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病理复习材料
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《绪论》
病理学的定义:
病理学是一门研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。
任务:
1、疾病的原因2、疾病的发病机制3、疾病过程中机体的功能代谢改变4、疾病过程中机体的形态结构改变。
人体病理学的诊断和研究方法:
尸体剖检活体组织检查细胞学检查
实验病理学的研究方法:
动物实验组织化学和细胞化学免疫组织化学和免疫细胞化学组织和细胞培养。
病理学发展简史:
秦汉《皇帝内经》隋唐《诸病源候论》南宋《洗冤集录》清代《医林改错》
《细胞、组织的适应和损伤》
《细胞组织的适应》
适应的形式:
萎缩、肥大、增生、化生
适应:
组织和细胞在内、外环境中,在各种有害因子的持续作用下,通过调整其自身的代
谢、功能和结构得以存活的过程
--萎缩(atrophy)--
概念:
发育正常的器官、组织或细胞体积缩小过程,可伴有细胞数量减少。
类型:
1.生理性萎缩:
如青春期的胸腺萎缩;老年期各脏器和组织的萎缩。
2.病理性萎缩:
(一)全身性萎缩:
脂肪;骨骼肌;平滑肌;脾;肝;心;脑。
(先脂肪萎缩再心脏)
(二)局部性萎缩:
1)营养不良性萎缩2)压迫性萎缩3)废用性萎缩4)神经损伤性萎缩5)内分泌性萎缩
病理变化:
肉眼:
小,轻,深或褐色,质地变硬。
镜下:
实质细胞体积缩小或数目减少,间质出现纤维组织或脂肪组织增生。
萎缩的胞浆内可见脂褐素---褐色萎缩。
后果:
可复性的;功能下降;严重时萎缩细胞可逐渐消失。
--肥大(hypertrophy)--
概念:
细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。
类型:
(一)生理性肥大
(二)病理性肥大:
1)代偿性肥大2)内分泌性肥大
--增生 (hyperplasia)--
概念:
实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大。
类型:
(1)生理性增生
(2)病理性增生
--化生(metaplasia)--
概念:
一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种相似性质的成熟细胞或组织的过程。
(化生只发生在同源细胞间)
类型:
(1)鳞状上皮化生
(2)肠上皮化生(3)间叶组织化生
《细胞组织的损伤》
一、变性(degeneration)--可逆性损伤
概念:
细胞内活细胞间出现异常物质或正常物质的异常增多。
原因:
缺血、乏氧、感染、中毒等。
特点:
细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的。
种类:
细胞水肿或水样变性脂肪变性或脂变玻璃样变性或透明变性纤维素样变性粘液样变性淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化
--细胞水肿(cellularswelling)--
概念:
主要表现为细胞体积增大,胞质内水分含量增多。
严重时称为水样变性。
好发部位—肝、心、肾
发生机制—线粒体受损、ATP减少、Na+-K+泵功能障碍(实质:
线粒体肿胀,内质网扩张)
主要原因—缺氧、感染、中毒
--脂肪变性(fattydegeneration)--
概念:
非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多。
好发部位—肝、心、肾。
主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧。
(一)肝脂肪变性
肉眼:
肝肿大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感。
镜下:
肝细胞胞浆内见大小不等的脂肪空泡,严重者融合成一个大泡,将细胞核挤向一边,类似脂肪细胞。
染色:
苏丹III染色橘红色锇酸染色黑色
(二)心肌脂肪变性
常累及左心室内膜下心肌和乳头肌。
脂肪变性的黄色条纹与正常心肌的暗红色条纹相同,形式虎似虎斑纹称为虎斑心。
(三)肾脂肪变性
--玻璃样变性,又称透明变性(hyalinedegeneration)—
概念:
指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的蛋白性物质,在HE染色切片中呈均质性红染,又称透明变性。
类型:
(1)结缔组织玻璃样变
(2)血管壁玻璃样变(3)细胞内玻璃样变
细胞内玻璃样变
好发部位:
慢性炎症的浆细胞胞浆内(Russell’body) 病毒性肝炎和酒精肝的肝细胞内(Mallory’sbody)
--粘液样变性(mucoiddegeneration)--
概念:
组织间质内出现粘多糖和蛋白质的积聚
--淀粉样变(amyloidosis)—
只发生细胞外间质,有蛋白粘多糖蓄积(遇碘液后呈棕褐色,再遇稀硫酸时由棕褐色变为紫蓝色)
--病理性钙化(pathologicalcalcification)—
分类:
营养不良性钙化转移性钙化
沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙
--病理性色素沉积(pathologicpigmentation)
二、坏死(necrosis)
概念:
活体内局部组织、细胞的死亡。
基本病变:
(1)细胞核的改变:
核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrexis) 核溶解(karyolysis)
(2)细胞浆的改变:
胞浆红染、胞浆呈细颗粒状,甚至溶解消失
(3)间质的改变:
基质解聚,胶原纤维断裂、肿胀、液化、呈无结构的红染物质。
坏死的类型:
1、凝固性坏死:
(1)特点:
坏死组织呈凝固状态。
(2)部位:
心、肾、脾的缺血性坏死。
(3)病理变化:
肉眼:
干燥、灰白或灰黄色,质地较硬。
光镜:
细胞结构消失,组织的轮廓可保存较长时间。
--干酪样坏死(caseousnecrosis)--
①干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型。
②主要见于结核病。
③肉眼:
质地松软,色淡黄,细腻似干酪。
④光镜:
一片模糊的颗粒状红染物质,组织轮廓消失。
2. 液化性坏死(liquefactionnecrosis):
特点:
坏死组织迅速分解、液化呈混浊液体。
好发部位:
脑组织。
常见疾病:
脑软化、脓肿、疖、痈。
3.纤维素样坏死(fibrinoiddegeneration)
4.坏疽(gangrene)
概念:
较大面积坏死并继发不同程度腐败菌感染,坏死组织呈黑色,称为坏疽。
类型:
1)干性坏疽2)湿性坏疽3)气性坏疽
--干性坏疽--
①部位:
四肢,特别是下肢末端。
②机制:
动脉阻塞而静脉回流通畅。
③病变特点:
a)干燥,黑褐色。
b)与周围健康组织界限明显。
c)腐败菌感染较轻。
--湿性坏疽--
①部位:
多见于内脏(阑尾、肠、肺、子宫);也见于四肢。
②机制:
动脉阻塞且静脉淤血。
③病变特点:
a)湿润,污黑色,恶臭b)与周围健康组织界限不明显。
c)腐败菌感染严重→严重的全身中毒症状。
--气性坏疽--
①部位:
深部肌肉的开放性外伤,合并厌氧菌感染。
②病变特点:
大量气体呈蜂窝状,奇臭,按之有捻发音,全身中毒症状严重。
坏死的结局:
1、溶解吸收 2、分离排出 3、机化:
由肉芽组织取代坏死组织(或其他异物如血栓等)的过程,称为机化(organization)。
4、纤维包裹、钙化和囊肿形成
三、凋亡(apoptosis)
概念:
指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,称为凋亡(程序性细胞死亡)。
坏死
凋亡
诱导凋亡
基因调控
病变范围
细胞形态
凋亡小体
炎症反应
生化特点
DNA分解
病理性损害因素
无,被动过程
发生于多个细胞
细胞肿胀,胞膜及细胞结构损坏
无
存在
无新蛋白质合成,不耗能
不规律降解,电泳呈大小不一DNA片段
生理性和病理性损伤
有,主动过程
发生于单个细胞
细胞皱缩,核固缩,胞膜及细胞器相对完整
有
缺乏
有新蛋白质合成,耗能
规律降解,DNA片段化,电泳呈“梯带”状
《损伤和修复》
概念:
机体对损伤缺损进行修补恢复的过程称为修复
类型:
①再生:
伤口小、损伤细胞有再生能力 ②纤维性修复(肉芽组织):
伤口太深、损伤细胞唔再生能力
按再生能力强弱可将人体细胞分为三类:
不稳定细胞>稳定细胞>永久性细胞(神经、心肌、骨骼肌)
--肉芽组织--
概念:
是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。
肉眼观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而得名。
肉眼:
表面呈细颗粒状,鲜红色,柔软湿润,触之易出血形似嫩肉。
镜下:
(1)新生毛细血管
(2)成纤维细胞(3)炎性细胞
肉芽组织的作用:
①抗感染及保护创面;②填补伤口及其它组织缺损;③机化血凝块、坏死组织及其他异物;
肉芽组织的结局:
瘢痕组织
--创伤愈合—
1、一期愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口,例如手术无菌切口。
2、二期愈合
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
3、痂下愈合)
指伤口内的渗出物、血液和坏死组织在表面凝固、干燥后形成硬痂,愈合过程在痂下进行。
《局部血液循环障碍》
一、充血(动脉性充血)
概念:
由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多,称动脉性充血或主动性充血,简称充血。
常见的类型:
1)生理性充血:
运动时骨骼肌、饭后胃肠道黏膜、情绪激动时面颈部皮肤、妊娠时子宫。
2)病理性充血:
①炎性充血②减压后充血
病理变化:
肉眼:
大—组织器官体积轻度增大。
红—颜色鲜红(RBC增多,HbO2增多)。
热—A充血→代谢增强,产热增多
镜下:
局部细动脉及毛细血管扩张充血
后果:
(1)解除病因→可完全恢复
(2)高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血) (3)减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥
二、淤血(静脉性充血,被动性充血)
概念:
由于静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官的血管内血量增多。
原因:
1.静脉受压2.静脉腔阻塞 3.心衰—左心衰-肺淤血右心衰-肝淤血
病理变化:
肉眼:
大—组织器官体积明显增大。
紫—HbO2减少,脱氧Hb增多。
凉—局部血液停滞,局部缺氧,代谢降低,产热减少;毛细血管扩张,散热增加
镜下:
细静脉和毛细血管扩张充血。
淤血结局及后果:
1、解除病因——可以恢复 2、时间久,持续淤血。
淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性、甚至坏死,淤血性硬化
--慢性肺淤血--
原因:
左心衰竭
病变:
肉眼:
肺体积增大,颜色暗红,质地变实,新鲜标本切面有粉红色泡沫样液体流出。
镜下:
1)肺泡间隔毛细血管扩张淤血,肺泡间隔增厚。
2)肺泡腔内有水肿液。
3)肺泡腔内有红细胞、巨噬细胞、心力衰竭细胞
--慢性肝淤血--
原因:
右心衰竭
病变:
肉眼:
体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,称槟榔肝(nutmegliver)
镜下:
1)小叶中央静脉和附近肝窦扩张淤血。
2)小叶中央肝细胞萎缩、消失。
3)小叶周边肝细胞脂变性。
三、出血
概念:
血液从血管或心腔内逸出的现象
类型:
破裂性出血漏出性出血
病变:
内出血:
血肿、积血外出血:
淤点、紫癜、淤斑
四、血栓形成
(一)概念:
在活体心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。
形成的固体质块叫血栓
(二)血栓形成条件及机制:
心血管内膜损伤血流状态改变血液凝固性增加
内膜损伤→暴露内膜下胶原→XIIa→启动内源性凝血途径
↓→血小板活化→粘附、释放、沉积
内皮细胞损伤→TF因子→启动外源性凝血途径
血栓的形成条件是同时存在的。
但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因
(三)血栓的形成过程
1.血小板粘集成堆,构成血栓头部(白色血栓)2.形成血小板梁,表面附着白细胞,小梁间纤维素网充满红、白细胞,构成血栓体部(混合血栓)3.管腔阻塞,局部血液凝固,构成血栓尾部(红色血栓)
(四)血栓的形态
白色血栓:
在血流较快的情况下形成,多见于心瓣膜。
主要由血小板组成肉眼观呈灰白色,与心血管壁紧连,构成静脉延续性血栓的头部
红色血栓:
多见于静脉主要由纤维素和红细胞构成肉眼观呈红色,易脱落镜下在纤维素网眼中充满红细胞构成静脉延续性血栓的尾部
混合血栓:
多发生于血流缓慢的部位,如静脉。
肉眼观为粗糙的圆柱状,与血管壁相连,可见红白相间的条纹。
构成静脉延续性血栓的体部。
透明血栓:
组织或器官的Capillary内,见于DIC时主要由纤维蛋白构成只在显微镜下可见,又称微血栓
(四)血栓的结局
软化溶解吸收 机化→再通 钙化→血管内结石 脱落→栓子→栓塞→梗死
(五)血栓对机体的影响
有利:
TB、溃疡病——避免大出血
不利:
1.阻塞血管:
A内血栓形成→梗死;V内血栓形成→淤血 2.栓塞3.心瓣膜变形4.广泛出血→DIC
五、栓塞(Embolism)
(一)概念:
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称栓塞。
阻塞血管的异常物质称栓子栓子可以是固体、液体或气体。
(二)栓子运行途经
V系统和右心栓子:
栓塞在肺动脉。
A系统和左心栓子:
栓塞全身动脉。
门静脉系统栓子:
栓塞到肝。
交叉栓塞:
如先天心病时。
逆流栓塞:
极罕见。
(三)栓塞的类型
血栓栓塞(肺动脉栓塞体循环动脉栓塞)脂肪栓塞 气体栓塞 羊水栓塞 其它栓塞(肿瘤细胞、细菌、寄生虫等栓塞)
减压病:
当气压骤降时。
溶解于血液的气体迅速有力而引起的栓塞。
羊水栓塞:
肺小A.和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)。
机理:
胎儿阻塞产道→子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂V.窦内→肺及体循环栓塞
六、梗死(Infarction)
(一)概念:
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死,称梗死。
(二)梗死的原因:
1.血栓形成2..动脉栓塞3..动脉痉挛4.血管受压闭塞
(三)梗死的条件:
1.供血血管的类型2.血流阻断的速度3.局部组织对缺血的耐受性及血液的含氧量缺血耐受性:
脑<心肌<骨骼肌、严重贫血、休克、心力衰竭
(四)梗死的病变
肉眼:
梗死灶的形状:
锥体形-脾、肾、肺;地图形-心肌;节段形-肠
梗死状的质地:
稍硬:
心、脾、肾;软:
脑
梗死的颜色:
红色-出血性梗死;灰白-贫血性梗死
镜下:
凝固性坏死的表现(脑除外,脑发生的是液化性坏死)。
组织、细胞坏死,早期保留组织细胞轮廓,晚期肉芽组织代替。
(五)梗死的类型:
贫血性梗死:
发生于组织结构致密和侧枝循环不充分的实质器官。
条件:
当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧。
重要器官梗死的病变:
如心,肾,脾等
出血性梗死:
动脉阻塞,双重血液供应,组织疏松,高度淤血。
条件:
严重淤血、组织疏松。
发生出血性梗死的常见器官:
①肺(下肢静脉血栓)②肠(肠粘连)
败血性梗死
(六)梗死的结局:
1.溶解、吸收、排出2.机化→瘢痕3.包裹4.钙化
《炎症》
一、概念:
具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。
中心环节:
血管反应。
本质:
以防御为主。
基本病理变化:
变质、渗出和增生。
临床局部表现:
红、肿、热、痛及功能障碍。
全身反应:
发热、白细胞增多等。
二、炎症的原因:
1.理、化性因子2.生物性因子(导致炎症最常见)3.异常免疫反应
三、炎症的基本病理变化
(一)变质:
炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。
炎区组织的代谢特点:
1)分解代谢过程加快2)局部酸中毒3)局部渗透压升高
炎症介质:
细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质,故又称血管活性物质。
作用:
扩张小血管、血管壁通透性升高、白细胞趋化作用、发热、致痛、组织损伤
(二)渗出:
炎症组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志,在局部具有重要的防御作用。
炎症组织的实质细胞和间质细胞数量增多
渗出液在炎症中的作用:
(1)稀释毒素和有害物质;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。
(2)渗出液中的抗体、补体及溶菌物质有利于杀灭病原微生物。
(3)纤维素交织成网,限制病原微生物的扩散。
(三)增生
四、炎症的类型
(一)变质性炎变质为主,而渗出和增生较轻病毒性肝炎、乙型脑炎
(二)渗出性炎
①浆液性炎
1.病变特征:
渗出的主要成分为浆液,其中混有少量白细胞和纤维素。
2.只要发生于浆膜、粘膜和疏松结缔组织。
②纤维素性炎症
1.病变特征:
纤维蛋白原渗出
2.发生部位:
黏膜、浆膜和肺。
发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞或其下的坏死的粘膜组织,形成灰白色的膜状物,称为假膜,又称为假膜性炎。
不易脱落咽白喉,易脱落气管白喉。
浆膜:
纤维素性心包炎(绒毛心)肺:
大叶性肺炎
③化脓性炎症
1.病变特征:
以嗜中性粒细胞渗出为主
2.分类
(1)蜂窝织炎:
疏松组织中弥漫性化脓称为蜂窝织炎,常见于皮肤、肌肉和阑尾。
特点:
呈蜂窝状,易扩散。
部位:
皮肤、肌肉、阑尾。
病因:
主要由溶血性链球菌引起。
(透明质酸酶:
降解基质中的透明质酸。
链激酶:
溶解纤维素)
(2)脓肿:
为局限性化脓性炎症,主要特征为组织发生坏死溶解,形成充满脓液的腔,称为脓肿。
特点:
有脓腔,易局限,易形成转移性脓肿
病因:
主要由金黄色葡萄球菌引起。
(血浆凝固酶:
纤维蛋白原→纤维蛋白层粘连蛋白受体:
易通过血管壁产生迁徙性脓肿)
部位:
皮下、肺、肝、脑
结局:
→吸收
脓肿→切开引流
→溃破向管腔或自然管道突破→窦道或瘘管在皮肤粘膜→糜烂或溃疡向血道→脓毒败血症
迁徙性脓肿;窦道;瘘管;糜烂和溃疡;疖(单个毛囊);痈(多个疖的融合)
(3)表面化脓和积脓:
发生于浆膜和粘膜的化脓性炎症,又称脓性卡他性炎。
④出血性炎
1.病变特征:
以大量红细胞渗出为主。
2.典型病例:
流行性出血热、钩端螺旋体病、炭疽和鼠疫等
(三)增生性炎症
①非特异性增生性炎无肉芽
1.急性急性毛细血管内增生性肾小球肾炎
2.慢性炎性息肉(鼻、肠、宫颈)炎性假瘤(肺、眼眶)
②特异性增生性炎(肉芽肿性炎)有肉芽1.感染性肉芽肿2.异物性肉芽肿
五、全身反应
⒈发热:
有利:
(1)代谢↑,抗体↑
(2)吞噬细胞数量↑,功能↑,(3)肝解毒机能↑(4)是疾病的信号
有害:
(1)体温过高,脑细胞变性
(2)发热过久,体力消耗,抵抗力↓
⒉白细胞变化:
(1)中性粒细胞↑:
急性炎症、化脓性炎症;感染严重时,出现“核左移”、胞浆出现毒性颗粒、类白血病反应
(2)淋巴细胞↑:
慢性炎症和病毒感染(3)嗜酸粒细胞↑:
过敏性炎症或寄生虫感染(4)伤寒、流感:
WBC↓↓
3.血沉加快
4.单核-吞噬细胞系统增生:
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。
5.实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。
不同部位肉芽组织的名称:
风湿病—风湿小体、伤寒—伤寒小节、梅毒—树胶肿、结核—结核结节
《肿瘤》
一、概念:
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,
导致克隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的生物学特征:
(1)分化不成熟
(2)无限制生长
原因:
原癌基因(失活)—致癌因子—>癌基因(活化)抑癌基因(活化)—>失活
二、肿瘤的异型性
(1)概念:
肿瘤组织在组织结构和细胞形态上,与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著的现象称为间变。
(2)肿瘤组织结构的异型性
概念:
指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异,如细胞排列紊乱,层次、极向消失。
良性肿瘤的细胞异型性不明显,诊断的主要依据是其组织结构的异型性。
恶性肿瘤组织结构异型性明显,瘤细胞排列更为紊乱,失去正常的排列结构、层次或极向。
(3)肿瘤细胞的异型性
1.细胞的多形性:
大;大小形状不一,可见瘤巨细胞。
分化差的肿瘤,其瘤细胞很原始,体积不大,大小和形态也可以比较一致。
2.细胞核的多形性:
核大,核浆比例失调(正常为1:
4-6,恶性肿瘤细胞可接近1:
1),大小形状不一、浓染,染色质呈粗颗粒状,核膜增厚,核仁清楚,可见双核、多核、巨核、畸型核,核分裂像常增多。
病理性核分裂像:
不对称性、多极性、顿挫性等。
对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
3.细胞浆的改变:
核蛋白↑→嗜碱性。
三、肿瘤的命名
1.良性肿瘤:
(1)组织来源+瘤:
如纤维瘤、脂肪瘤、纤维腺瘤等
(2)器官+形状+瘤:
膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤等
2.恶性肿瘤:
(1)癌(carcinoma):
来源于上皮组织的恶性肿瘤 组织来源+癌:
如乳腺癌、鳞癌 器官+组织来源+癌:
如胃腺癌、食道鳞癌等
(2)肉瘤(sarcoma):
来源于间叶组织的恶性肿瘤 组织来源+肉瘤:
纤维肉瘤
(3)癌肉瘤(carcinosarcoma):
癌与肉瘤成份同时存在
3.特殊情况
(1)母细胞瘤:
恶性—神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。
良性—骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤
(2)虽称为“病”或“瘤”,实际上都是恶性肿瘤白血病、精原细胞瘤等
(3)“恶性…瘤”:
恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性神经鞘瘤
(4)以最初描述或研究该肿瘤的人的名字命名:
霍奇金(Hodgkin)病、尤文氏(Ewing)瘤。
(5)按瘤细胞形态命名:
燕麦细胞癌,印戒细胞癌,透明细胞肉瘤。
(6)“…瘤病”:
指肿瘤的多发的状态神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等。
(7)畸胎瘤是含有两个以上胚层的多种成分,结构混乱,分良、恶性两类。
四、肿瘤的生长
膨胀性生长(主要是良性肿瘤)外生性生长浸润性生长
五、肿瘤的扩散
(1).直接蔓延:
肿瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭,破坏邻近正常组织器官并继续生长。
也叫浸润
(2).转移:
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移。
1.淋巴道转移(癌最常见):
是癌最常见的转移途径。
瘤细胞侵入淋巴管,首先到达局部淋巴结。
先聚集于边缘窦,以后生长繁殖而累及整个淋巴结,使淋巴结肿大,质地变硬,切面常呈灰白色。
2.血道转移(肉瘤最常见):
是肉瘤常见的转移途径,但癌也可发生。
常见部位:
肺、肝转移瘤。
特点:
多发、散在、界清、位于器官表面。
3.种植性转移:
体腔内器官恶性肿瘤侵破表面,瘤细胞像播种一样种植在体腔内器官表面,形成转移瘤。
如 Krukenberg瘤胃癌到卵巢特点:
多数瘤结节,血性积液。
六、肿瘤对机体的影响
一.良性肿瘤对机体的影响
(一)局部压迫和阻塞
(二)并发症(三)内分泌腺良性肿瘤的激素分泌过多
二.恶性肿瘤对机体的影响
(一)破坏器官的结构和功能
(二)并发症(三)相关症状(四)异位内分泌综合征:
非内分泌腺肿瘤产生和分泌激素或激素类物质引起的临床症状称异位内分泌综合征。
(五)副肿瘤综合征:
肿瘤产物或异常免疫反应或其他不同原因,引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节,肾及皮肤等系统发生病变,出现临床症状,称为副肿瘤综合征。
(六)恶病质
七、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好,异型性小,与原有组织的形态相似,无间变
分化不好,异型性大,与原有组织的形态差别大,细胞有间变
核分裂象
无或稀少,不见病理核分裂
多见,可见病理核分裂
生长速度
缓慢
较快
生长方式
膨胀性或外生性生长,前者常有
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