消化性溃疡2.ppt
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消化性溃疡2.ppt
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消化性溃疡(PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡常见病、多发病溃疡的形成有很多因素,其中胃酸/胃蛋白酶对黏膜的消化作用是最基本的因素溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层溃疡的发生95在胃或十二指肠,所以又称胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU),第二节消化性溃疡,消化性溃疡的形成:
胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调GU:
自身防御-修复(保护)因素减弱为主DU:
侵袭(损害)因素增强为主Hp(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生,病因和发病机制,保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌(Hp)NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基,1幽门螺杆菌(Hp)感染,PU与Hp的关系有如下之佐证:
(1)Hp感染率高,在DU中感染率达95100,在GU中感染率达7080;但在Hp感染的人群中约15发生消化性溃疡
(2)根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率(3)感染使侵袭因子增加、防御修复功能下降,2、胃酸和胃蛋白酶,PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4,失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性的作用,H+,3、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜抑制前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用,4、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空快十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,增加了胃黏膜的侵袭因素。
5、遗传因素,PU有家族史:
发病率是一般人群的3倍“O”型血人群发病率可高出40%现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象,六、应激与心理因素,紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡,7、其他危险因素,吸烟:
增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力饮食因素:
酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌;高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性病毒感染:
型单纯疱疹病毒,病理,部位:
DU95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡)GU85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡,形态:
溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径2.5cm,深度1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物,演变与转归,修复愈合,一般需48周溃疡发展损伤血管上消化道出血穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄幽门梗阻恶变(1%以下),一、临床表现,上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状,但部分患者可无症状,或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
多数消化性溃疡表现三大特点:
慢性反复发作,少则几年,多则十余年或更长。
周期性发作。
发作期与缓解期相互交替,发作期与缓解期长短不一。
发作有季节性,多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发。
发作时上腹痛呈节律性。
一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因:
溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢,疼痛性质:
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛疼痛部位:
GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右,疼痛的节律性:
DU:
进食疼痛缓解疼痛(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)GU:
进食疼痛缓解(多为餐后痛,一小时左右发作),二、其它症状,伴随症状:
上腹膨胀、嗳气、反酸,以GU多见并发症症状:
后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻,三、体征,缓解期:
无明显体征发作期:
上腹部有稳定而局限的压痛点,四、特殊类型的消化性溃疡,老年消化性溃疡:
临床表现多不典型,无症状者多见GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大复合性溃疡:
幽门梗阻发生率较高球后溃疡:
夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃疡:
症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔无症状性溃疡:
约15%35%,老年人多见,实验室检查,1、幽门螺杆菌(Hp)检测:
侵入性试验:
快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验:
13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验2、大便隐血试验,三、诊断,慢性病程,典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡主要线索确诊需要内镜检查和X线钡餐检查,1胃镜检查和黏膜活检,内镜检查可确诊病变的部位、大小和性质胃镜检查可直接观察、摄影、直视下取活检作病理检查和Hp检测对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整,底部充满灰黄色或白色渗出物,周围黏膜可有充血、水肿,有时见皱襞向溃疡集中内镜下溃疡分活动期、愈合期和瘢痕期。
十二指肠球部溃疡,十二指肠球部线样溃疡,胃角溃疡,胃体溃疡,2X线钡餐检查,气钡双重对比造影能较好地显示黏膜象溃疡的X线征象有直接和间接两种:
龛影是直接征象,对溃疡诊断有确诊价值。
间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等均为间接征象,提示可能有溃疡,四、鉴别诊断,与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别:
1功能性消化不良2慢性胆囊炎和胆石症3胃癌4.促胃液素瘤,1功能性消化不良,无溃疡及其他器质性疾病检查可完全正常或只有轻度胃炎多见于年轻妇女表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等,症状酷似消化性溃疡鉴别有赖于胃镜和X线检查,2慢性胆囊炎和胆石症,疼痛与进食油腻有关,位于右上腹、并放射至背部,典型者伴发热、黄疸不典型患者,需借助B超检查或内镜下逆行胆道造影检查,3胃癌,GU与胃癌很难从症状上作出鉴别依赖内镜和钡餐检查内镜可在直视下取组织做病理检查,4.促胃液素瘤,本病是胰腺非B细胞瘤,分泌大量促胃液素所致肿瘤往往很小(200pgml。
五、并发症,1出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变,1出血,是上消化道出血最常见的病因,约占所有病因的50DU并发出血的发生率比GU高1015消化性溃疡以出血为首发症状出血量与被侵蚀的血管大小有关出血量估计:
出血50100ml即可出现黑粪,超过1000ml时引起循环障碍,在半小时内超过1500ml时会发生休克内科保守治疗有效,有时需胃镜止血内科治疗不能控制病情时,应急诊手术,2穿孔,溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔胃十二指肠游离面急性穿孔可引起弥漫性腹膜炎。
如GU的游离穿孔为突发剧烈腹痛,持续加剧,先于上腹,逐步延及满腹,腹壁呈板样僵直,有压痛和反跳痛,半数有气腹征,肝浊音区消失,部分出现休克或伴有出血慢性向毗邻实质性器官如肝、胰、脾等穿破形成穿透性溃疡向空腔器官穿孔形成瘘管,3幽门梗阻,多见DU或幽门管溃疡急性发作因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛致暂时性梗阻慢性梗阻由于瘢痕收缩而呈持久性梗阻幽门梗阻使胃排空延迟,上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,常伴蠕动波,并有恶心、呕吐,大量呕吐后症状可暂缓解,呕吐物含发酵酸性宿食,常发生营养不良和体重减轻如果清晨空腹时检查胃内有震水声,插胃管抽液量200ml则应考虑本症之存在X线或胃镜检查,4癌变,少数GU可发生癌变,DU则否癌变率1以下对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕在胃镜下取多点活检做病理检查,必要时定期随访复查,【处理】,治疗目的:
消除病因、缓解症状、促进愈合、防止复发和避免并发症。
一、一般治疗二、药物治疗三、NSAID溃疡的治疗和预防四、溃疡复发的预防五、消化性溃疡治疗的策略六、外科手术指征,一、一般治疗,生活要有规律,劳逸结合,避免过度劳累和精神紧张戒除、烟酒避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料药物所致者应立即停服,二、药物治疗,20世纪70年代前本病治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药,近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。
1根除Hp治疗2抑制胃酸分泌药治疗3保护胃黏膜治疗,1根除Hp治疗,根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。
国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识,即不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症均应抗Hp治疗。
(1)根除Hp治疗方案,联合应用的治疗方案三联疗法。
根除Hp三联疗法方案:
PPI或胶体铋抗菌药物(选择一种)(选择两种)奥美拉唑40mgd克拉霉素1000mgd兰索拉唑60mgd阿莫西林2000mgd枸橼酸铋钾480mgd甲硝唑800mgd上述剂量分2次服,疗程7天初次治疗失败者,可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法,
(2)根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗,在根除Hp疗程结束后,继续给予该根除方案中所含的抗溃疡药物常规剂量完成一个疗程。
(3)Hp治疗后复查,抗Hp治疗后,判断Hp是否已被根除,应在根除Hp治疗结束至少4周后进行,可采用非侵入性13C或14C尿素呼气试验接受高效抗Hp方案(根除率90)治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验难治性溃疡或有并发症史的DU,应确认Hp是否根除GU因溃疡有潜在恶变危险,原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。
2抑制胃酸分泌药治疗,目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂(H2RA)和PPI两大类,几种常用的H2受体拮抗剂,药物每日常用剂量mg维持剂量mg西咪替丁800hs(400bid)400hs雷尼替丁300hs(150bid)150hs法莫替丁40hs(20bid)20hs尼扎替丁300hs(150bid)150hs,几种常用的PPI,奥美拉唑20mg兰索拉唑30mg泮托拉唑40mg拉贝拉唑10mg口服每天一次根除Hp治疗时剂量需加倍,3保护胃黏膜治疗,胃黏膜保护剂治疗48周的溃疡愈合率与H2RA相似硫糖铝全身不良反应少,但便秘最常见枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外,并有较强的抑制幽门螺杆菌作用。
短期服用除舌苔发黑外很少有不良反应;长期服用可发生铋蓄积而引起神经毒性米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流的作用,腹泻是常见的不良反应,因会引起子宫收缩,孕妇忌服。
三.NSAID溃疡的治疗和预防,暂停或减少NSAID剂量检测Hp感染并行根除治疗未能终止NSAID者,选择PPI治疗既往有PU病史或溃疡高危人群,必需用NSAID治疗者,同时服用抗PU药PPI或米索前列醇标准剂量的H2RA或硫糖铝预防溃疡效果差,四、溃疡复发的预防,有效根治幽门螺杆菌及彻底停用NSAID预防溃疡复发的主要措施曾是维持治疗维持治疗需长期服药,停药后溃疡仍会复发H2RA常规剂量的半量睡前顿服奥美拉唑10mgd或20mg每周23次口服疗程36个月或更长溃疡复发频繁时,需排除促胃液素瘤,五、消化性溃疡治疗的策略,首先区分Hp(+)还是(-)(+)者首先抗Hp治疗+抑酸治疗(-)者,NSAID相关性溃疡,可按以往常规治疗,即服一种H2RA或PPI,也可用黏膜保护剂替代抑酸药治疗是否维持治疗,应视溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无,综合考虑决定,六、外科手术指征,手术适应证为:
大量出血经内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变。
【预后】,消化性溃疡的病死率下降至1以下30岁以下患者病死率几乎为零死亡主要见于高龄患者,主要是并发症,特别是大出血和急性穿孔,复习题,1.胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡致病中的作用机制?
2.Hp感染引起本病有何佐证?
3.消化性溃疡的主要临床表现及特点。
4.消化性溃疡的主要诊断方法。
5.消化性溃疡常见并发症,如何诊断和处理?
6.根除Hp治疗方案?
6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些?
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