肛垫-痔病的解剖学基础XX.ppt
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肛垫-痔病的解剖学基础XX.ppt
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肛垫-痔病的解剖学基础ANALCUSHIONS-ANATOMICALBASISOFHAEMORRHOIDALDISEASE,张东銘DongminZhang第二军医大学.上海.中国2ndMilitaryMedicalUniversityShanghaiChina,肛垫区相当Morgagni柱区,肛门镜下的肛垫,肛垫呈右前、右后和左侧三叶排列,肛垫的自制(Continence)功能,痔的新血管病因学说,肛垫微循环-,AV吻合是肛垫血量调节器:
调节器的启闭“阀门”由交感神经控制,吻合管壁有大量特殊感觉神经末梢其两端密度最高,排尿,性活动可导致肛垫充血反应,因它们同属一个神经反射中枢(S2-4).,排尿,性交-肛垫充血反射,毛细血管是肛垫代谢交换器,交换器的功能由血管活性物质维护,作用于毛细血管的活性物质,血管收缩物质:
去甲肾上腺素、肾上腺素、5羟色胺(5HT)、垂体后叶素以及肾素等血管舒张物质:
组织胺、血管运动徐缓素、白细胞诱素、胰舒血管素、以及核苷酸和乳酸等,A,C,V,毛细血管前括约肌(交感神经),毛细血管壁的生理特性,毛细血管前括约肌对肾上腺素的收缩反应最强,较细A强5001000倍,较细V强100010000倍,血管收缩,血管收缩素,血量增大,血管舒张,血管舒张素,血量减少,肛垫微循环调控障碍,毛细血管前括约肌收缩毛细血管关闭A-V吻合开放血流量增大肛垫增大,毛细血管前括约肌舒张毛细血管开放A-V吻合关闭血流量减少肛垫缩小,A,A,V,V,A-V吻合,A-V吻合,毛细血管,毛细血管,CO2O2,A-V吻合管毛细血管的协调反射,早期-循环动力学障碍,毛细血管损害,组织缺氧,组织胺释放,自由基产生,通透性增大,血粘度增加,流速减慢,血液淤滞,酸中毒,晚期-血液流变学(hemorheohogy)改变,血栓形成,血流缓慢,红细胞聚集,红细胞(R)粘附,白细胞(W)粘附,血小板(P)粘附,铜离子电化学止血疗法,实验证明:
金属离子可凝血.其中铜离子的凝血效果最佳铜离子是必需微量元素.能激活赖氨酸氧化酶,加速合成胶原及弹力蛋白,促使纤维化,修复血管壁铜离子+血清蛋白构成铜离子络合物-蓝铜蛋白,可降低交感神经兴奋性,增强血管壁弹性和静脉张力,小结,痔是一种超出正常调控范围的反应。
因此,铜离子电化学止血疗法用于出血内痔治疗,倍受人们关注.,肛垫支持组织及痔的肛垫下移学说SUPPORTINGTISSUESOFCUSHIONSANDTHEDESCENDINGTHEORYOFHEMORRHOIDS,近代概念:
Treitz肌是肛垫的“悬吊器”和“压缩器”,Treitz肌变性松弛导致肛垫下移而成痔。
Treitz示意图,Treitz肌是含有多种成分的纤维-肌性组织。
成分:
胶元纤维(25%-90%)弹力纤维平滑肌纤维(5%-50%)横纹肌纤维,注意:
胶元纤维有较强的抗张力,胶原代谢异常或基因缺陷可能是导致Treitz肌抗张力减弱,肛垫下移的因素之一.,研究证明,痔病患者Treitz肌中促胶原分解的MMPs活性升高,而抑制MMPs活性的TIMPs下降.即分解大于合成,胶原纤维减少,抗张能力减弱,肛垫下移.(Jacson,2000),影响胶原代谢的因素是多方面的,但年龄因素不可忽视.研究发现,超过30岁以上的人群,痔的发病率有升高趋势.,小儿肛管纵切面,成人肛管纵切面,老人肛管纵切面,肛垫下移的病理生理学,Treitz肌抗张力减弱,肛垫下移,粘膜磨擦受损,肛管阻力增加,持续性脱垂,用力怒啧,间歇性脱垂,充血肿胀加重,Treitz肌断裂加剧,充血肿胀(无症状性痔),溃疡出血(症状性痔),-9,痔的悬吊疗法,痔上注射法痔上套扎法PPH,痔上粘膜下注射法,痔上粘膜套扎法,痔上粘膜环切术(PPH),用力排便或便秘时,粪块可拉断Treitz肌,导致肛垫下移而成痔吗?
正常肛垫不会妨碍粪便排出,机制之一:
压缩作用,Treitz肌,a静息时b排便时,粪块下行,排粪结束,上提肛垫,弓状纤维放松,弓状纤维收缩,静脉充血,维持自制,利于排便,肛垫增大,压迫静脉,机制之二:
悬吊作用,正常肛管静息压由三部分组成:
内括约肌60%、外括约肌25%、肛垫15%正常肛垫基础压为10cmH2O,稍高于毛细血管压,高压性肛垫可影响粪便排出,正常人、脱出性及未脱出性痔的肛垫内压(cmH2O)病人肛压正常人未脱垂性痔脱出性痔静息压103434用力排便压557578正常人、脱出性及未脱出性痔的肛管内压(cmH2O)病人肛压正常人未脱出性痔脱出性痔静息压436155用力排便压105157126,提示:
用力排便时,脱出性痔和非脱出性痔的肛垫内压均明显高于正常人,痔病患者肛垫内压约占全肛压的50%,如痔已脱出则肛压低。
如未脱出,则肛压升高,因有较高的残留压之故.,(A)正常人(B)非脱出性痔患者,痔病合并便秘的发病机制,痔体充血肥大(非脱出性痔),肛压升高,肛管阻力增加,粪便排除困难,用力怒啧,直肠内压升高,肛垫内压升高,高压性肛垫阻力,便秘加重,粪块强行通过肛管,拉长、撕裂肛垫支持组织,痔脱出,便秘缓解,距肛缘不同平面的平均肛压(mmHg),5cm4cm3cm2cm1cm,对照组痔切除术前痔切除术后,8.02.19.403.715.635.955.027.264.507.29.84.711.505.934.3020.975.9016.780.3512.07.52.98.853.417.859.2538.8014.3541.3513.45,临床证实:
痔切除后肛管静息压下降,便秘缓解,结论,便秘不是导致痔病的原因,而是痔病的继发症状.Constipationisnotacauseofhemrrhoids,butasecondarysymptom.,谢谢THANKYOU,
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