活,造成K+外流进行性衰减
2、进行性增强的内向离子流(主要是Na+流)
3、T型Ca2+通道的激活和Ca2+内流
心脏的起搏点
自律性的差异:
窦房结>房室结>房室束>浦肯野纤维
正常起搏点:
窦房结
潜在起搏点:
其他自律组织
抢先占领
超速驱动压抑
决定和影响自律性的因素
最大复极电位与阈电位之间的差距
最大舒张电位的水平
阈电位水平
4期自动去极化的速度
六、
心肌细胞间的润盘为低电阻的缝隙连接,局部电流很容易通过,引起相邻细胞兴奋。
窦房结→心房肌(左右心房)→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌
特点:
心肌细胞间的直接电传递
兴奋通过特殊传导系统的有序传播
心脏内兴奋的传导速度
心房的“优势传导通路”
房室延搁
心室内传导系统
特殊传导系统对高频率兴奋的过滤保护作用
房室交界细胞不应期长
浦肯野纤维的不应期也较长
决定和影响传导性的因素:
心肌细胞的结构:
细胞直径;缝隙连接数量
0期去极化速度和幅度:
快反应细胞和慢反应细胞
去极化速度和幅度与静息电位值有关
邻近的未兴奋部位的兴奋性
静息电位和阈电位的差距
钠通道(或慢反应细胞的钙通道)的性状
七、
动脉血压的形成
循环系统足够的血液充盈
心室射血
外周阻力
弹性贮器
动脉血压的指标
收缩压舒张压脉搏压脉压=收缩压-舒张压
平均动脉压平均动脉压=舒张压+1/3脉压
正常成人收缩压≤140mmHg,舒张压≤90mmHg
成人高血压收缩压≥160mmHg及/或舒张压≥95mmHg
临界高血压指血压数值在上述二者之间
影响动脉血压的因素
(1)
每搏输出量收缩压明显升高
增加时舒张压增加较少
脉压增大
(2)心率
舒张压明显升高
增加时收缩压的升高不显著
脉压减小
(3)外周阻力
舒张压明显增加
增加时收缩压增高较少
脉压减小
(4)主动脉和大动脉弹性贮器作用
缓冲动脉血压
维持血液的持续流动
(5)循环血量与血管系统容量的比例
循环血量改变
血管容积改变
组织液的生成:
组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。
毛细血管血压Pc组织液静水压Pif血浆胶体渗透压πp组织液胶体渗透压πif
有效滤过压=(Pc+πif)-(Pif+πp)[我的记忆法:
箭头方向指向组织液的减去指向血管的]
V=Kf*有效滤过压
影响组织液生成和回流的因素
毛细血管血压
血浆胶体渗透压
毛细血管壁的通透性
淋巴回流
八、
心脏和血管的神经支配
心交感神经
T1-T5→交感神经节→心脏神经丛→去甲肾上腺素→心脏β1肾上腺素能受体
两侧心交感神经分布的差异:
支配窦房结的主要来自右侧心交感神经,支配房室结的主要来自左侧心交感神经。
右侧以心率加快效应为主;左侧以加强心收缩能力为主,并促进房室结内冲动的传导。
三个作用:
正性变时作用自律性细胞If↑
正性变传导作用慢反应细胞0期Ca2+内流↑
正性变力作用Ca2+释放和回收↑;糖原分解↑;收缩同步↑
心迷走神经
迷走神经背核和疑核→迷走神经→心内神经节→节后纤维释放乙酰胆碱→心脏M胆碱能受体结合
两侧心迷走神经分布的差异:
右侧迷走神经对窦房结影响占优势;左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。
负性变时作用:
窦房结细胞K+外流↑
负性变传导作用:
慢反应细胞0期Ca2+内流↓
负性变力作用:
K+外流↑而Ca2+内流↓
交感缩血管神经纤维
缩血管神经纤维的结构:
(T1~L3)侧角→椎旁和椎前神经节→节后纤维→释放去甲肾上腺素→血管平滑肌α受体
缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应
交感缩血管纤维调节血流阻力和血流量
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
乙酰胆碱→骨骼肌血管舒张
副交感舒血管纤维
脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器
乙酰胆碱→效应器M受体→血管舒张
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
(1)动脉压力感受器
部位:
颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下
作用:
血管壁的机械牵张(搏动性压力变化)→压力感受器传入冲动↑
(2)传入神经和中枢联系
颈动脉窦传入冲动↑→窦神经→舌咽神经→延髓孤束核
抑制心血管运动神经元
主动脉弓传入冲动↑→主动脉神经→迷走神经→延髓孤束核
(3)反射效应
动脉血压↑→压力感受器传入冲动↑→迷走↑交感↓→心率↓,心输出量↓,外周阻力↓
动脉血压↓→压力感受器传入冲动↓→迷走↓交感↑→心率上,心输出量↑,外周阻力↑
(4)压力感受性反射的生理意义
对动脉血压进行快速调节
压力感受性反射的敏感压力
肾素-血管紧张素系统
血管紧张素原(肾素底物,在肝合成)
↓←肾素(酶,由肾近球细胞分泌)
血管紧张素I(十肽)
↓←血管紧张素转化酶(主要在肺血管)
血管紧张素II(八肽)
↓←血管紧张素A
血管紧张素III(七肽)
肾灌注↓→肾素↑
血管紧张素Ⅱ的主要作用:
最强的缩血管活性物质之一
刺激球状带合成和释放醛固酮→促进近球小管重吸收Na+和水
作用于交感神经末梢的受体,加强其心血管效应
肾上腺素和去甲肾上腺素
交感神经兴奋→肾上腺髓质→肾上腺素,去甲肾上腺素
去甲肾上腺素对心血管的作用
心肌的β1受体
血管平滑肌的α受体→全身血管收缩→压力感受性反射加强→心率↓
肾上腺素对心血管的作用
血管平滑肌的α,β受体
心肌的β1受体→心跳加快、传导加速、心肌收缩力加强
熟悉
一、
心房的接纳和初级泵作用
心→心室的充盈量↑→心室舒张末期容积↑→心
房室
收射
缩→静脉血回流↑血↑
心房的收缩虽然对心室的充盈不起主要作用,但心房的收缩使心室的充盈量增加1/4,使心室舒张末期容积增大、心室肌收缩前的初长度增加,肌肉收缩力量增大,从而提高心室的泵血功能效益。
心室的充盈主要依靠心室的舒张。
房室瓣的功能是防止血液在心室收缩期由心室返流回心房;半月瓣的功能是防止血液在心室舒张期由主动脉或肺动脉倒流回心室腔。
二、
第一心音:
第5肋间左锁骨中线。
由房室瓣关闭,心室收缩,血流冲击房室瓣引起的震动产生的,音调较低,持续时间较长。
第二心音:
胸骨旁第2肋间。
主动脉和肺动脉迅速关闭,血流冲击大动脉根部及心室内壁产生。
第二心音声调较高,持续时间短。
心脏泵功能的贮备
心力贮备
搏出量的贮备:
(1)舒张期贮备:
140-125ml=15ml
增加心肌初长度
(2)收缩期贮备:
55-15ml=40ml
心率贮备:
体育锻炼对心力贮备的作用:
交感-肾上腺素活动增强;
肌肉泵的作用;
长期体育锻炼提高心力贮备;
三、
正常心电图的波形及其生理学意义
1P波:
反映心房去极化过程的电位变化;
2PR间期:
房室传导时间0.12~0.20秒;
3QRS波:
心室去极化过程的电位变化;
4S-T段:
心室已全部进入去极化状态;
5T波:
心室复极化过程的电位变化;
6U波:
与浦肯野网的复极化有关;
7Q-T间期:
心室从兴奋到完全复极的时间;
四、
静脉血压
外周静脉压
血压低;
重力和体位对静脉血压的影响大;
静脉充盈程度受跨壁压的影响较大
右心房和腔静脉压力:
4~12cmH2O
反映射血能力和静脉回心血量的关系:
(1)中心静脉压降低;
(2)中心静脉压增高;
(3)中心静脉压正常。
微循环的组成与通路
微动脉控制微循环血流的总闸门
后微动脉微循环血量调节的一个分闸门
毛细血管前括约肌对代谢物敏感,是微循环的又一分闸门
真毛细血管血液和组织液之间物质交换的场所
微静脉微循环的后阻力血管
通血毛细血管连接后微动脉和微静脉的较粗的毛细血管
动-静脉吻合支微动脉和微静脉之间的吻合支
五、
冠脉循环的生理特点
1.途径短
2.血压较高
3.血流量大在安静状态下,占心输出量的4%-5%,。
4.平静时动-静脉血含氧量差大心肌摄氧能力很强。
当机体进行剧烈运动时,心肌耗氧量增加,主要依靠冠脉血管的扩张来增加其血流量,以满足心肌对氧的需求。
5.血流量受心肌收缩的影响左心室在等容收缩期时左冠状动脉血流量突然减少,甚至发生逆流。
左心室射血,冠状动脉压也随之升高,冠脉血流量增加;减慢射血期时,冠脉血流量又减少。
在等容舒张期,冠脉血流量迅速增加,
冠脉血流量的调节
1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。
在各种代谢产物中腺苷起主要作用。
2.神经对冠脉血流量的调节在冠状动脉的平滑肌上有交感神经和迷走神经的分布。
α受体被激活时引起冠脉收缩,β受体被激活则引起冠脉舒张。
在一般情况下,α受体作用占优势,但在整体中交感神经对血管平滑肌的直接收缩效应可在短时间内被局部代谢产物的舒血管效应所掩盖。
在整体中刺激迷走神经时对冠脉血流量的影响较小。
3.激素的调节肾上腺素和去甲肾上腺素主要通过增强心肌代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加;甲状腺激素通过提高心肌代谢水平,使冠状动脉舒张。
大剂量血管升压素和血管紧张素II能使冠状动脉收缩,冠脉血流量减少。
六、
心血管中枢
中枢神经系统中心血管反射有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。
1.脊髓心血管神经元脊髓胸腰段灰质中间外侧柱中有支配心脏和血管的交感神经节前神经元,它们是中枢神经系统调节心血管功能的传出信息的最后公路。
但脊髓的神经元不能对心血管活动进行精细的整合。
2.脑干心血管中枢控制心血管活动的基本中枢结构在延髓。
孤束核发出的神经联系,能抑制交感神经的紧张性活动,同时兴奋迷走紧张性活动。
3.脑干以上的心血管中枢能够根据不同的环境刺激或机体功能状况对心血管活动进行复杂的整合,并表现为一定形式的反应。
使各器官间的血液分配能满足机体当时的主要功能活动的需要。
心血管中枢的紧张性活动
在安静情况下,自主性神经纤维上有低频的神经冲动传到效应器,称为紧张性活动。
心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经在平时都有紧张性活动,其紧张性活动起源于延髓的心血管中枢。
交感缩血管纤维在平时发放节律性的低频冲动,使血管经常处于一定的收缩状态,称为缩血管紧张,在维持一定的动脉血压中起重要作用。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
颈动脉体、主动脉体对动脉血液化学成分的变化(缺氧,CO2分压升高和H+浓度升高等)敏感而发生兴奋,引起冲动发放,因此称为化学感受器。
人为保持呼吸频率和深度不变,刺激颈动脉体化学感受器可引起心率减慢、心输出量减少、冠状动脉舒张、骨骼肌、腹腔内脏及肾脏的血管收缩、肾上腺髓质分泌肾上腺增加。
但在完整机体内,颈动脉体学感受器兴奋引起的心血管反射效应是:
心率加快、心输出量增加,脑和心脏的血流策增加,而腹腔内脏和肾脏的血流量减少,血压升高,称为化学感受性反射。
一般认为,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射的生理意义主要是调节呼吸运动。
其对血管活动的调节,主要是对心脏输出的血量进行重新分配:
在缺氧等情况下血液首先供应最重要的器官。
血管升压素
血管升压素由下丘脑的视上核及室旁核合成,经下丘脑--垂体束运输到神经垂体贮存。
调节释放的因素有:
①体液渗透压的改变。
下丘脑第三脑室前壁有一些神经细胞对局部环境的渗透压变化敏感,故称为渗透压感受器,当血浆渗透压升高时,可刺激
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