呼吸系统MRI.ppt
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呼吸系统MRI.ppt
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呼吸系统,一、胸部MRI检查方法,二、正常胸部MRI表现,三、胸部病变的基本MRI表现,胸部疾病的MRI诊断,四、常见病的MRI诊断,一、胸部MRI检查方法,成像序列扫描方法图象特点,肺部MRI成像技术,近20年发展,MRI已广泛应用,胸部MRI受限落后他部,肺内质子密度很低,T1、T2值很短,信号低水空气磁敏感性不同,血管肺界面微磁场不均,信号丢失呼吸及心脏运动产生运动伪影胸部血管分支、走行、流速复杂,血流和弥散运动也阻碍RF脉冲的再次激励,肺实质成像,常规SE序列:
心血管流空,反映胸部形态较理想,但时间长,易受运动伪影影响,快速序列:
HASTE、FSE(TSE)、FLARE、TRUEFISP、SPGR,心电门控:
消除心跳伪影,不可避免呼吸运动伪影,肺灌注成像:
IR和Turbo-Flash序列。
注入20ml以上对比剂,肺实质在4-7s范围内强化幅度增大,图象空间分辨率(0.3cm以下)高于核素扫描(1cm以上),肺栓塞诊断作用大,肺实质成像,129Xe及3He弥散成像:
超极化气体的关键特征是原子核极大的不平衡极化状态,其极化率是水质子平衡极化率的104106,提高气体极化率可弥补肺内质子密度低造成的信号丢失。
肺内气体直接成像,可测量肺功能,氟化气体成像:
与129Xe及3He比,此气肺内停留时间长,价格便宜。
六氟乙烷(C2F6)和四氟乙烷(C2F4)吸入使气管和肺内通气的区域明亮。
非增强序列:
包括梯度回波脉冲序列(GRE)、TOF(2D和3D)及MRI电影增强序列:
最理想的方法是增强3D-TOF,获得的MRA是目前质量最好的。
肺血管MRA成像技术,MRI在胸部的临床应用指征,1.肺癌的分期2.肺内肿块的诊断和鉴别诊断3.区分肿块和肺不张4.肺功能成像:
目前多采用照相机,其缺陷空间分辨率太差,MRI肺功能成像也存在相似问题,但前景看好,肺血管MRA的临床应用,肺血管最早最多的适应症是肺栓塞,放射性核素敏感性高,特异性低,X线血管造影是金标准,但技术难度大,危险性高,MRA的敏感性为85%95%,特异性63%77%,肺内肿块:
显示血管受压、变形、推移,肺血管病变:
AVM、肺动脉发育不良,能提供一定的功能信息和侧支血供情况,肺血流测定,MRI图象特点,MRI能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信号特征,在SE序列T1WI观察最佳,胸壁肌肉、骨骼:
胸肌T1WI中等信号,T2WI中等低信号;肋骨、胸骨、胸椎体T1WI皮质低信号,骨髓白色高信号,肺组织:
T1、T2WI均黑色,气管、支气管:
T1、T2WI均呈黑色,肺门:
肺门血管、气管均黑色,心脏、大血管:
心腔内、大血管T1、T2WI均黑色,心肌、大血管壁呈灰色,纵隔淋巴结:
10mm为淋巴结增大,T1、T2WI呈中等信号,二、胸部MRI正常表现,正常胸部轴位MRI图像,正常胸部冠状位MRI图像,正常胸部矢状位MRI图像,胸部MRI正常表现,三、胸部病变的基本MRI表现,肺实变纤维化钙化肺不张肺气肿空洞结节与肿块,肺实变T1WI:
与渗出内容物有关,以浆液渗出或细胞性渗出为主时呈中低信号,以蛋白性渗出为主或发生出血时为偏高信号。
T2WI:
较高信号。
纤维化特发性、继发性、囊性纤维化三类MRI:
纤维化与正常肺组织同样为低信号;空间分辨率低,显示不如CT。
只能显示明显的团块状纤维化。
钙化呈无信号或低信号区。
胸部病变的基本MRI表现,肺不张CT、MRI显示肺不张均相当准确,MRI的价值在于:
中央型肺癌:
区分肿块和肺不张。
MRI对64%的病人可区分,CT最高仅37%。
明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定帮助。
多断面成像能力使其可从各个角度观察肺不张的形态、范围以及与周围结构的关系。
有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。
动态增强MRI更有利于识别肺不张和肿块。
胸部病变的基本MRI表现,肺气肿MRI空间分辨率低,常规扫描对正常肺组织都难以显示,肺气肿就更难显示。
但随MRI扫描技术的发展,肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟,相信MRI在肺气肿的显示和肺功能评估中将会有潜在意义。
空洞与CT相比,MRI也能显示空洞壁及内容物,尤其是含液空洞,但在显示空洞外壁细节以及卫星病灶方面略差,主要是空间分辨率所限,在其他方面MRI与CT相当。
动态增强MRI与动态增强CT显示空洞的效果也相仿。
胸部病变的基本MRI表现,结节与肿块周围肺组织内的结节(4cm)和肿块(4cm)为肺内常见病变,影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别有重要价值。
X线平片是最基本的常规检查手段,但其敏感性和准确性有一定限度;CT尤其高分辨率CT敏感性和准确性均很高;MRI在肺组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感,但在显示细节方面不及HRCT。
胸部病变的基本MRI表现,气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化,结节与肿块,空洞、渗出病变,肺癌空洞征,四、常见疾病,1.支气管扩张症2.肺炎3.肺脓肿4.肺结核5.肺癌6.纵隔原发肿瘤7.胸部创伤8.肺隔离症,1.支气管扩张,支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁,导致支气管树变形和扩张。
少数为先天性,多数为后天发生,多见于婴幼儿时期,表现为支气管和肺部炎症。
也可继发于肺结核、慢性肺炎、肺不张、肺间质纤维化及胸膜增厚粘连等。
分类:
柱状囊状混合型,常见疾病,临床与病理,主要症状:
咳嗽、咳血和咳大量脓痰。
常有呼吸道感染及反复发热,可有杵状指,发病机制慢性感染引起支气管壁组织的破坏;支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽,引起支气管内压增高;肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。
MRI表现SE序列T1WI和T2WI可发现较为典型的支气管扩张,由于管腔内为含气结构,在T1WI和T2WI均可见管状、柱状、串珠状或成簇排列的葡萄状极低信号、若合并感染在T2WI呈高信号改变。
但由于MRI的空间分辨率不及CT,故MRI诊断支气管扩张的特异性和敏感性不如CT。
左下肺囊状支气管扩张,心电门控轴位T1WI示左下肺多数呈小囊状扩张的支气管,大小不等,壁梢厚,左下肺萎陷;冠状位T1WI见病变已累及左舌叶。
2.1大叶性肺炎,病因:
病原菌多为肺炎双球菌。
病理:
病理改变分四期:
充血期;红色肝变期;灰色肝变期;消散期。
、合称为实变期。
临床症状及体征多发生于青壮年,起病急,突然高热,寒战,胸痛,咳铁锈色痰,白细胞总数为中性粒细胞明显增高,可闻及湿罗音.,常见疾病,SE序列T1WI:
大片实变影按叶分布,呈中等信号改变;T2WI:
信号强度增加。
MRI表现,实变区渗液和支气管气相(无信号)在T1WI和T2WI呈混杂信号。
左上肺节段性肺炎,冠状位T1WI示左上肺尖后段信号强度增加,与胸部肌肉信号相仿,内见充气之支气管影。
病变与胸腔顶之间见线状低信号(箭),代表胸膜。
轴位T2WI示病变的信号高于胸部肌肉信号,邻近胸膜呈带状高信号(箭)。
2.2支气管肺炎,病因:
常见的致病菌有葡萄球菌,肺炎双球菌及链球菌。
病理:
终未细支气管病变较重,支气管粘膜发生充血,水肿及渗出,并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。
临床症状及体征:
多见于婴幼儿,老年人及极度衰弱的患者,主要症状为发热,伴咳嗽。
常见疾病,SE序列T1WI和T2WI显示两中下肺的小片、小结节状影,均显中等信号或略高信号;对细小结构的显示不如CT。
MRI表现,2.3间质性肺炎,病因:
细菌或病毒感染引起病理:
细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细胞浸润,浆液渗出。
临床表现:
发热、咳嗽、气急及紫绀。
MRI表现SE序列T1WI和T2WI显示肺内的小片状影呈中等信号或稍高信号,不具特征性。
常见疾病,3.肺脓肿,病因:
由化脓性细菌引起,常见有葡萄球菌,链球菌和肺炎双球菌。
病理:
早期为化脓性炎症,继发性发生坏死形成脓肿。
感染途径:
吸入性血源性直接蔓延临床表现:
发病急,咳嗽,大量脓臭痰。
常见疾病,MRI表现,肺脓肿的诊断一般不难,MRI显示病变(片状、球状)均呈中等信号,信号可略不均匀;随病变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞(无信号),空洞内壁不规则、呈厚壁空洞,多有液平面。
增强扫描,见空洞壁明显强化,系脓肿典型表现。
肺脓肿可伴发脓胸,可游离积脓或包裹性积液,常呈长T1和长T2信号改变。
4.肺结核,肺结核是由结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。
1993年,世界卫生组织宣布“全球结核处于紧张状态”X线胸片对大多数能确诊高分辨率CT对肺结核病变的细微结构显示占绝对优势MRI鉴别肺结核与肿瘤,能提供一定参考,常见疾病,肺结核基本病变的MRI表现,渗出性病变:
代表活动性肺结核.T1WI表现为片状、斑片状低或中等信号,形态不规则,边缘欠清;T2WI为高信号,尚均匀增殖性病灶:
T1WI小结节状中等信号,T2WI较高信号,病灶边缘清楚干酪性病灶(结核球和干酪性肺炎):
T1WI病灶信号略高于胸壁肌肉信号,T2WI干酪灶呈中、低信号,
(一)原发型肺结核MRISET1WI:
肺内片状渗出灶呈中等信号;胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号;增强扫描:
病变环状强化或均匀强化,以前者多见,
(二)血型播散肺结核MRI发病机制:
结核杆菌短期大量或多次少量进入血流播散至肺部所致,分急性粟粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。
MRI肺内病灶呈大小不一的点、结状中等信号影,上肺多于中下肺,一般很少采用此项检查,发病机制:
继发性肺结核,多为已静止的原发病灶的重新活动,偶发外源性再感染。
MRISET1WI:
增殖、渗出病变,表现为斑片或小片,边界欠清楚的中等信号;而干酪病变则显示中央区呈低信号坏死,周缘呈中等偏高信号,空洞则呈无信号。
结核瘤呈等信号或不均匀信号,增强时,常强化不明显或呈不均匀强化。
(三)浸润型肺结核MRI,浸润型肺结核,T1WI,T2WI,T1WI,浸润型肺结核MRI,右下肺背段结核瘤,轴位T1WI、T2WI示右下肺背段一圆形病灶,直径2cm。
边界清楚光滑,T1WI呈均匀中等强度信号,T2WI呈均匀高信号,右下肺背段结核瘤,冠状位T1WI示右下肺背段一圆形病灶,(四)慢性纤维空洞型肺结核发病机制:
由、III型结核发展而来,是结核的恶化,好转与稳定交替出现的后果。
病理:
以纤维病灶为主,伴有空洞。
临床表现:
病人反复低热、咳嗽、咳痰、咯血。
位置:
一侧或两侧上肺。
空洞:
多呈形状不规则的厚壁,周围见广泛的纤维索条阴影及新旧不一样的结节病灶。
下肺见支气管播散病灶。
继发改变:
肺容积缩小、肺门上提,纵隔移位,肋间隙变窄,代偿性肺气肿,支气管扩张,局部胸膜肥厚、粘连,肺心病表现。
MRI表现,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,轴位T1WI示左上肺有索状、片状高信号,内见小蜂窝低信号,病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡,无气管受压及淋巴结肿大;冠状位见空泡位于左肺尖区。
左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,(五)胸膜炎发病机制:
胸膜下的肺结核病灶直接蔓延,或淋巴结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。
病理:
分干性胸膜炎和渗出胸膜炎,前者以少量纤维素渗出,后者以渗出液为主,多为浆液性,偶为血性。
临床表现:
结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛为主,结核性渗出性胸膜炎有发热、胸痛、气促等症状。
结核性渗出性胸膜炎积液:
游离性胸腔积液,肺底积液,叶间积液,包裹性积液胸腔中下方后部或侧面多见,长T1、T2信号并发支气管胸膜瘘时,呈液气胸表现病程长者,胸膜肥厚,粘连;钙化,MRI表现,5.肺肿瘤
(一)恶性肿瘤原发性支气管肺癌,病因:
不明确,一般认为与吸烟及空气污染有关。
病理改变:
起源于支气管的上皮,腺体或细支气管及肺泡上皮,组织学上分为鳞癌,未分化癌,腺癌及细支气管肺泡癌,按发生部位可分中心型、外周型,细支气管肺泡癌。
早期可无症状或体征,多数可出现咳嗽,咯血,胸痛,咳痰,呼吸困难等。
其他症状,如上腔静脉阻塞综合症,喉返神经和膈神经麻痹,Horner综合症(肺类癌),杵状指和肺性肥大性骨关节病(鳞癌多见),Cushing综合症(小细胞未分化癌多见)甲状旁腺功能亢进(鳞癌多见)类癌综合症(小细胞癌引起)等。
原发性支气管肺癌,临床表现,中心型肺癌,支气管受侵及阻塞性改变可确定肺门部肿块与支气管的关系较CT更为清楚,区分肺癌和肺炎及肺不张有一定作用。
肺癌在T1WI上高于肺炎或肺不张,T2WI低于肺炎或肺不张。
肺不张组织内常见有条索状低信号血管影,肺癌病灶T1WI大多信号均匀,T2WI也不出现低信号条索状影。
中心型肺癌,纵隔淋巴结转移对确定纵隔内及肺门部肿大淋巴结优于CT。
根据淋巴结的横径大小(15mm)确定诊断。
T1WI上呈中等信号,T2WI略高信号。
肺门肿块在显示肺门部小肿块时优于CT。
侵犯纵隔结构正常纵隔血管周围及胸膜下常有一层高信号脂肪带。
肿瘤侵及纵隔血管时,这一高信号带消失,管腔变窄。
左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移,轴位T1WI见左肺门区肿块软组织肿物,有毛刺,纵隔内及左肺门淋巴结群肿大,融合成片,与纵隔内大血管粘连,左中央型肺癌伴纵隔淋巴结转移,冠位T1WI示左肺门肿块旁子灶,还可见病灶在纵隔内侵润及转移的全貌,压迫气管,包绕大动脉及两侧胸上口血管,右锁骨下及胸上口淋巴结肿大,中央型肺癌,T2WI,IRT2WI,FST1WI,T2WI,T1WI,中央型肺癌,T1WI,中央型肺癌致气管狭窄阻塞,中央型肺癌致气管狭窄阻塞,周围型肺癌,MRI显示肺门周围及肺野孤立结节(3cm)较有效。
可发现1cm肺结节。
结节T1WI呈中等信号,T2WI与质子密度上均为较高信号。
对癌灶内坏死、液化区,T1WI多为较低信号,T2WI呈高信号,形成空洞后无信号。
对肺癌块状病灶边缘出现的毛刺、棘突、脐凹、胸膜凹陷症均可显示。
小细胞癌合并结核,有大量纤维化,周围型肺癌,T1WI,T1WI,T1WI,T1WI,T1WI,周围型肺癌,
(二)肺转移瘤,几乎全身各部位的恶性肿瘤都可以通过血行或淋巴转移到肺部。
其中最常发生肺转移的原发肿瘤是绒癌。
其次,黑色瘤、睾丸肿瘤、骨肉瘤、肾癌、乳腺癌和甲状腺腺瘤。
血道转移:
经腔静脉引流,肺动脉播散,较少经支气管动脉播散淋巴道转移:
纵隔肺门淋巴结受侵,淋巴管梗阻致淋巴液逆流,肿瘤细胞由此转移到肺外周胸膜腔转移:
肿瘤细胞经胸膜下淋巴组织进入胸腔广泛转移,也可是肺表面的肿瘤突破种植转移气道转移:
少见,原发肿瘤多是肺癌直接蔓延:
纵隔、胸壁、横膈等部位肿瘤侵犯肺,肺转移瘤,转移途径,肺转移瘤,典型表现:
两肺多发,大小不等的球形病灶,边缘光滑,密度均匀,中下肺野多见SEMRI:
信号均匀,呈等信号Gd-DTPA:
肺转移灶强化,有坏死时,病灶可呈环状强化,肿块内空洞时,洞腔呈低信号,洞壁呈环状强化。
1)血源性转移,MRI表现,一侧或双侧纵隔肺门淋巴结肿大:
T1WI和T2WI呈等信号或略高信号肺纹理增强,沿肺纹理见纤维的条状影伴随着细小结节或网状影常见间隔线、叶间裂增厚胸腔积液,肺转移瘤,MRI表现,2)淋巴转移,病变主要位于纵隔,胸壁或横膈肺不同程度受侵犯,3)直接蔓延,肺转移癌,T2WI,T1WI,T1WI,6.纵隔肿瘤,神经源性肿瘤恶性淋巴瘤胸腺瘤畸胎瘤胸内甲状腺瘤支气管囊肿,据国内报道,发病率居前六位的为:
前纵隔最常见肿瘤,约占前纵隔肿瘤的50%,占胸腺肿瘤的90%。
良性胸腺有完整的包膜,恶性者包膜不完整,肿瘤可向邻近组织侵犯和转移。
1.胸腺瘤,前、中纵隔好发、肿块呈园形、梭形、多向一侧突出,较大时可向两侧突出,横轴位及矢状位显示最清楚。
T1WI中等信号,T2WI信号增高。
侧位示胸骨后,心前间隙变窄或消失。
气管受压,移位。
胸腺瘤MRI表现,左前纵隔良性胸腺瘤(I期),T1WI,T2WI,T1WI示病灶呈中等信号,周围环有脂肪高信号;T2WI肿块信号明显增高,但不很均匀,左前纵隔胸腺瘤伴纵隔脂肪局限浸润(II期),T1WI,T2WI,T1WI示肿块呈类圆形,内侧方见局限性脂肪消失(箭头),肿块呈等信号;T2WI肿块呈不均质性高信号,肿块内侧缘轮廓不规则(箭头),前纵隔侵袭性胸腺瘤(III期),T1WI,T2WI,T1WI示肿块位于中线,向两侧生长,大血管及气管向后移位。
肿块呈不均匀等信号。
T2WI肿块呈不均匀性高信号。
右前壁胸腺呈高信号。
前纵隔侵袭性胸腺瘤(III期),冠状位T1WI示肿块向上侵犯到胸廓入口,主动脉受压下移,纵隔内脂肪层面大部分消失。
恶性胸腺瘤,STIR,Gd-DTPA,T2WI,T1WI,T1WI,右侧胸腺增生,T1WI,T2WI,T1WI示右侧胸腺增大,呈不均匀性等信号,内未见肿块形成。
T2WI右侧胸腺呈不均匀等、高信号。
Gd-DTPA增强,右侧增大胸腺无明显强化,右侧胸腺增生,胸腺增生,本例MRI冠状位呈典型胸腺增生形态,“船帆”征表现,患者在接受放疗后痊愈。
胸腺增生应与胸腺瘤鉴别,前者多向心脏基地部两侧扩大,外形较规则,而后者多有不规则的瘤结节出现,最后有赖于病理学证实,常见是囊性畸胎瘤(皮样囊肿)和实质性畸胎瘤良性畸胎瘤约占90%,有完整的包膜恶性畸胎瘤和不成熟畸胎瘤约占10%,包膜不完整,2.畸胎类肿瘤,临床表现:
20-40岁,多无症状,偶有痰中咳出毛发或豆渣样皮脂物。
好发于前纵隔中部,心脏与主动脉交界处,一侧性生长,大小不等。
囊性畸胎瘤:
囊内液体信号变化较大,T1WI多呈低信号,T2WI呈高信号,含脂较高时,T1WI呈高信号。
实质性畸胎瘤:
其内组织结构不同,信号不均,常呈混杂信号,肿瘤软组织成分为中等信号,脂肪组织T1、T2均为高信号,钙化或牙齿等成分MRI上不能显示。
Gd-DTPA增强后肿瘤实质部分和囊壁可明显增强。
MRI表现,左侧上纵隔畸胎瘤,T1WI,T2WI,矢状位T1WI,脂肪,3.胸内甲状腺肿,大多数是颈部甲状腺肿块向背后的延伸,少数为先天性迷走甲状腺,称异位的胸内甲状腺。
临床表现:
病人常因颈部包块或因气管、食管受压出现症状,如呼吸困难、咳嗽及声音嘶哑等。
MRI表现,胸腔入口处、胸骨后、气管前间隙软组织肿块,呈多结节状或巨块状。
肿块呈长T1、T2信号,信号多不均匀;肿块内有出血、坏死、囊变时,T2WI高信号。
肿块内钙化呈低信号。
Gd-DTPA增强后肿块明显强化,左侧胸内甲状腺瘤,A.质子加权示左侧甲状腺下极肿块,呈不均匀等信号,气管受压(箭)。
B.T2WI肿块突入到胸腔内,位于主动脉弓的上方,呈高信号。
C.示肿块与甲状腺和气管关系,A,B,C,恶性淋巴瘤:
何杰金氏病和非何杰金氏病何杰金氏病主要侵犯浅表淋巴结,尤以颈部淋巴结最常受累。
纵隔内病变多由颈部发展而来,在胸内发病率为67%。
非何杰金氏病:
较何杰金氏病恶性程度高,预后不良。
按组织病理、细胞成分及分化程度将非何杰金氏淋巴瘤分为低、中、重度恶性三类,低度以结节增生为主,高度恶性呈弥漫浸润,中度为混合类型。
4.淋巴瘤,纵隔肿瘤,纵隔和肺门淋巴结肿大,纵隔影增宽,多向两侧,分叶状,多融合,边缘欠清。
侧位位于中上纵隔T1WI低或稍低信号,T2WI高信号,Gd-DTPA增强后较小淋巴结均匀强化,较大的融合肿块多呈不规则强化,临床表现:
多见于青少年,发病年龄:
20-30岁和60岁左右;发热和无痛性进行性全身淋巴结肿大,部分伴呼吸困难。
MRI表现,纵隔恶性淋巴瘤,直接增强MRI示右锁骨上区至肺尖及气管右旁有块状等信号病灶,周边有强化,连成一片,无名动脉受压外移,气管右缘受压变平。
纵隔恶性淋巴瘤,直接增强冠状位示颈部肿块与右上纵隔肿块连成一体,5.支气管囊肿,纵隔支气管囊肿又称支气管源性囊肿,属前肠囊肿的一种。
前肠分前后两部分,腹侧发育成气管、支气管树,背侧成食管。
在气管和大支气管发育阶段形成的支气管囊肿多位于纵隔内,称纵隔支气管囊肿。
临床表现:
较大囊肿压迫气管、上腔静脉、食管引起继发症状。
若囊肿内出血或感染,引起咳嗽、胸痛和发热。
MRI表现,支气管囊肿可有3种不同的信号特点:
囊肿内含有单纯液体,T1WI低信号,T2WI高信号囊肿内含有高蛋白成分、黏液、结晶体或出血等时,T1WI呈等或高信号,T2WI高信号,有时与相应部位的实质性肿瘤不易区别。
如病灶与气管、支气管关系密切,应考虑纵隔支气管囊肿。
囊肿内反复出血或感染,T1WI和T2WI信号强度不均匀。
Gd-DTPA增强支气管囊肿壁可呈均匀强化,囊内容物一般不强化,更有助于实质性肿瘤鉴别,右侧气管旁支气管囊肿,A.右侧气管旁椭圆形病灶,呈等高信号;B.T2WI病灶均匀高信号,内侧缘呈尖角状伸入到气管前方。
A,B,支气管囊肿,A,B,C,A.T1WI隆突下均匀高信号占位病灶;B.T2WI呈不均匀更高信号。
C.T2WI示病灶位于隆突下,6.神经源性肿瘤,神经源性肿瘤是后纵隔最常见的肿瘤,约占纵隔肿瘤的30%。
神经源性肿瘤中约有30%恶性。
临床表现:
青年人发病率最高,成年人以神经鞘瘤和神经纤维瘤最多见,神经母细胞瘤和节细胞神经瘤多见于儿童。
主要症状为肿瘤压迫邻近器官组织所引起。
MRI表现,神经源性肿瘤表现为均质的软组织肿块,呈圆形、椭圆形或呈纺锤状。
T1WI呈中等信号,T2WI呈高信号瘤体内发生坏死与囊变,呈长T1、T2信号。
Gd-DTPA后肿块实质部分明显强化,坏死区无强化。
哑铃状肿瘤在椎管内外生长及脊髓硬膜囊受压,骨质侵蚀、邻近椎间孔扩大。
纵隔神经纤维瘤,T1WI示左侧后纵隔巨大肿块,侵蚀破坏左侧椎弓及肋骨,左侧椎间孔扩大,椎管内瘤体,引起硬膜囊受压向右前方移位,肿块内信号均匀。
7.胸部创伤,急性胸部外伤,常见者为骨折、胸部异物、气胸、液气胸及肺挫伤等。
影像学检查的目的是了解创伤情况,但如病情危重则应先行抢救再行影像学检查。
骨折气胸、血胸及血气胸肺挫伤肺撕裂伤及肺血肿气管及支气管裂伤纵隔气肿及血肿,肋骨骨折:
一般多发,310是好发部位,常伴气胸及皮下气肿需多角度观察。
胸骨骨折:
少见。
1.骨折(fracture),X线表现,气胸:
空气自损伤的胸壁或支气管进入胸腔无肺纹理透亮区并见被压缩的肺边缘被压肺实质成团块状,纵隔向健侧移位T1WI、T2WI均呈低信号液气胸横贯胸腔的液平,上方为空气及被压缩的肺,气胸T1WI、T2WI均呈低信号气体较少时,可不见积气,只见液平面。
液体长T1长T2。
2.气胸及液气胸,11.胸外伤,3.肺挫伤,发病率占胸部创伤的22.72%,年龄16-70岁,男女临床表现主要是胸痛、咳嗽、呼吸急促、少数可咳血。
MRI表现:
SE序列T1WI斑片状与团片状影呈短T1高信号。
4.肺撕裂伤及肺血肿,胸部闭合性创伤可造成肺组织的撕裂。
轻度肺撕裂与肺挫伤不易鉴别,常并存。
较严重的肺撕裂可引起出血,形成肺血肿或液气囊肿。
肺血肿占胸部创伤的3.63%-9%,年龄16-70岁,男女。
临床表现胸痛咳嗽、呼吸困难,咯血较少。
MRI表现:
三维T1WI:
肺内片团状或卵圆形影,呈高信号(出血),随时间增长,病灶信号则由高变低。
5.气管及支气管裂伤,发生于胸部闭和伤及穿通伤,病情较严重。
成年人常同时有第13肋骨前段骨折。
气管裂伤常发生于近隆突处,支气管裂伤多在主支气管距隆突12cm处。
临床表现:
紫绀、胸痛、咳嗽、休克及呼吸急促、咯血等。
常伴皮下气肿。
MRI:
T1WI显示主支气管中断、错位显著成角,并伴远端肺不张团块状影,但很少采用。
6.纵隔气肿及血肿,外伤性纵隔气肿发生于胸部闭合伤。
突然压力增高使肺泡破裂,气体进入肺间质内发生间质性肺气肿。
气体再经肺门而进入纵隔发生纵隔气肿。
气管支气管及食管裂伤也常并发纵隔气肿。
纵隔血肿见于胸部挤压伤MRI:
气肿T1、T2WI均低信号;血肿短T1长T2(均高信号)。
左胸挫伤,A.T1WI左下肺中等信号偏低信号,其上方见小片状高信号(箭),左胸壁增厚,信号增高(粗箭)。
B.质子加权,左下病灶为中等信号(空心箭),上部仍可见小片状高信号(实箭)。
C.T2WI示病灶上部片状高信号比病灶下方(空心箭)更明显(实箭),代表出血灶。
A,B,C,肺隔离症是指肺组织发育过程中一部分肺组织与正常肺分离,不接受肺动脉分支供血,仅接受体循环异常血管的供血。
根椐隔离肺与正常肺位于同一
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