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病理学
定义:
病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科,研究疾病发生的原因、发病机制、病理变化和转归。
研究方法:
①人体解剖学研究:
尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查。
②实验病理学研究:
动物实验、组织和细胞培养。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
适应:
细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
可逆性损伤细胞:
变性
不可逆性损伤细胞:
死亡
第一节细胞和组织的适应
一、萎缩
萎缩:
指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小或数目减少。
1、类型
1生理性萎缩:
青春期后胸腺组织萎缩、更年期后的性器官萎缩。
2病理性萎缩:
a.全身性萎缩(全身营养不良性萎缩)
b.局部性萎缩(局部营养不良性萎缩→供血不足、压迫性萎缩→积水、废用性萎缩→骨折后肢体长期固定、去神经性萎缩→神经损伤、内分泌性萎缩)
2、病理变化
1肉眼观:
萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色加深或呈褐色。
当萎缩伴有结缔组织增生时,质地变韧,包膜可稍增厚。
2光镜下:
萎缩器官的实质器官体积缩小或伴有细胞数目减少,肌原纤维减少,间质结缔组织略有增生。
萎缩细胞胞质浓缩,胞质中见褐色颗粒,称脂褐素。
假性肥大:
在实质细胞萎缩的同时,间质成纤维和脂肪细胞可以增生,甚至造成器官和组织的体积增大。
二、肥大
肥大:
由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大,有时肥大也可伴有细胞数量的增多。
肥大按其诱发原因,又分为代偿性肥大和内分泌性肥大,当代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。
三、增生
增生:
器官或组织的实质细胞数目增多。
四、化生
化生:
一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程称为化生。
特点:
1不是已分化细胞直接转变而来
2是未分化细胞向另一方向分化
3真核细胞均含相同遗传信息
类型:
鳞状上皮化生(柱状上皮、移行上皮→鳞状上皮)、肠上皮化生(胃黏膜上皮→肠上皮)、骨或软骨化生(成纤维细胞→骨或软骨细胞)。
意义:
在一定程度上强化了局部抵抗环境因子刺激的能力,属于适应性变化,但是却减弱了黏膜的自净机制,丧失了原有正常组织的功能。
第二节细胞和组织的损伤
一、变性
变性:
细胞损伤后,因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
1、细胞水肿→是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大,好发于肝、心、肾等脏器的实质细胞。
主要原因:
缺氧、感染、缺血、中毒和理化因素。
病理变化:
1肉眼观:
病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊,曾被称为浑浊肿胀。
2光镜下:
细胞弥漫性肿胀,轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;重度水肿时细胞质淡染、清亮,称为气球样变性(大圆空)。
2、脂肪变性→是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴,多发生于肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。
主要原因:
脂肪代谢失常、缺氧、营养不良。
类型:
1肝脂肪变:
大体见肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软,切面油腻感,略隆起。
镜下可见胞核周出现圆形小空泡,并可融合成大空泡。
2心肌脂肪变:
“虎斑心”:
脂肪变心肌呈黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,构成形似虎斑的的斑纹。
3、玻璃样变性→又称透明变性,是指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。
①细胞内玻璃样变性:
蓄积于细胞内的蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。
肾炎(肾小管上皮细胞中的玻璃样小滴)、酒精中毒(肝细胞胞质中的Malloy小体)、浆细胞胞质中蓄积的Russell小体。
②结缔组织玻璃样变性:
纤维结缔组织呈灰白色、均质半透明,质坚韧。
光镜下胶原纤维形成均质、淡红染的索状、片状结构。
纤维组织的生理性增生(萎缩的子宫、乳腺、睾丸)和病理性增生(瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、心瓣膜病、浆膜粘连、血栓或坏死组织的机化)。
③细动脉壁玻璃样变性:
高血压、糖尿病。
4、黏液样变性→是指细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积。
(间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织)
5、病理性钙化(不可逆)→在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积。
①营养不良性钙化:
常见,局灶性,血钙不升高。
②转移性钙化:
少见,全身性、多发性,血钙升高。
二、细胞死亡
细胞死亡:
细胞遭受严重损伤时,发生代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。
1、坏死→指以酶溶解性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。
死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引起周围组织的急性炎症反应。
①基本病理变化:
细胞核的变化是坏死的标志性改变,表现为:
核固缩、核碎裂、核溶解。
②坏死的类型:
a.凝固性坏死:
多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。
大体:
坏死区呈灰白或黄白色、干燥、质实固体状,周围可形成一暗红色边缘(充血出血带)与健康组织分界。
镜下:
坏死区细胞结构消失,但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时期。
b.干酪样坏死:
是特殊类型的凝固性坏死,主要见于结核病。
大体:
坏死组织呈微黄,质松软,细腻,状似干酪。
镜下:
原有的组织结构完全崩解消失,呈一片红染的无定形颗粒状物。
c.液化性坏死:
多发于脑。
坏死组织因酶分解形成坏死腔或软化灶。
d.脂肪坏死:
是特殊类型的液化性坏死,常见于急性胰腺炎(酶解性脂肪坏死)。
外伤性脂肪坏死则大多见于乳房和皮下。
e.坏疽:
指激发腐败菌感染的较大范围组织坏死,坏死组织呈黑褐色或污绿色。
常发生在肢体与或与外界相通的内脏。
根据坏疽的形态,可分为三种:
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
部位
四肢末端,尤下肢
与外界相通的内脏器官
开放性损伤的深部组织
大体
干固、缩小、黑色,分界清楚,中毒症状轻
明显肿胀,暗绿色或污黑色,分界不清,中毒症状重
坏死组织产生大量气体,呈蜂窝状,按之有捻发感
原因
动脉阻塞,静脉回流通畅,坏死组织水分蒸发
动脉阻塞,静脉回流不畅,坏死组织水分含量多
产气杆菌感染(产气荚膜杆菌、腐败弧菌)
f.纤维素样坏死:
是结缔组织和小血管壁的坏死形式,发生于风湿病、类风湿关节炎和急进型高血压病。
光镜下,坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质。
③坏死的结局:
溶解吸收(囊腔),分离排出(溃疡、空洞、糜烂、窦道、瘘管),机化(坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时,则由肉芽组织长入而代替坏死组织),包裹、钙化(如果坏死灶较大,或坏死组织难以溶解吸收,或不能完全机化,则常由周围的肉芽组织加以包裹,继而转变为纤维组织,其中的坏死组织有时可继发营养不良性钙化)
④坏死对机体的影响:
坏死细胞的生理重要性;坏死细胞的数量;坏死细胞所在器官的再生能力;发生坏死器官的贮备代偿能力。
2、凋亡→指在生理或病理状态下,由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式,亦称为程序性细胞死亡。
第三节损伤的修复
修复:
组织缺损后,由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。
修复过程的形式:
1由损伤周围的同种细胞来修复,并完全恢复原组织的结构及功能,称为完全修复,也叫再生性修复。
2由纤维结缔组织来修复取代,则称为纤维性修复,然后形成瘢痕,故也称瘢痕修复。
一、再生
1、组织细胞的再生能力
①不稳定细胞(持续分裂细胞):
再生能力相当强。
如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。
②稳定细胞(静止细胞):
只有在遭受损伤或某种刺激时才表现出较强的再生能力。
如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮等;还包括成纤维细胞、内皮细胞和原始的间叶细胞等。
③永久性细胞(非分裂细胞):
缺乏再生能力,一旦遭受破坏则成为永久性缺失。
如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
2、各种组织的再生过程
1上皮组织的再生:
a.被覆上皮再生:
由创缘或底部的基底层细胞分裂、增生,向缺损中心迁移,先形成单层上皮,然后增生、分化为鳞状上皮。
b.腺上皮再生:
由残存细胞分裂、增生而完全恢复原来的腺体结构。
2纤维组织的再生:
受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。
3血管的再生
a.毛细血管的再生:
出芽,又称血管形成。
b.大血管的修复:
手术吻合后瘢痕修复。
4神经组织的再生:
脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生,由神经细胞及其纤维修补形成胶质瘢痕。
二、肉芽组织
肉芽组织是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,并伴有炎性细胞浸润。
肉眼观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。
1、肉芽组织的结构
①新生毛细血管
②成纤维细胞
③炎性细胞
2、肉芽组织的作用及结局
①作用
a.抗感染,保护创面
b.填补创口及其他组织缺损
c.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
②结局:
间质的水分减少;炎性细胞减少;部分毛细血管管腔闭塞、数目减少;胶原纤维增多。
(三少一多)
3、瘢痕组织
瘢痕指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。
影响:
1可使损伤后修复的组织器官保持其坚固性
2瘢痕组织收缩和粘连可影响器官的功能
3器官内广泛纤维化及玻璃样变性,可导致器官硬化。
4瘢痕组织增生过度,形成瘢痕疙瘩,临床常称为“蟹足肿”。
三、创伤愈合
1、皮肤创伤愈合
①创伤愈合的基本过程
a.伤口早期的炎症渗出
b.伤口收缩
c.肉芽组织增生和瘢痕形成
d.表皮及其他组织再生
②创伤愈合的类型
a.一期愈合:
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的手术伤口。
b.二期愈合:
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
2、骨折愈合
过程:
1血肿形成
2纤维性骨痂形成
3骨性骨痂形成
4骨痂改建或再塑
3、影响创伤愈合的因素
①全身因素:
年龄、营养、激素及药物
②局部因素:
感染与异物、局部血液循环、神经支配。
第三章局部血液循环障碍
①循环血量的异常:
充血、缺血。
②血液内出现异常物质:
血栓、空气、脂滴、羊水等。
③血管内成分溢出血管外:
水肿、出血。
第一节充血
充血:
局部组织或器官血管内血液含量增多称为充血。
一、动脉性充血→由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多,称为动脉性充血或主动性充血,简称充血。
1、原因
①生理性充血:
运动时骨骼肌充血、情绪激动时面部充血等。
②病理性充血:
由于理化因素、细菌毒素等刺激引起的充血。
(炎性充血、减压后充血)
2、病理变化
肉眼观:
动脉性充血局部组织、器官体积略增大,颜色鲜红。
物质代谢增强,温度升高。
→红、肿、热、功能增强。
光镜下:
细小动脉和毛细血管扩张,局部血管内血量增多。
3、后果
充血通常对机体有利。
二、静脉性充血→组织或器官由于局部静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。
1、原因
①静脉受压
②静脉腔阻塞
③心力衰竭
2、病理变化
肉眼观:
瘀血阻滞及器官体积增大,包膜紧张,重量增加,颜色暗红或紫红。
当血液中还原血红蛋白超过50g/L时,局部皮肤或黏膜可呈紫蓝色,称为紫绀。
体表淤血区温度降低。
→紫、肿、凉,功能降低。
光镜下:
局部组织小静脉和毛细血管显著扩张,充盈血液。
3、影响和结局
较长时间淤血可引起:
1溢血性水肿
2淤血性出血
3实质细胞损伤
4间质增生
4、重要器官的淤血
①慢性肺淤血→常由左心衰竭所致。
肉眼观:
肺体积增大,重量增加,呈暗红色,质地变实,切开时断面可流出淡红色泡沫状液体。
光镜下:
肺泡间隔毛细血管扩张淤血,肺泡间隔增宽。
肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞、巨噬细胞和少量心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞:
左心衰竭患者肺内和痰内含有的含铁血黄素的巨噬细胞。
长期肺淤血可产生肺褐色硬化。
②慢性肝淤血→常由右心衰竭引起。
肉眼观:
肝脏体积增大,重量增加,包膜紧张且略增厚,质较实,色暗红,在肝切面上可见红黄相间的网格状花纹→槟榔肝。
光镜下:
肝小叶中央静脉及其周围的血窦高度扩张充血,小叶中央区的肝细胞发生萎缩甚至消失,小叶周边区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。
长期肝淤血可产生淤血性肝硬化。
第二节出血
血液自心血管管腔溢出到体外、体腔或组织间隙,称为出血。
血液流出体外称为外出血;血液流入体腔或组织间隙称为内出血。
一、类型和原因
1、破裂性出血→由于心脏或血管壁破裂而引起的出血。
原因:
1血管壁机械性损伤
2侵蚀性病变破坏血管壁
3心血管壁本身的病变
2、漏出性出血→由于微血管壁通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基膜而漏出于血管腔外。
原因:
1血管壁损害
2血小板减少和血小板功能障碍
3凝血因子缺乏
二、病理变化
1、外出血的表现
瘀点:
皮肤、黏膜的点状出血。
瘀斑:
直径1~2cm以上较大的出血斑点。
紫癜:
全身密集点状出血,呈弥漫性紫红色。
咯血:
呼吸道出血经口咳出。
3、内出血的表现
血肿:
多量血液聚积于组织内。
积血:
血液蓄积于体腔内,如心包积血、胸腔积血、腹腔积血和关节腔积血。
第三节血栓形成
在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。
一、血栓形成的条件和机制
1、心血管内膜的损伤
①完整的血管内皮细胞以抗凝作用为主:
屏障作用、抗血小板凝集、抗凝血作用、促进纤维蛋白溶解。
②损伤的血管内皮细胞以促凝作用为主:
启动内源性和外源性凝血途径、辅助血小板黏附、抑制纤维蛋白溶解。
2、血流状态的改变→血流变慢和漩涡。
静脉较动脉更易于形成血栓。
3、血液的高凝状态
血液中血小板或凝血因子增多、血小板黏性增大、纤溶活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。
①获得性高凝状态:
产后、术后、外伤后等大量失血时;异型输血时;一些恶性肿瘤及胎盘早期剥离者。
②遗传性高凝状态。
二、血栓形成的过程和形态
1、过程
血小板凝集和血液凝固。
2、类型
①白色血栓(析出性血栓)
重要组成部分:
血小板
发生于血流较快的部位(如心瓣膜处,心瓣膜上的白色血栓称为疣状赘生物),或静脉混合性血栓的起始部,即延续性血栓的头部。
肉眼观:
白色血栓呈灰白色,表面粗糙,质硬。
光镜下:
血小板血栓呈无结构的淡红色,其间可见少量纤维蛋白。
②混合血栓(层状血栓)
混合性血栓构成静脉血栓(即延续性血栓)的体部。
肉眼观:
血栓呈粗糙、干燥的圆柱状,有时可见灰白色与红褐色相间的条纹。
光镜下:
血小板小梁呈分支状或珊瑚状,为粉红色,表面可见中性粒细胞。
③红色血栓(凝固性血栓)
构成静脉血栓(即延续性血栓)的尾部。
肉眼观:
呈暗红色,新鲜的红色血栓湿润,弹性差,陈旧的红色血栓干燥,易碎。
光镜下:
主要为大量的红细胞,可见少量纤维素及分散于其中的血小板。
④透明血栓(微血栓)
主要由纤维素构成,又称为纤维素性血栓,见于弥散性血管内凝血。
三、血栓的结局
1、溶解、吸收或脱落
2、机化与再通
3、血栓的钙化
四、血栓对机体的影响
有利:
止血,防止出血和局部感染蔓延。
不利:
阻塞血管;栓塞;心瓣膜变形;出血或休克。
第四节栓塞
循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液流动阻塞血管腔的现象称为栓塞,造成栓塞的异常物质称为栓子。
一、栓子的运行途径
1、正向性栓塞
①右心或体静脉的栓子随静脉血液回流→肺动脉的主干或其分支
②左心和动脉系统的栓子→脾、肾、脑、下肢等体循环的动脉分支
③门静脉系统的栓子→肝内门静脉分支
2、交叉性栓塞
偶发于房间隔或室间隔缺损。
3、逆行性栓塞
偶见于下腔静脉内的栓子。
二、栓塞的类型和对机体的影响
1、血栓栓塞→由血栓脱落引起的栓塞(最常见)
1肺动脉栓塞
大多来自下肢深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
后果:
无显著影响;肺动脉高压症;肺出血性梗死;肺动脉栓塞症。
2动脉系统栓塞→大多来自左心。
2、脂肪栓塞→循环血流中出现游离脂肪滴并阻塞血管(常见于肺、脑)
①外伤致储存脂肪进入血液
②血脂乳化状态失去稳定性
少量脂肪栓塞会可被分解、吞噬,但大量可导致右心衰。
3、气体栓塞→气体阻塞血管或心腔的过程
①空气栓塞:
多由于静脉损伤破裂,外界空气由静脉缺损处进入血流所致。
少量空气入血,可被溶解或吸收;超过100ml左右时,会造成严重的血液循环障碍,患者可出现呼吸困难、紫绀而猝死。
②氮气栓塞:
由于外界大气压力骤然降低。
→减压病或沉箱病
4、羊水栓塞
羊水栓塞是由于分娩或胎盘早期剥离时,羊膜破裂,尤其又有胎儿阻塞产道时,子宫强烈收缩,宫内压增高,可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦,经血液循环进入肺动脉分支及毛细血管内引起栓塞所致。
第五节梗死
局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死,称为梗死,其形成过程称为梗死形成。
一、梗死形成的原因和条件
1、梗死形成的原因
①血栓形成:
如心冠状动脉和脑动脉粥样硬化继发血栓形成,引起心肌梗死和脑梗死;血栓闭塞性脉管炎引起下肢梗死(坏疽)。
2、梗死形成的条件
①供血血管的类型:
a.有双重血液供应的器官:
肺、肝
b.平行动脉供血:
前臂
c.吻合支丰富的供血:
肠(心、脑虽有一些吻合支但较小,极易发生梗死)
d.终末动脉供血:
肾、脾(极易发生梗死)
②血流阻断的速度
③组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量:
脑组织对缺氧的耐受性最低,其次是心肌纤维,骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性较强。
二、梗死的类型和病理变化
1、贫血性梗死→心、脾、肾
条件:
1组织结构较致密
2侧支循环不丰富
3动脉阻塞
4梗死前组织无淤血
梗死区呈灰白色或灰黄色,又称为白色梗死,周围有一充血带。
病理变化:
脾、肾→锥体形;心肌梗死→不规则形或地图形;脑梗死→不规则形
光镜下:
多呈凝固性坏死(脑梗死灶为液化性坏死)
2、出血性梗死→肺、肠
条件:
1严重瘀血
2双重血液循环
3组织疏松
4动脉阻塞
梗死灶呈红色,又称为红色梗死。
病理变化:
肺→锥体形;肠→节段状
光镜下:
梗死区组织坏死,结构消失,并有大量红细胞。
3、败血性坏死→梗死区内伴有细菌感染者。
感染途径:
梗死前组织内即有病原微生物的存在;细菌栓子;梗死后病原微生物由外界侵入梗死灶。
第四章炎症
第一节概述
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。
机体这种防御反应是在进化过程中逐渐发展形成的。
血管反应是炎症的中心环节。
原因:
1生物性因子
2理化因子
3异常免疫反应
第二节炎症的基本病理变化
一、变质
变质是指炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。
炎区组织的变性和坏死是由于致炎因子的直接损伤、局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水解酶等综合作用的结果。
形态变化:
1、实质细胞
①变性:
细胞水肿、脂肪变性
②坏死:
凝固性坏死、液化性坏死
2、间质细胞
①黏液样变性
②纤维素性坏死
二、渗出(是炎症最具特征性变化)
渗出是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。
渗出的成分称为渗出物或渗出液。
渗出液若积聚于组织间隙可形成炎性水肿;集聚到浆膜腔则形成炎性积液。
1、血流动力学变化
1细动脉痉挛
2细动脉充血(炎性充血):
细动脉、毛细血管扩张,局部血流加快,血流量增多。
3血流速度减慢
4静脉性充血。
5富含蛋白质的液体渗出。
2、液体渗出
血管壁通透性增高的机制:
炎性充血→血管内流体静压升高→血管通透性增加→血浆蛋白渗出→血浆胶体渗透压下降→组织胶体渗透压下降→液体及细胞成分渗出
1内皮细胞收缩→内皮细胞间缝隙加大(最常见)
2内皮细胞损伤:
速发持续反应(严重烧伤、化脓性感染)、迟发持续反应(X光等)
3穿胞作用增强
穿胞作用:
内皮细胞胞质中存在相互连接的囊泡体形成穿胞通道,其开放活跃也使血管壁通透性增高,使富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象。
4新生毛细血管壁的高通透性
渗出液的成分:
主要为水、盐类和分子较小的白蛋白,严重时可含有分子较大的白蛋白和纤维蛋白原。
渗出液与漏出液的比较:
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上
30g/L以下
相对密度
>1.018
<1.018
有核细胞数
>500×106/L
<500×106/L
Rivalta试验
阳性
阴性
凝固性能
自凝
不自凝
外观
浑浊
澄清
渗出液在炎症中的作用:
好处:
①渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;
②渗出液中含有大量的抗体、补体及溶菌物质,有利于杀灭病原微生物;
③渗出物中的纤维蛋白原形成的纤维蛋白交织成网,可抑制病原微生物的扩散,有利于白细胞吞噬消灭病原微生物,并在炎症后期成为修复的支架。
④渗出液可以带来营养物质和带走代谢产物。
⑤病原微生物和毒素可刺激机体产生免疫反应。
坏处:
①渗出液过多:
压迫和阻塞
②纤维素过多:
机化,粘连。
3、白细胞渗出
白细胞渗出是一个主动的过程,红细胞漏出是一个被动的过程。
炎症时血液中各种白细胞通过血管壁游出到血管外的现象,称为白细胞渗出。
渗出时的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征。
步骤:
①白细胞边集和附壁
②白细胞黏着
③白细胞游出:
白细胞→内皮细胞间隙→伸出伪足→阿米巴运动
a.中性粒细胞游走能力最强,移动最快,而淋巴细胞最弱。
但中性粒细胞寿命短,24~48小时候被生存期较长的单核细胞取代。
b.化脓性感染→中性粒细胞;病毒感染→淋巴细胞;过敏反应→嗜酸性粒细胞
④趋化作用:
渗出的白细胞向炎症病灶定向游走集中的现象。
白细胞在炎症局部的作用:
①吞噬作用:
渗出的白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。
(吞噬细胞:
中性粒细胞(小吞噬细胞)、巨噬细胞(大吞噬细胞)、嗜酸性粒细胞)(吞噬过程:
识别和黏着→吞入→杀伤和降解)
②免疫作用(免疫细胞:
主要为巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞,另外还有自然杀伤细胞)
③组织损伤作用
4、炎症介质
炎症介质是指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质,亦称化学介质。
来自血浆或细胞。
功能:
血管扩张、血管通透性增高、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤。
三、增生
损伤因子的长期作用和炎区内的代谢产物可刺激局部组织发生增生。
增生的细胞主要有单核巨噬细胞、成纤维细胞和毛细血管内皮细胞。
另外炎症灶中的被覆上皮、腺上皮和其他实质细胞也可发生增生。
第三节急性炎症
急性炎症的主要病变特点是以变质及渗出性变化为主,渗出的白细胞以中性粒细胞为主。
主要类型有变质性炎、渗出性炎和小部分的增生性炎(急性肾小球肾炎)。
一、变质性炎
常发生于心(心肌炎)、肝(肝炎)、脑(乙脑)等实质器官。
二、渗出性炎
以渗出为主,变质及增生变化较轻。
1、浆液性炎→浆液渗出。
好发于疏松结缔组织(炎性水肿)、浆膜
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- 病理学