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病生笔记
第6章水、电解质代谢紊乱
第三节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。
(一)钾平衡的调节:
1、钾的跨细胞转移
2、肾对钾排泄的调节
远曲小管、集合管的钾分泌;集合管的钾重吸收;肾排钾特点:
多吃多排、少吃少排、不吃也排。
3、结肠的排钾功能
正常人约10%的摄入钾主要经结肠上皮细胞分泌由肠道排出。
结肠上皮细胞泌K+受醛固酮调控。
肾功能衰竭时,结肠上皮细胞泌K+量可达摄入钾量的1/3。
4、汗液的排钾功能
经汗液的排钾量平均约为9mmol/L。
(二)钾的生理功能
1、参与细胞新陈代谢:
如糖原和蛋白质合成;
2、保持细胞静息电位:
安静时细胞膜基本只对钾有通透性;
3、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡:
钾离子是细胞内液渗透压的主要构成成分。
二、钾代谢紊乱
(一)低钾血症和缺钾
低钾血症(hypokalemia):
血清钾浓度<3.5mmol/L;
缺钾(potassiumdeficiency):
细胞内钾和机体总钾量的缺失。
低钾血症时可以有、但不一定有缺钾;反之,缺钾时可以有、但并不一定有低钾血症。
低钾血症≠缺钾。
1.原因和机制
(1)钾分布异常——无缺钾
①急性碱中毒②药物作用:
胰岛素、肾上腺素、甲状腺素
③毒物作用:
钡中毒④低钾型周期性麻痹:
粗制棉籽油中毒
(2)钾摄入不足
(3)钾丢失过多
经肾:
①利尿剂②渗透性利尿③醛固酮↑④I、Ⅱ型肾小管性酸中毒⑤Mg2+
经肾外:
腹泻、大量出汗。
2、对机体的影响
(1)与膜电位异常相关的障碍
①中枢神经系统
表现:
精神萎靡,神情淡漠,反应迟钝,嗜睡甚至昏迷---抑制性表现
机制:
脑细胞超极化致兴奋性↓;糖代谢障碍,ATP生成↓;脑细胞膜Na+-K+-ATP酶活性↓。
②骨骼肌
血清钾低于3mmol/L时,血清肌酸磷酸激酶活性↑,提示肌细胞损伤。
血清钾低于2mmol/L时,肌细胞坏死(横纹肌溶解)。
【超极化阻滞】急性低钾血症时,由于[K+]e急剧↓,静息电位负值↑,使静息电位至阈电位间的距离(Em—Et)↑,相当于极化↑,故兴奋所需阈刺激↑,肌肉兴奋性↓。
将这种因Em—Et↑所致的细胞兴奋性↓称为超极化阻滞。
临床表现:
轻者肌无力,重者肌麻痹。
③胃肠道平滑肌:
细胞超极化阻滞;胃肠道运动减弱,甚至麻痹性肠梗阻。
④心肌
心电图:
T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增宽、心率增快和异位心律。
(2)与细胞代谢障碍有关的损害
①骨骼肌损害
②肾脏损害:
尿浓缩功能障碍:
表现:
多尿和低比重尿。
机制:
远曲小管和集合管对ADH的反应性↓;髓袢升支对Na+、Cl-重吸收↓。
形态学改变:
肾小管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。
(3)对酸碱平衡的影响
引起代谢性碱中毒。
机制:
H+向细胞内转移增多;肾脏在缺钾时排H+增多(反常性酸性尿)。
3、防治原则
(1)防治原发病
(2)适当补钾,补钾原则:
见尿补钾,无尿不补钾;宜口服;静脉补钾时,应低浓度(30~40mmol/L),慢速度(10~20mmol/hr),并注意心电图监护;宜分数日、甚至数周间断补足钾。
(二)高钾血症
血清钾浓度<5.5mmol/L。
假性高钾血症:
指测得的血清钾浓度增高,而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况。
常见原因是:
血标本处理不当,损伤了大量红细胞、白细胞和血小板,引起细胞内的钾大量释放入血清。
1、原因和机制
(1)钾的跨细胞分布异常:
①酸中毒②高血糖合并胰岛素缺乏③药物作用④高钾性周期性麻痹
(2)钾摄入过多——医源性,静脉滴注含钾溶液过快或浓度过高。
(3)肾排钾障碍——最重要:
①肾小球滤过率(GFR)显著下降;
②远曲小管、集合管泌钾功能受阻:
肾上腺皮质功能不全、醛固酮合成障碍、假性低醛固酮症、药物消炎痛。
2、对机体的影响
(1)心脏
心电图:
T波高尖,且基底变窄、Q-T间期缩短、P波降低、QRS波增宽。
心律失常:
心脏停搏和心室纤颤是高钾血症对机体的主要影响和威胁。
(2)骨骼肌
【去极化阻滞】轻度高钾血症(血清钾浓度5.5~7.0mmol/L)时,[K+]e↑,[K+]i/[K+]e比值↓,胞内K+外流↓,静息电位Em负值↓,相当于部分去极化,故兴奋所需阈刺激↓,肌肉的兴奋性↑,临床可出现肌肉轻度震颤。
重度高钾血症(血清钾浓度7~9mmol/L)时,骨骼肌细胞的静息电位负值↓↓,甚至等于或低于阈电位Et,快钠离子通道失活,难以形成动作电位,肌肉细胞不易被兴奋与兴奋扩布困难,称为去极化阻滞。
临床表现:
肌无力、肌麻痹。
(3)酸碱平衡
①代谢性酸中毒:
机制:
细胞内H+→细胞外(胞外酸中毒);肾小管上皮细胞内K+-Na+交换↑,H+-Na+交换↓(尿呈碱性)
②反常性碱性尿
高钾血症常伴发代谢性酸中毒。
酸中毒应排酸性尿才对机体有利,但为了维持血钾稳定,此时排出的尿却呈碱性,称为“反常性碱性尿”。
3、防治原则
(1)防治原发病
(2)对抗钾对心肌的毒性作用:
静脉内注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液;
(3)促使钾进入细胞内:
静脉注射乳酸钠或碳酸氢钠,也可静脉滴注葡萄糖-胰岛素;
(4)排出体内过多的K+:
经肠道:
口服阳离子交换树脂;经腹膜:
腹膜透析;经血液透析:
人工肾
低钾血症时心肌生理特性的变化和机制。
P87
电生理特性
兴奋性
传导性
自律性
收缩性
变化
↑
↓
↑
↑(急性),↓(严重或慢性)
机制
K+外流↓
Em-Et↓
Na+内流速度↓
0相去极化速度↓
K+外流↓
Na+内流相对↑
Ca2+通透性↑(急性)
细胞代谢障碍(严重或慢性者)
高钾血症时心肌生理特性的变化和机制。
P88
电生理特性
兴奋性
传导性
自律性
收缩性
变化
先↑后↓
↓
↓
↓
机制
细胞内外[K+]差↓
[K+]i/[K+]e↓,Em-Et↓
Na+内流↓
K+外流加快
Na+内流相对缓慢
Ca2+内流延缓
第8章应激
第一节概论
一、应激(stress)
烧伤、手术、感染、缺氧、强光、噪音等刺激达到一定强度时,除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化(组织坏死、化脓、酸中毒),还引起一组与刺激因素性质无关的非特异性全身反应,又称应激反应。
二、应激原(stressor)
指任何能够引起应激反应的机体内外刺激因素,如:
(1)外环境因素:
强光、低氧;
(2)内环境因素:
器官功能障碍;(3)心理、社会因素。
三、应激类型
按刺激作用程度分:
生理性应激、病理性应激;
按刺激作用性质分:
躯体应激、心理应激(良性应激、劣性应激)。
第二节应激的全身性反应
应激反应中主要的神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴强烈兴奋。
一、神经内分泌反应与全身适应综合症(GAS)
(一)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
1.结构基础:
脑干的去甲肾上腺素能神经元和交感-肾上腺髓质系统,整合中枢位于桥脑蓝斑。
2.主要中枢效应
(1)引起与应激相关的情绪反应(主要中枢效应);
(2)调控外周交感-肾上腺髓质的应激反应;
(3)启动HPA轴反应:
室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元与脑干去甲肾上腺素能神经元有直接纤维联系,并有α肾上腺素能受体。
3.主要外周效应
外周血单核细胞数目增加,血浆NE、肾上腺素等儿茶酚胺浓度迅速增高。
(1)NE(即总交感神经活性)对中等量失血、寒冷暴露时的血容量分配和血压调节起关键作用;
(2)肾上腺素(即肾上腺髓质激素活性)对休克、低血糖等整体或代谢性威胁发生反应。
4.代偿意义(积极作用)
①心血管系统:
心率↑、心收缩力↑、心输出量↑、血压↑、血液重分配等,增加心、脑、骨骼肌血供,有利于格斗与逃避。
②呼吸系统:
支气管扩张,肺泡通气量↑,增加机体供氧。
③物质和能量代谢:
兴奋α受体使胰岛素↓,兴奋β受体使胰高血糖素↑,引起糖原分解、脂肪动员、糖异生,提高血糖以增加组织能量供应。
④其他:
促进促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、肾素和促红细胞生成素分泌,使机体处于唤起(arousal)状态,有利于应付各种环境变化。
5、不利影响
强烈或持续的交感-肾上腺髓质系统兴奋,可引起机体能量过度消耗、血管强烈痉挛,也可引起血液应激综合征(易于形成血栓)和致死性心律失常。
如:
①心脏活动增强,心肌耗氧量增加,导致心肌缺血。
②腹腔器官小血管收缩可造成脏器缺血。
③外周小血管收缩,血压升高。
④儿茶酚胺使血小板数目增多,粘附聚集力增强,易致血栓形成。
⑤促进脂质过氧化物生成,损伤生物膜。
(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)
1.基本组成单元:
下丘脑室旁核(PVN)、腺垂体和肾上腺皮质,中枢位点在室旁核。
HPA轴:
下丘脑室旁核释放CRH垂体前叶ACTH释放肾上腺皮质GC分泌。
2.中枢效应
CRH由室旁核CRH神经元释放。
边缘系统整合的下行应激信号和上行信号(如剧烈温度或血压变化)都可引起CRH释放。
CRH分泌的中枢效应:
(1)刺激ACTH分泌和引起HPA轴激活:
PVN下行纤维作用;
(2)调控应激时的情绪行为反应:
PVN上行纤维作用;
(3)促进蓝斑去甲肾上腺素能神经原活性,启动LC-NE轴。
3.外周效应
主要由GC(糖皮质激素)分泌增加引起。
临床以GC浓度作为应激强度的判断指标。
通常GC和ACTH增多会反馈性抑制ACTH和CRH分泌;应激时,肾上腺素和血管加压素增多减弱这种负反馈作用,使ACTH、CRH分泌增加。
4.GC分泌增多的代偿意义(保护作用):
①升血糖,促进糖异生,保证器官(如脑、骨骼肌等)供能。
②保证儿茶酚胺、胰高血糖素的脂肪动员。
③维持心血管对儿茶酚胺的反应性,维持血压。
④抗过敏。
⑤抗炎。
通过受体GR作用,抑制炎性介质(如白三烯)和细胞因子生成、释放与激活,减轻细胞损伤。
5.GC持续增多不利影响:
①抑制免疫、炎症反应;
②性腺轴、甲状腺轴抑制,生长发育迟缓;
③行为异常:
抑郁症、自杀倾向和异食癖;
④胰岛素抵抗,物质代谢异常:
高血脂、高血糖等。
(三)其他激素
增高:
β-内啡肽、胰高血糖素、ADH、醛固酮、催乳素;
降低:
胰岛素、TRH、TSH、T4、T3、GnRH、LH和卵泡刺激素(FSH);
生长素(GH):
急性应激时增高,慢性应激时降低。
(四)全身适应综合症(GAS)
机体稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理和行为的适应性反应。
分3期:
1)警觉期:
以交感-肾上腺髓质兴奋为主,儿茶酚胺,GC分泌增多,机体处于最佳动员状态。
2)抵抗期:
GC分泌持续增多,肾上腺皮质激素起主要作用。
3)衰竭期:
GC持续增高,机体严重内环境紊乱,发生应激性疾病或应激相关疾病甚至死亡。
二、急性期反应(APR)
1.概念
感染、烧伤或组织损伤等应激原诱发机体产生快速反应,如体温上升、血糖升高、分解代谢增强、血浆某些蛋白质浓度迅速变化等。
增强机体抵抗力、加速病原体清除和促进损伤修复。
但反应过度可造成损伤。
少数蛋白浓度降低,称负急性期反应蛋白,如:
白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白。
2.APP:
急性期蛋白。
急性期反应时,体内血浆中浓度迅速增高的蛋白质(C反应蛋白、补体等)的总称。
属分泌型蛋白质。
主要由肝细胞合成,少量由单核-巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞和多核白细胞产生。
3.生物学功能
A.白酶对组织的过度B.清除异物和坏死组织C.抗感染、抗损伤D.结合、运输功能
E.抑制自由基
4.APP诱导生成机制
与细胞因子有关:
IL-1样、IL-6样细胞因子;
与神经内分泌有关:
CRH介导IL-1诱生APP;GC增强IL-1和TNF-α诱生APP。
GC抑制单核巨噬细胞合成IL-1;胰岛素抑制APP的合成。
第三节细胞应激反应
一、热休克反应(HSR)与热休克蛋白(HSP)
HSR:
将生物体在热应激(或其他应激)时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。
【HSP】
热休克蛋白。
在热应激(或其他应激)时细胞新合成或合成增加的一组以保护功能为主的蛋白质。
主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质,又称为“应激蛋白”。
功能为:
帮助新生蛋白质正确折叠、移位、复性和降解,有防御和保护作用。
始终伴随着蛋白质代谢,被形象地称为“分子伴娘”。
二、内质网应激
指各种应激原作用于细胞后,通过诱发内质网中错误折叠或未折叠蛋白质的堆积以及Ca2+平衡紊乱而激活未折叠蛋白反应及细胞凋亡信号通路等内质网反应现象。
第9章发热
Fever:
指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值0.5°C)。
一种病理过程,而非一种疾病。
最常见原因:
细菌感染。
过热:
病理性体温升高,无致热原,无调定点移动,可见于:
中暑、先天汗腺缺乏、甲亢引起的产热增多、高渗性脱水热等。
第一节概述
体温“调定点(SP)”学说:
正常体温调定点——37°C。
体温升高分类:
剧烈运动
生理性月经前期
心理性应激
过热(被动性体温升高,体温>调定点):
如中暑;
病理性
发热(调节性体温升高,体温=调定点):
如伤寒。
第二节病因和发病机制
一、【发热激活物】
1.概念:
指能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)而引起体温升高的物质。
又称EP诱导物。
2.分类:
(1)外致热原(病原微生物及其产物):
细菌(G+、G-)、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫;
(2)体内产物(非病原微生物):
抗原抗体复合物、类固醇(本胆烷醇酮)、致炎物(尿酸盐结晶)。
二、内生致热原(EP)
1.概念:
指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
2.种类:
IL-1、TNF、干扰素(IFN)、IL-6、其它(IL-2、IL-8、内皮素)等。
3.作用:
EP直接或间接作用于体温调节中枢,引起发热中枢介质释放,使体温调节中枢调定点上移,体温升高。
三、发热时的体温调节机制
(一)体温调节中枢
体温正调节中枢:
温(热、冷)敏神经元,视前区-下丘脑前部(POAH)。
体温负调节中枢:
中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)。
(二)致热信号传入中枢的途径
1.EP经血脑屏障直接入脑,渗入或易化扩散;
2.EP通过下丘脑终板血管器(OVLT)间接作用:
有孔毛细血管,巨噬细胞等膜受体;
3.EP通过膈下迷走神经间接作用:
IL-1受体。
(三)发热中枢调节介质
指在EP作用下,由体温正调节中枢(视前区-前下丘脑即POAH)和体温负调节中枢(中杏仁核即MAN、腹中膈即VSA)等分别产生正调节介质和负调节介质,促进和抑制体温升高。
分类:
1.正调节介质:
前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+比值、cAMP、促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、NO;
2.负调节介质(内生致冷原):
精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(-MSH)、膜联蛋白A1。
★(四)体温调节的方式及发热的时相
1.体温上升期(寒战期)
体温与调定点关系:
调定点上移,体温低于调定点水平;
热代谢特点:
产热↑、散热↓,产热散热,体温上升;
临床表现:
畏寒、皮肤苍白,甚而出现寒战和“鸡皮疙瘩”(竖毛肌收缩)等。
2.高温持续期(高峰期)
体温与调定点关系:
体温与调定点在较高水平上相适应;
热代谢特点:
在新调定点较高水平上,产热=散热,波动也可较大;
临床表现:
皮肤发红、干燥,并自觉酷热。
3.体温下降期(退热期)
体温与调定点关系:
调定点回到正常水平,体温高于调定点水平;
热代谢特点:
散热↑、产热↓,产热散热,体温回降,直至与已回降的调定点相适应;
临床表现:
出汗,甚至大汗淋漓、脱水。
第三节代谢与功能的改变
一、物质代谢的改变
体温每升高1°C,基础代谢率提高13%。
糖代谢:
糖原分解↑,糖异生↑,血糖↑,乳酸↑。
脂肪代谢:
分解加强,消瘦,酮血症及酮尿。
蛋白质代谢:
分解增强,血浆蛋白减少,负氮平衡,氮质血症。
水、盐代谢:
体温上升期:
尿少而无汗,钠水潴留;体温下降期:
多尿而大汗淋漓,脱水和缺Na+。
维生素代谢:
维生素消耗增多而缺乏。
二、生理功能的改变
中枢神经系统:
发热初期——兴奋性状态;持续性高热——抑制性状态,小儿热惊厥。
循环系统:
心率增快:
1°C,18次/min。
伤寒缓脉;
血压:
体温上升期,血压轻度增加;高温持续期,血压轻度下降;体温下降期,注意防治休克。
三、防御功能的改变
发热疗法:
大量EP抑制或杀灭肿瘤细胞。
急性期反应:
急性期蛋白合成增多、血浆铁和锌含量下降、血浆铜浓度增高、循环白细胞数增多。
第四节治疗原则
一、治疗原发病
二、一般性发热处理:
不要急于解热,补充适当的营养物质、维生素和水。
三、必须及时解热的病例
1.高热(>40°C)病例
2.心脏病患者
3.妊娠期妇女
四、合理选择解热措施
抑制EP合成和释放:
如糖皮质激素;
阻断发热中枢介质合成:
如水杨酸盐。
物理降温:
高热危急时,可采用冰块、冰帽、酒精擦浴。
第10章缺氧
hypoxia:
因组织供氧不足或用氧障碍,细胞发生代谢、功能甚至形态结构异常变化。
第一节常用血氧指标及其意义
一、血氧分压(PO2)
定义:
溶解于血液中的氧产生的张力。
正常值:
PaO2—100mmHg(13.3kPa)PvO2—40mmHg(5.3kPa)
影响因素:
吸入气氧分压、外呼吸功能(PaO2),或组织摄氧、用氧能力(PvO2)
二、血氧容量(CO2max)
定义:
100ml血液中Hb的最大携氧量。
正常值:
20ml/dl1.34(ml/g.Hb)Ⅹ15(g.Hb/dl)
影响因素:
Hb的质(与O2结合的能力)和量(每100ml血液中Hb的量)
三、血氧含量(CO2)
定义:
为100ml血液的实际含氧的毫升数。
正常值:
CaO2—19ml/dlCvO2—14ml/dl
影响因素:
血氧分压和血氧容量。
【动-静脉血氧含量差】
动脉血释放到组织中的氧含量,反映组织摄氧量。
正常值:
CaO2-CvO2=19ml/dl-14ml/dl=5ml/dl
四、血氧饱和度(SO2)
定义:
指Hb与氧结合的百分数。
正常值:
SaO2—95%-97%;SvO2—75%;SO2=(CO2/CO2max)×100%
影响因素:
血氧分压。
【氧解离曲线(ODC)】
定义:
血氧分压与血氧饱和度之间的关系所呈的S形曲线。
P50:
指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。
反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值:
26~27mmHg(3.47~3.6kPa)
小结:
血氧指标之间的关系:
PO2→血氧含量←血氧容量←Hb的质与量。
↘血氧饱和度
氧供应不足、氧利用障碍→组织缺氧;
氧的获得:
动脉血氧含量×组织血流量;
氧的利用:
(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量。
第二节缺氧的类型、原因和发病机制
◆低张性缺氧
指以PaO2降低为特征的缺氧。
又称乏氧性缺氧、低张性低氧血症(低氧血症:
指血氧含量降低)。
1.病因和机制
(1)吸入气PO2过低,又称大气性缺氧;
大气PO2降低→肺泡PO2降低→PaO2降低,<60mmHg时→SaO2下降→CaO2下降。
(2)外呼吸功能障碍,又称呼吸性缺氧;
外呼吸功能障碍→肺泡PO2降低→PaO2降低,<60mmHg→SaO2下降→CaO2下降。
(3)静脉血流入动脉
右心血向左心分流:
PaO2降低,<60mmHg→SaO2下降→CaO2下降→室间隔缺损伴肺动脉高压→右向左分流。
2.血氧变化特点
PaO2下降,CaO2下降,SaO2下降,CO2max正常(慢性者增加),A-V血氧含量差减少(慢性者不明显)。
组织缺氧的机制:
PaO2↓→毛细血管PO2↓→向细胞弥散速度↓→A-V氧含量差↓。
【发绀(cyanosis)】
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时(正常:
2.6g/dl),皮肤粘膜呈青紫色的现象。
发绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定发绀(贫血),发绀病人也可无缺氧(红细胞增多症)。
(严重贫血引起的血液性缺氧由于毛细血管中还原血红蛋白的平均浓度不可能超过5g/dl,因此不会发绀;)
◆血液性缺氧
指由于Hb质或量改变,以致血液携氧能力降低而引起的缺氧。
又称等张性低氧血症。
1.病因与机制
(1)严重贫血:
血红蛋白携带氧过少;
(2)CO中毒:
吸入高浓度的CO,Hb+CO→HbCO(碳氧Hb);
(3)高铁血红蛋白血症:
HbFe2+→HbFe3+OH(高铁Hb)、“肠源性紫绀”;
(4)血红蛋白与氧的亲和力异常增强。
2.血氧变化特点
PaO2正常,SaO2正常,CO2max降低(CO中毒者、高铁血红蛋白血症、血红蛋白与氧的亲和力异常增强者正常)、CaO2降低(血红蛋白与氧的亲和力异常增强者正常);A-V氧含量差降低。
皮肤颜色:
贫血—苍白、Hb-CO—樱桃红、HbFe+3-OH—棕褐色(咖啡色)。
◆循环性缺氧
指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。
又称低动力性缺氧。
1.病因与机制
(1)组织缺血(缺血性缺氧):
全身性——休克、心衰;局部性——动脉血栓、动脉粥样硬化。
(2)组织淤血(淤血性缺氧):
全身性——右心衰;局部性——静脉栓塞、静脉炎。
2.血氧变化特点
A-V血氧含量差增大,组织细胞的供氧量降低;其他指标均正常。
◆组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。
又称氧利用障碍性缺氧。
1.病因与机制
(1)抑制细胞氧化磷酸化:
氰化物、某些毒物(氰化高铁细胞色素氧化酶)引起组织中毒性缺氧、内毒素血症;
(2)线粒体损伤:
放射线照射、细菌毒素;
(3)呼吸酶合成障碍:
维生素B1、PP等缺乏。
2.血氧变化特点
A-V血氧含量差减少,其余均正常。
皮肤颜色:
HbO2↑→鲜红色或玫瑰色。
第三节缺氧时机体功能代谢的变化
一、呼吸系统的变化
1.代偿性反应:
PaO2→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸深快→肺泡通气量增加,PaO2↑、静脉回流增加,增加CO和肺血流量。
2.损伤性变化
严重缺氧→体循环血管收缩→血液入肺→肺A高压→高原肺水肿;
严重缺氧→PaO2↓↓→呼吸中枢抑制→肺通气量↓↓→中枢性呼衰。
二、循环系统的变化
1.代偿性反应:
1)心输出量增加:
提高全身组织的供氧量;机制:
a.心率加快b.心肌收缩性增强c.静脉血回流增加。
2)血流重新分布:
交感N(+)→皮肤、内脏血管收缩
扩血管物质的释放
心脑血管钾通道开放(KCa、KATP)
3)肺血管收缩:
肺泡PO2↓→肺小血管收缩(KV开放↓、缩血管物质作用、交感神经作用)→V/Q比值维持适当比例。
4)毛细血管增生:
缩短氧弥散距离,组织供氧增加(HIF-1)
2.损伤性变化
1)肺动脉高压--见于慢性缺氧:
广泛性肺血
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