细胞生物学总结Word下载.docx
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一种能够识别和选择性结合某种配体(信号分子)的大分子,绝大多数已鉴定的为糖蛋白,少数为糖脂或糖蛋白糖脂复合物。
半自主性细胞器:
其生长和增殖受核基因组和自身基因组两套遗传系统的控制的细胞器,如线粒体和叶绿体。
电子传递链(呼吸链):
在线粒体内膜上存在的一组酶复合体,有一系列能可逆的接受和释放电子或H+的化学物质组成,它们在内膜上相互关连地有序排列成传递链,称为电子传递链或呼吸链,是典型的多酶体系。
氧化磷酸化:
指在呼吸链上与电子传递相偶联的由ADP被磷酸化形成ATP的酶促过程。
细胞内膜系统:
细胞内在结构、功能乃至发生上相互关联、由膜包被的细胞器或细胞结构,主要包括内质网、高尔基体、溶酶体、胞内体、分泌泡等。
细胞质基质:
用差速离心法分离细胞匀浆物组分,先后除去细胞核、线粒体、内质网、溶酶体、高尔基体和细胞质膜等细胞器或细胞结构后,存留在上清液中的主要是细胞质基质的成分。
生物化学家多称之为胞质溶胶。
蛋白质的糖基化:
是指肽链的特定氨基酸残基接受共价连接的糖基形成寡糖链的连续过程。
肌质网:
肌细胞中发达的的特化的光面内质网。
细胞骨架:
指存在于真核细胞中的蛋白纤维网架体系,对细胞内部组织结构和外部形态的维持、细胞运动、细胞内物质的运输和细胞分裂都有重要作用;
狭义:
细胞质基质的微丝、微管和中间纤维;
广义:
还包括在细胞核中存在的核骨架-核纤层体系。
核骨架、核纤层与中间纤维在结构上相互连接,贯穿于细胞核和细胞质的网架体系。
踏车行为:
在微丝装配时,若G-肌动蛋白分子添加到F-肌动蛋白丝上的速率正好等于G-肌动蛋白分子从F-肌动蛋白上失去的速率时,微丝净长度没有改变,这种过程称为肌动蛋白的踏车现象。
体外微管组装也有类似现象
应力纤维:
广泛存在于真核细胞。
成分:
Actin、肌球蛋白Ⅱ、原肌球蛋白和α-辅肌动蛋白。
介导细胞间或细胞与基质表面的粘着。
微管组织中心:
是微管进行组装的区域,成膜体(植物细胞)、中心体、基体均具有微管组织中心的功能。
分子马达:
指依赖于微管的驱动蛋白(kinesin)、动力蛋白(dynein)和依赖于微丝的肌球蛋白(myosin)这三类蛋白质超家族成员。
核纤层:
紧贴内核膜,一层由纤维蛋白构成的网络结构,厚30~160nm,与胞质中间纤维核内骨架密切联系,对核被膜起支撑作用。
端粒:
是染色体端部的特化结构,其生物学作用在于维持染色体的完整性和稳定性。
端粒由高度重复的短序列串联而成,在进化上高度保守,不同生物的端粒序列都很相似。
核仁组织区:
位于染色体的次缢痕区,但并非所有的次缢痕都是NORs。
它是核糖体DNA基因所在的区域,能够合成43S核糖体RNA,剪切成28S、18S和5.8SrRNA。
染色质:
指间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白极少量RNA组成的线性复合结构,是间期细胞遗传物质存在的形式。
染色体:
细胞在有丝分裂(或减数分裂)时遗传物质存在的特定形式,是间期细胞染色质结构紧密组装的结果。
细胞周期:
从一次细胞分裂结束开始,经过物质积累过程,直到下一次细胞分裂结束为止,称为一个细胞周期。
G0期细胞:
有些细胞会暂时离开细胞周期,停止细胞分裂,去执行一定的生物学功能。
周期中细胞转化为G0期细胞多发生在G1期。
静止期细胞
星体:
在间期细胞,微管围绕中心体组装,向四周辐射,中心体与放射的微管合称为星体。
联会复合体:
同源染色体在减数分裂I(MeiosisI)配对联会,形成联会复合体(SynaptonemalComplex,SC),发生基因重组
细胞分化:
多细胞有机体是由各种不同类型的细胞组成的。
在个体发育中,由一种相同的细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异,产生各不相同的细胞类群的过程。
去分化:
分化的细胞失去其特有的结构与功能,转变成具有未分化细胞特征的过程
转分化:
一种分化类型的细胞转变成另一种分化类型的细胞
细胞全能性:
指细胞经分裂和分化后仍具有产生完整有机体的潜能或特性
管家基因:
指所有细胞中均要表达的一类基因,其产物是维持细胞基本生命活动所必需的。
如微管蛋白基因、糖酵解酶系基因和核糖体蛋白基因等
组织特异性基因(奢侈基因):
指不同类型细胞中特异性表达的基因,其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与功能。
如卵清蛋白基因、胰岛素基因和上皮细胞表达的角蛋白基因等
组合调控:
少量基因调节蛋白(常常有一种为关键的调节蛋白),以不同的组合,调节不同的特异基因的表达,产生不同类型的分化细胞。
程序性细胞死亡:
受到严格的基因调控、程序性的细胞死亡形式。
对生物体的正常发育、自稳态平衡及多种病理过程有重要的意义。
细胞凋亡:
细胞凋亡是多细胞生物在发育过程中,一种由基因控制的主动的细胞生理性自杀行为。
凋亡小体:
胞核和胞质经常出芽和碎裂成一些有膜包被,内涵物不外溢的小块,即凋亡小体。
Caspase:
天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶,一组结构类似,与细胞凋亡有关的蛋白酶家族,活性中心富含半胱氨酸,对底物的天冬氨酸有特异水解作用,负责选择性地裂解蛋白质,使靶蛋白失活或活化,相当于线虫中的ced-3。
简答:
1.细胞学说的建立过程及主要内容
建立过程:
1838年德植物学家施莱登细胞是构成植物的基本单位1839年德动物学家施旺动植物都是细胞的集合
两人共同提出细胞学说,,一切动植物都是由细胞发育而来,并由细胞和细胞产物所构成。
基本内容:
细胞是有机体,一切动植物都是由细胞发育而来,并由细胞和细胞产物所构成;
每个细胞作为一个相对独立的单位,既有它“自己的”生命,又对与其它细胞共同组成的整体的生命有所助益;
新的细胞可以通过已存在的细胞繁殖产生。
2.原核细胞与真核细胞在结构上的异同点
细胞膜功能、核膜有无染色体结构核外DNA胞质区域化(细胞器有无)细胞骨架有无核糖体大小增殖方式(无丝分裂)遗传信息量基因组(2n有性)重复序列有无内含子有无RNA聚合酶种类DNA复制周期性、转录翻译分开否加工修饰有无表达调控
原核还要负责附着核糖体
3.如何理解“细胞是生命活动的基本单位”这一概念
一切有机体都由细胞构成,细胞是构成有机体的基本单位;
细胞具有独立的、有序的自控代谢体系,细胞是代谢与功能的基本单位;
细胞是有机体生长与发育的基础;
细胞是遗传的基本单位,细胞具有遗传的全能性;
没有细胞就没有完整的生命。
3.细胞形态结构与功能的相关性/一致性
RBC无细胞核凹盘血红蛋白运输氧气
分泌细胞有极性基膜|吸收分泌|游离面有褶皱线粒体多细胞核大
雌雄生殖细胞基因+鞭毛运动+顶体/大量mRNA核体积无变化
真核细胞的基本结构体系
以脂质及蛋白质为基础的生物膜结构系统
细胞表面的一层单位膜,特称为质膜。
真核细胞除了具有质膜外,由膜围成的各种细胞器,如核膜、内质网、高尔基体、线粒体、叶绿体、溶酶体等,在结构上形成了一个连续的体系,称为内膜系统。
以核酸与蛋白质为主要成分的遗传信息表达系统
细胞核是细胞内最重要的细胞器,核表面是由双层膜构成的核被膜,核内包含有由DNA和蛋白质构成的染色体。
蛋白质在由核酸和蛋白质组成的核体中合成。
由特异蛋白分子装配构成的细胞骨架系统
由微丝、微管和中间纤维构成,不仅在维持细胞形态、承受外力、保持细胞内部结构的有序性方面起重要作用,而且还参与许多重要的生命活动,如细胞物质运输、信息传递、基因表达、蛋白合成和细胞分裂及分化等。
1.生物膜的主要成分及其生物学功能。
膜脂:
磷脂(构成膜脂基本成分)、糖脂(特异的膜表面性质)、胆固醇(调节末的流动性,增加膜稳定性,降低水溶性物质通透性,脂筏的基本结构成分);
膜蛋白:
外在膜蛋白/外周膜蛋白、内在膜蛋白/整合膜蛋白(跨膜/插入)、脂锚定膜蛋白。
功能:
为细胞的生命活动提供相对稳定的内环境;
选择性的物质运输,包括代谢底物的输入和代谢产物的排出,其中伴随着能量的传递;
提供细胞识别位点,并完成细胞内外信号跨膜转导;
为多种酶提供结合位点,使酶促反应高效而有序的进行;
介导细胞与细胞、细胞与胞外基质之间的连接;
参与形成具有不同功能的细胞表面特化结构;
膜蛋白的异常与某些遗传病、恶性肿瘤,甚至神经退行性疾病相关,很多膜蛋白可作为疾病治疗的药物标靶。
2.如何设计实验证明生物膜蛋白的流动性。
荧光抗体免疫标记实验:
抗鼠细胞质膜蛋白的荧光抗体(绿色荧光)和抗人细胞质膜蛋白的荧光抗体(红色荧光)分别标记小鼠和人细胞表面,然后用灭活的仙台病毒介导两种细胞融合。
10min后不同颜色的荧光在融合细胞表面扩散,40min后分辨不出细胞表面绿色和红色荧光区域。
用不同颜色滤波片观察,两种荧光在细胞表面均匀分布。
荧光漂白恢复技术:
荧光素标记膜蛋白或膜脂,然后用激光照射细胞表面某一区域,使照射区荧光淬灭变暗,后淬灭区域的亮度逐渐增加。
3.锚定连接有哪几种类型,各有什么功能?
中间丝相关:
桥粒将相邻细胞练成一个整体,增强了细胞抵抗外界压力与张力的机械强度的能力;
半桥粒将上皮细胞黏着在基底膜上。
微丝相关:
黏合带推测在动物胚胎发育形态建成过程中促使上皮细胞层弯曲形成神经管等结构黏合斑有助于维持细胞在运动中的张力以及细胞生长的信号传递。
4.细胞外基质的主要成分及其生物学功能。
一胶原(collagen)
【含量最多】二弹性蛋白(elastin)三糖胺聚糖(glycosaminoglycan,GAG)和蛋白聚糖(proteoglycan)
四纤连蛋白(fibronectin)和层粘连蛋白(laminin)
构成支持细胞的框架(抗张力与压力),参与组织的构建;
提供细胞生存和行使功能的微环境。
调节细胞的生长、分裂、分化、凋亡和运动;
胞外基质的信号功能
1.比较载体蛋白与通道蛋白的特点。
载体蛋白:
能与特定的溶质分子结合,通过一系列构象改变介导溶质分子的跨膜转运,具有高度选择性,通常只转运一类分子,转运过程具有类似于酶与底物作用的饱和动力学特征,可被底物类似物竞争性抑制,又可被某种抑制剂非竞争性抑制,对ph有依赖性,又称“通透酶”。
通道蛋白:
离子选择性通道,对离子的选择性依赖于离子通道的直径和形状以及通道内衬带电荷氨基酸的分布,介导的被动运输不需要和溶质分子结合,只有大小电荷合适的离子才通过。
和载体蛋白相比:
具有极高的运转速率;
驱动力来自溶质的浓度梯度和跨膜电位差两种力的合力;
不存在饱和值;
并非连续开放,而是门控的。
2.Na+-K+泵的工作原理及其生物学意义。
.Na+-K+泵又称.Na+-K+-ATP酶,两个α亚基两个β亚基组成的四聚体,β亚基帮助在内质网新形成的α亚基折叠运行机制:
在细胞内侧α亚基与Na+结合促进ATP水解,α亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起α亚基构象改变,将Na+泵出细胞,同时胞外K+与α亚基另一位点结合,使其去磷酸化,α亚基构象再次改变,将K+泵入细胞完成整个循环。
Na+依赖的磷酸化和K+依赖的去磷酸化引起的构像变化交替发生,每个循环消耗1个ATP分子泵出3个Na+,泵入2个K+。
3.比较胞饮作用和吞噬作用的异同点。
胞吞作用是通过细胞质膜内陷形成囊泡,称胞吞泡,将外界物质裹进并输入细胞的过程,根据形成的胞吞泡的大小和胞吞物质的不同,可分两类:
胞吞物为溶液,形成的囊泡较小,为胞饮作用;
胞吞物为颗粒性物质(微生物和细胞碎片),形成的囊泡较大,成为吞噬作用。
3点区别:
胞吞泡不同:
胞饮泡一般小于150nm,吞噬泡直径往往大于250nm;
所有真核细胞都能通过胞饮作用连续摄入溶液及其可溶性分子,是一种组成型过程。
较大的颗粒性物质则主要是有特殊的吞噬细胞通过吞噬作用摄入的,首先需要被吞噬物与细胞表面结合并激活细胞表面受体,传递信号到细胞内并起始应答反应,是一个信号触发过程。
胞吞泡形成机制不同。
胞饮作用,配体与膜上受体结合后,受体膜内部分特异性结合接合素蛋白,网格蛋白聚集并与接合素蛋白结合,逐渐形成直径50-100nm的质膜凹陷,称网格蛋白有被小窝,一种小分子GTP结合蛋白dynamin在深陷有被小窝颈部组装成环,dynamin蛋白水解与其结合的GTP引起颈部缢缩,最终脱离质膜形成网格蛋白有被小泡,几秒后网格蛋白脱离小泡返回质膜附近重复使用,脱被囊泡则与早胞内体融合,将转运分子与部分细胞外液摄入细胞。
吞噬泡的形成需要有微丝及其结合蛋白的帮助。
4.G蛋白耦联受体介导的细胞信号转导。
一、G蛋白耦连受体的结构与激活
G蛋白耦连受体,是指配体-受体复合物与靶蛋白(效应酶或通道蛋白)的作用要通过G蛋白的耦连,在胞内产生第二信使,从而将胞外信号跨膜传递到胞内影响细胞的行为。
G蛋白耦连受体七次跨膜α螺旋区,N在外C在内。
G蛋白:
三聚体GTP结合调节蛋白α+(βγ)脂分子锚定于膜上。
α有GTP酶活性,是分子开关蛋白。
激活过程:
配体受体结合:
三聚体G蛋白解离,GDP与DTP交换,游离的Gα-GTP为活化开启状态,结合并激活效应器蛋白,从而传递信号。
Gα-GTP水解为Gα-GDP则失活,终止信号传递并重新和Gβγ组装,恢复静息。
二、G蛋白耦连受体所介导的细胞信号通路
cAMP为第二信使;
DAG(二酰甘油)和IP3(肌醇三磷酸)为双信使的磷脂酰肌醇信号通路;
G蛋白耦连离子通道信号通路
(1)cAMP
首要效应酶——腺苷酸环化酶活性变化调节胞内cAMP水平,进而影响下游。
真核细胞应答激素反应主要机制。
腺苷酸环化酶12次跨膜。
胞质侧两个大而相似的催化结构域,受不同配体-受体复合物的激活或抑制。
激活型激素(肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素)+激活型受体(Rs)+激活型三聚体G蛋白(含Gsα)cAMP↑
抑制型激素(胰岛素)+抑制型受体(Ri)+抑制型三聚体G蛋白(含Giα)cAMP↓
环腺苷磷酸二酯酶(PDE)降解cAMP生成5’-AMP终止反应。
cAMP激活PKA及其下游
无活PKA=2调节亚基R+2催化亚基C,1个R上2个cAMP结合位点,协同方式结合,释放C亚基,使激酶活化(作为下游蛋白,磷酸化),继而调节生化过程
长期作用的路径模式:
激素→G蛋白耦连受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录
(2)双信使IP3和DAG
效应酶——磷脂酶C
IP3和DAG的合成来自膜结合的磷脂酰肌醇(PI)。
膜结合的PI激酶将PI环上特定的羟基磷酸化形成磷脂酰肌醇-4-磷酸和磷脂酰肌醇-4,5-磷酸(PIP2),胞外信号分子(激素)与Go或Gp耦连受体结合,类似前面开关机制引起磷脂酶C(PIC)的β异构体(PICβ)的活化,导致膜上PIP2水解成1,4,5-肌醇三磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)IP3胞质中扩散,DAG亲脂系在膜上。
IP3刺激内质网释放Ca2+进入胞质,胞质c【Ca2+】↑,DAG激活蛋白激酶C(PKC),活化的PKC使底物蛋白磷酸化,并活化Na+/H+交换,引起胞内ph↑。
IP3使Ca2+从内质网到胞质。
通常质膜上Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将Ca2+泵出细胞,内质网将高浓度Ca+泵入钙库(钙存在于线粒体、内质网、其他膜泡或泵出,维持10^-7)。
激素与肝细胞、脂肪细胞结合,Ca2+动员靠IP3-门控Ca2+通道(四个亚基,每个亚基N段胞质结构域一个IP3结合位点)
(钙调蛋白无活+Ca2+)+靶酶…
膜结合的PKC:
亲水的催化活性中心,疏水的膜结合区。
未活化的PKC分布胞质中,IP3导致的Ca2+↑使PKC结合到膜上,同时膜上瞬间累积的DAG活化PKC,进而使不同细胞中不同底物蛋白的丝氨酸苏氨酸残基磷酸化。
DAG作为PIP2水解的暂时性产物很快代谢分解掉(DAG激酶磷酸化成磷脂酸;
DAG酯酶水解成单脂酰甘油)还有另一种DAG生成途径磷脂酶催化质膜上磷脂酰胆碱断裂生成DAG长期效应。
(3)对离子通道的调控
离子通道耦连受体,多亚基组成的受体-离子通道复合物,有信号结合位点,也是离子通道,配体门离子通道、递质门离子通道。
可兴奋细胞质膜4次跨膜,内质网或其他细胞器6次跨膜。
肌细胞质膜上:
乙酰胆碱激活的通道运送Na+Ca2+;
γ-氨基丁酸(GABA)激活的通道运送Cl-
G蛋白相关的:
M型乙酰胆碱受体&
Gi蛋白耦连:
Gi释放Gβγ亚基从受体到效应器蛋白,Gβγ亚基活化K+通道。
Gt蛋白耦连的光受体的活化诱导:
cGMP-门控阳离子通道的关闭。
通常暗适应的视杆细胞,高水平cGMP保持cGMP-门控非选择性阳离子通道开放,光吸收,激活视蛋白O*,活化的视蛋白与无活Gt-GDP结合,GDP替换成GTP,Gtα游离,结合cGMP磷酸二酯酶(PDE)抑制性亚基γ结合,PDE活化,γ亚基与催化性亚基α,β解离,cGMP水平下降,门控通道关闭。
5.RTK-Ras蛋白细胞信号转导。
催化性受体:
与酶连接的细胞表面受体,均为跨膜蛋白。
五类:
1受体酪氨酸激酶2受体丝氨酸/苏氨酸激酶3受体酪氨酸磷酸酯酶4受体鸟苷酸环化酶5酪氨酸蛋白激酶联系的受体
受体酪氨酸激酶(RTK),酪氨酸蛋白激酶受体。
胞外配体为可溶性/膜结合多肽或蛋白类激素,如神经生长因子(NGF),血小板延伸生长因子(PDGF),成纤维细胞生长因子(FGF),上皮细胞生长因子(EGF)和胰岛素。
RTKs主要控制细胞生长、分化(长期作用),非中间代谢。
胞外结构域(配体结合位点),疏水跨膜α螺旋,胞质结构域(催化位点,具有蛋白酪氨酸激酶活性),多为单体蛋白。
配体结合→受体(同源或异源)二聚化(单体性配体可和胞外基质带负电的多糖组分肝素表面紧密结合,或二聚体配体,促使受体二聚化;
胰岛素受体通常就是二聚化,得令改变)→蛋白酪氨酸激酶活性激活(受体构象改变)→交叉磷酸化受体胞内段的酪氨酸残基(受体自磷酸化)→受体构象进一步改变,利于ATP结合或其他受体结合其他蛋白质底物。
↑酪氨酸残基作为含有SH2结构域的胞内信号蛋白或结合蛋白的结合位点
1)→接头蛋白结合(前受体SH2区后其他信号分子SH3区)→信号分子(如鸟苷酸交换因子GEF)的结合与激活(被接头蛋白)→Ras蛋白→Raf(丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,又MAPKKK)→MAPKK→MAPK(motigen-activatedproteinkinesin)→入细胞核→转录因子或其他激酶的磷酸化修饰
MAPKKK、MAPKK、MAPK均丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化后活化,较一般蛋白代谢周转慢,长寿命信号事件。
MAPK使许多底物蛋白丝氨酸苏氨酸残基磷酸化,各种转录因子(细胞周期分化相关)或其他激酶
Ras蛋白,单体GTP结合蛋白,有GTPase活性,分布胞质侧。
鸟苷酸交换因子(GEF)激活。
(Ras+GDP)+GEF→活化的Ras→脱GDP换GTP(GEF脱落)→结合GAP(GTP酶活化蛋白)活性猛增→水解GTP后失活为(Ras+GDP)
2)信号通路中相关酶GTP酶活化蛋白,磷脂酰肌醇代谢相关酶(PKC)、蛋白磷酸酯酶(SyP)、Src类的非受体酪氨酸蛋白激酶
6.NO介导的细胞信号转导。
NO,自由基性质气体,快速扩散入胞质,到临近靶细胞作用,局部扩散,半寿期2~30s,后被氧化为硝酸根/亚硝酸根于细胞外液。
血管内皮细胞/神经元是NO生成细胞,一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸生成NO,释放多少,作用多少,无储存。
胞内受体鸟苷酸环化酶(CG,催化性受体的一类),活性中心Fe2+结合NO,构象改变酶活性↑,cGMP↑。
血管神经末梢释放乙酰胆碱→受体结合→G蛋白→磷脂酶C→IP3→胞质Ca2+↑→结合钙调蛋白→刺激NOS分解精氨酸为瓜氨酸并释放NO→NO扩散进临近细胞→鸟苷酸环化酶→cGMP↑→cGMP依赖的蛋白激酶GPKG活化→抑制肌动-肌球蛋白复合物→血管平滑肌舒张
1.线粒体的标志酶
外膜:
单胺氧化酶(外膜初步分解基质将要分解物,氧化氨基酸),膜间隙:
腺苷酸激酶(催化ATP分子末端磷酸基团转移到AMP,生成ADP),内膜:
色素氧化酶(NADH脱氢酶,琥珀酸脱氢酶,细胞色素C,细胞色素氧化酶,ATP合酶),基质:
三羧酸循环酶系;
脂肪酸氧化酶系;
氨基酸降解酶系;
蛋白质和核酸合成的酶系等
2.前导肽的结构特征:
20~80个氨基酸残基的靶向序列
①富含带正电荷的碱性氨基酸特别是精氨酸,利于前导肽进入带负电和的线粒体或叶绿体基质。
②羟氨基酸如丝氨酸含量也较高③几乎不含带负电的酸性氨基酸④可形成既亲水(一侧)又疏水(一侧)的α螺旋结构,利于穿越线粒体双层膜。
N末端靶向序列线粒体加工酶和加工增强性蛋白水解被切除或保留膜中,中部锚定膜中保留。
3.细胞质基质中合成的线粒体蛋白向线粒体基质跨膜转运过程
细胞质基质中合成的前体蛋白→结合胞质中Hsp70解折叠(ATP水解供能)→N末端基质靶向序列与线粒体外膜上特异受体识别结合→在内外膜接触点同时穿过Tom和Tim转位子(Tom复合物中的受体特异性结合后被运送穿过外膜中的转位子进入线粒体膜间隙)→结合mHsp70重折叠(ATP水解)→Hsp60进一步折叠组装(ATP水解)→基质蛋白酶(线粒体加工酶和加工增强型酶)切除前导肽
1.比较糙面内质网和光面内质网的形态结构与功能。
葡萄糖-6-磷酸酶是ER的标志酶
形态:
形态上多由平行排列的扁囊构成,核糖体以多聚体的形式附着在内质网膜上
分布:
在分泌活动旺盛的细胞中,糙面内质网特别丰富(分泌消化酶的胰腺外分泌细胞,分泌抗体的浆细胞,分泌甲状腺球蛋白的甲状腺滤泡上皮细胞);
分化完善的细胞,糙面内质网发达;
未成熟,未分化好的细胞,糙面内质网则不发达(干细胞;
胚胎细胞;
各种母细胞;
培养细胞)
蛋白质的合成分泌蛋白质膜整合蛋白质;
蛋白质的糖基化修饰
新生多肽的折叠与组装内质网腔非还原性环境蛋白二硫键异构酶(proteindisulfideisomerase,PDI)切断二硫键,形成最低自由能的蛋白构象,帮助正确折叠。
形态上多为分枝的小管组成的网状结构;
膜表面无核糖体附着;
在一些细胞中光面内质网
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