部分病理生理学知识.docx
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部分病理生理学知识
低钠血症:
低容量性低钠血症(低渗性脱水)
概念:
血清Na浓度<130mmol/L,伴有细胞外液量减少。
原因:
肾脏内外大量液体,体液聚集第三间隙。
机制:
一、经过肾脏丢失:
1长期连续使用高效利尿药2肾上腺皮质人生中最幸福的就是身体健康
功能不全,醛固酮分泌不足3肾实质性疾病4肾小管酸中毒:
集合管分泌H功能降低H-Na交换减少,或者由于醛固酮分泌不足,导致Na排除增多。
二、肾脏外:
1消化道,呕吐,腹泻丢失2液体在第三间隙聚集3皮肤丢失,出汗,烧伤。
对机体的影响:
1细胞外液减少,容易休克2血浆渗透压降低,渴不思饮3组织间液明显减少,皮肤弹性减退4肾脏失NA,尿钠多,肾小管重吸收降低,尿钠低。
高容量型性钠血症:
水中毒。
概念:
血清Na浓度<130mmol/L,,血浆渗透压<280mmol/L,Na总量正常,体液增多。
钾浓度高于5.5mmol/L(5.5mQs/L)称为高钾血症
原因:
由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增高,引起重要器官功能严重障碍:
机制:
水的摄入过多,水排出减少,肾衰竭,抗利尿激素分泌过多
机体影响:
1细胞外液量增加,血液稀释;2细胞内水肿;3可引起各种中枢神经系统受压症状,脑细胞肿胀,脑组织水肿颅内压增高导致呼吸停止;4实验室检查可见血液稀释
防止原则:
1、防治原发病:
急性肾功能衰竭、术后及心力衰竭的病人,应严格限制水的摄入,预防高血容量性低钠血症的发生2、轻症患者,停止或限制水分摄入造成水的负平衡即可自行恢复3、重症或急症患者,除严格进水外,尚应给予高渗盐水或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂或速尿等强利尿剂
等容量性低钠血症:
概念:
血清Na浓度<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L,不伴有血容量变化,钠接近正常
原因:
主要见于ADH分泌异常综合症(SIADH)
机制:
:
一:
AHD释放异常:
1恶性肿瘤,2中枢神经系统疾病,创伤,感染,3肺部疾病
机体影响:
当有较多水进入细胞内时,引起细胞水肿引起的一系列症状:
恶心,呕吐,抽搐,昏迷。
防止原则:
高钠血症:
低容量性高钠血症:
高渗性脱水
概念:
失水多于失钠。
Na>130mmol/L,渗透压>310mmol/L细胞内外液量减少。
原因和机制:
一、水摄入少:
二、水丢失过多:
1经呼吸道:
过度通气,引起不感性蒸发加强2经皮肤:
高热,出汗,甲状腺功能亢进3经肾脏,种属性尿崩症,AH分泌不足,肾远端小管和集合管对ADH反映缺乏4经胃肠道:
呕吐,腹泻,消化道引流、
机体影响:
1口渴,渗透压感受器刺激中枢2细胞外液含量减少,丢失细胞外液,尿量减少比重增加3细胞内液向外液转移4血液浓缩,血容量下降→醛固酮分泌增加→肾小管对NA重吸收增加→ADH分泌增多→水重吸收增多→细胞内液向外液转移→渗透压回降→不如低钠血症明显5中枢系统功能障碍。
小儿会造成脱水热,体温升高。
高容量性高钠血症:
原因机制:
盐摄入高,原发性钠潴留。
机体影响:
导致细胞严重脱水
高容量性高钠血症:
血钠升高,血容量无明显改变。
低钾血症:
概念:
血清钾浓度低于3.5mmol/L。
原因机制:
1钾摄入不足:
消化道梗阻
2、钾丢失过多:
1)经消化道失钾:
呕吐,腹泻。
消化液含钾高,且当大量丢失,伴随血容量减少,醛固酮分泌增加,排钾增多2)经肾脏:
1长期大量使用髓袢利尿剂2盐皮质激素过多3各种肾脏疾病,肾小管流速增加,产生渗透性利尿作用4肾小管性酸中毒5镁缺失3)经皮肤:
高温体力劳动,容易丢失
3细胞外钾转入细胞内:
1碱中毒:
机制:
H离子溢出细胞,K离子进入细胞,尿钾排除增多2过多使用胰岛素,使细胞外钾进入细胞内,促进细胞糖原合成。
3贝塔-肾上腺素能受体活性增强4毒物中毒,钡,5低钾性周期性麻醉
机体影响:
第四章酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱:
引起酸碱负荷过度或者调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。
酸碱平衡调节:
1血液的缓冲作用,碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统2肺通过改变二氧化碳排出量调节血浆碳酸浓度,保持PH相对恒定,调节迅速。
3组织细胞在酸碱平衡中的调节,主要通过红细胞,肌细胞,骨组织的离子交换。
4肾脏调节固定酸,通过排酸保碱来维持PH。
1)近端肾小管泌H和对NaHCO3的重吸收2)远端肾小管及集合管泌H和对NaHCO3的重吸收3)NH4的排除。
单纯性酸碱平衡紊乱:
一、代谢性酸中毒
概念:
代谢性酸中毒:
指细胞外液H增加或者HCO3丢失而引起的血浆HCO3减少,PH呈低趋势为特征的酸碱平衡紊乱
原因和机制:
1肾脏排酸保碱功能障碍:
1)肾衰竭2)肾小管功能障碍3)应用碳酸酐酶抑制剂2HCO3直接丢失过多,例如腹泻,肠道猥琐。
3代谢功能障碍:
1)乳酸酸中毒,缺氧组织滴灌2)酮症酸中毒:
内脂肪被大量动员。
4其他原因:
外源性摄入;高K血症,引起H在细胞外增加。
血液稀释,使HCO3下降。
分类:
1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒
机体的代偿调节:
1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用。
2肺的代偿调节:
H增加→PH降低→刺激感受器→呼吸中枢兴奋→增加呼吸频率深度→改变通气量,PH降低通气量升高。
3肾的代偿调节:
加强泌H,泌NH4,回收碳酸氢盐。
机体影响:
1心血管系统改变1):
室性心率失常2)心肌收缩力降低3)血管系统对而儿茶酚胺的反应性降低2中枢神经系统改变:
1)酸中毒酶受一直,ATP生成抑制2)PH降低,脑组织谷氨酸脱羧酶活性增强,产物对神经系统具有抑制作用。
3骨骼系统改变,延迟小儿生长。
防止原则:
呼吸性酸中毒:
概念:
指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高,PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因机制:
1呼吸中枢抑制。
2呼吸道阻塞3呼吸肌麻痹4胸廓病变,胸部创伤5肺部水肿,炎症,肺组织纤维化6二氧化碳吸入过多
分类:
1急性呼吸性酸中毒,呼吸道阻塞中枢,呼吸肌麻醉2慢性呼吸性酸中毒
机体代偿调节:
主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统。
1急性呼吸性酸中毒:
细胞内外离子交换、细胞内缓冲2慢性呼吸性酸中毒,肾脏代偿作用
机体影响:
心律失常,心肌收缩力减弱,外周血管扩张、血钾升高。
1二氧化碳直接舒张血管:
脑血流增加,颅内压增高。
2对中枢神经系统功能影响:
出现精神错乱,嗜睡。
代谢性碱中毒:
概念:
细胞外液碱增多或H丢失引起以血浆碳酸氢盐增多,PH上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因机制:
一、酸性物质丢失:
1经过胃:
呕吐、胃液引流,使H丢失,肠液胰液得不到H中和,Cl丢失引起低氯碱中毒2胃液K丢失引起低钾碱中毒,循环血量减少2经过肾脏:
利尿剂促进远端小管和集合管泌H泌K增加,丧失Cl引起低氯性碱中毒。
;肾上腺皮质激素过多刺激集合管促进泌H。
2碳酸氢盐过量负荷3H向细胞内移动低钾血症K向细胞外转移,H向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒。
分类:
盐水反应性碱中毒,;盐水抵抗性碱中毒。
机体代偿调节:
1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用2肺:
H浓度降低→呼吸中枢抑制→呼吸变浅→肺泡通气量减小→PaCO2或血浆H2CO3继发性升高→PH有所降低。
3肾:
血浆H减少,PH升高→肾小管上皮碳酸酐酶抑制→泌H,泌NH4减少,HCO3重吸收减少→血浆HCO3浓度下降。
机体影响:
1中枢神经系统功能改变,PH升高,氨基丁酸转氨酶活性增强,谷氨酸脱羧酶抑制,引起不安,精神错乱。
2血红蛋白氧离曲线右移3神经肌肉:
PH升高,游离钙减少,神经肌肉应激性增高。
4低钾血症:
H浓度降低,H-K细胞内外交换,肾小管上皮H-NA交换减弱,K-NA交换增强,K大量丢失。
呼吸性碱中毒:
概念:
指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少,PH升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱
原因机制:
1低氧血症和肺疾患,因为缺氧、二氧化碳排出增多。
2呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍,脑炎、脑外伤等刺激呼吸中枢引起过度通气。
3机体代谢旺盛,高热甲状腺亢进,呼吸中枢兴奋4人工呼吸机使用不当
分类:
1急性呼吸性碱中毒2慢性呼吸性碱中毒
机体的代谢调节:
1细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用2肾脏:
慢性碱中毒→上皮细胞泌H泌NH3减少,
机体影响:
比代碱更容易出现眩晕,抽搐,神经系统障碍
混合性酸碱平衡紊乱:
概念:
存在两种以上混合性的酸碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱:
概念:
两种酸中毒、或者碱中毒合并存在,使PH偏向一方称为酸碱一致性酸碱平衡紊乱。
反之则为混合性酸碱平衡紊乱。
第五章:
缺氧:
第十章:
缺血-再灌注损伤
概念:
在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重、甚至发生不可逆性损伤的现象。
氧反常:
低氧溶液灌注组织器官,在用缺氧条件下培养,再回复正常,组织、细胞无法回复,反而严重。
钙反常:
无钙溶液灌流离体大鼠心脏,心肌电信号异常,心脏功能,代谢、形态结构发生异常。
PH反常:
迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而加重细胞损伤。
原因:
1组织器官缺血后恢复血液供应
条件:
1缺血时间越长越容易造成损伤2侧支循环容易形成不易造成损伤3需氧程度越高越容易发生灌注损伤4在灌注的条件:
压力大小,灌注液温度,PH值浓度都有关系。
缺血-灌注再损伤的发生机制:
自由基作用:
自由基:
外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子,原子团和分子的总称。
氧自由基:
由氧气诱发的自由基称为氧自由基
自由基分类:
氧自由基、脂性自由基、其他
自由基代谢:
02→02-→H2O2→OH.→H20
缺血-再灌注时自由基生成增多机制:
1黄嘌呤氧化酶形成增多,Ca进细胞→XD转变XO→ATP降解ADP,AMP,次黄嘌呤
2中性粒细胞聚集及激活:
黄嘌呤氧化酶→产生自由基→激活产生C3片段→吸引大量中性粒细胞聚集激活
3线粒体功能受损:
缺氧→ATP减少→Ca进线粒体增加→氧化磷酸化功能障碍
4儿茶酚胺增加氧化:
自由基引起缺血-再灌注损伤的机制:
一、膜脂质过氧化增强:
1破坏膜正常结构:
使不饱和脂肪酸减少→比例失调→Ca内流2间接抑制膜蛋白功能,膜脂质过氧化使发生交联→抑制膜蛋白交换功能→胞浆Na,Ca浓度上升→细胞损伤3促进自由基及生物活性物质产生:
膜脂质过氧化激活磷脂酶C、分解磷脂酶→促进再灌注损伤发生4减少ATP生成:
线粒体遭到抑制
二、蛋白质功能抑制,结构蛋白与酶形成二硫键,抑制
三、核酸及染色体破坏:
核酸碱基改变、DNA断裂。
钙超载:
概念:
引起细胞内钙含量异常增多导致细胞结构损伤、代谢功能障碍。
缺血-再灌注时钙超载机制:
一.Na-Ca交换异常:
1细胞内高NA对交换蛋白直接激活2细胞内高H对交换蛋白间接激活3蛋白激酶C活化激活蛋白间接
损伤
二.生物膜损伤1细胞膜损伤2肌浆网膜损伤3线粒体膜损伤
钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制:
1促进氧自由基生成
2加重酸中毒
3破坏细胞器膜
4线粒体功能障碍
5激活其他酶的活性
白细胞作用:
缺血-再灌注时白细胞增多的机制:
1粘附分子生成增多
2趋化因子生成增多
白细胞介导缺血=再灌注损伤的机制:
一.微血管损伤1微血管内血液流变学改变,容易造成微血管血液灌流阻塞2微血管口径改变,缺血再灌注,损伤的肿胀可能造成管腔狭窄,阻碍血流灌流3微血管通透性增高,引发组织水肿,导致血液浓缩,有助于形成无复流现象
二.细胞损伤,自由基、细胞内钙超载及白细胞的共同作用。
心肌缺血-再灌注损伤的变化:
一.心功能变化1心肌舒缩功能降低,随着缺血时间延长,静止张力上升,发展张力下降,2再灌注性心率失常:
发生条件:
1有功能上可以恢复的心肌2再灌注前缺血时间15-45MIN,3缺血心肌数量多,程度重,再灌注快发生几率高。
机制:
1再灌注心肌之间动作电位时程不均一,2再灌注心肌动作电位后延迟后除极的形成。
3自由基导致心肌细胞损伤4再灌注可使颤动域降低5与一氧化氮水平下降有关
二.心肌能量代谢,ATP下降,ADP.AMP升高
三.心肌超微结构,基底膜部分缺失,线粒体损伤。
休克:
概念:
有效循环血量急剧减少,组织微循环灌流严重不足,导致重要器官技能代谢发生严重障碍。
休克病因:
失血45%-50%与失液(烧伤,创伤,感染,国民,神经刺激,心脏和大血管病变)
休克分类:
1低血容量性休克2心缘性休克3分布异常性休克
1高排低阻型2低拍高阻3低排低阻
休克代偿期:
休克发展过程的早期阶段
休克代偿期机制:
有效循环血量减少→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺入血→脏器小血管收缩,毛细血管阻力增加血流减慢。
同时动静脉吻合支开放→微循环非营养性血流增加→营养性血流减少,组织严重缺血性缺氧。
以及血管紧张素,ADH的血管收缩作用。
休克代偿期代偿意义:
1血液重新分布,2自身输血,微静脉小静脉收缩3自身输液,毛细血管阻力大,组织液回流血管。
临床表现:
1脸色苍白,四肢湿冷,2神志一般清楚3血压可骤降,脉压明显缩小
休克进展期:
概念:
休克的可逆性失代偿期。
微循环变化及机制:
内脏微血管自律运动消失→微动脉后微动脉痉挛减轻→微循环灌多流少→组织细胞严重淤血性缺氧。
机制:
1酸中毒CO2和乳酸堆积。
2局部舒血管代谢产物增多。
3血流流变学:
血流缓慢红细胞聚集,毛细血管通透性增加,血液粘度高。
灌流压下降,毛细血管后阻力增加。
4内毒素,导致持续性低血压。
休克难治期:
临床表现:
血压下降、毛细血管无复流,心脑功能障碍
休克各器官系统功能的变化:
1肾:
急性肾功能衰竭,灌流不足,肾小球滤过减少
2肺:
肺毛细血管有微血管血栓;出现间质水肿;二型肺泡上皮板层数目减少;血浆蛋白透过毛细血管在肺泡腔形成膜。
3心:
血压降低、冠脉流量减少、心肌缺血缺氧。
机制:
1休克时血压降低、心率加快,2水电解质紊乱3心肌抑制因子使心肌收缩性减弱。
多器官功能障碍综合症:
MODS:
在严重创伤、感染、休克时,原无器官功能障碍的患者短时间出现两个以上器官气筒的功能障碍以至机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。
全身炎症反映综合症:
因为感染或者非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。
凝血与抗凝血平衡紊乱:
弥散性血管内凝血:
DIC:
凝血因子和血小板激活,凝血酶增加,微循环中形成微血栓。
引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,出现明显出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
病因:
感染性疾病、败血症、肿瘤、产科意外。
机制:
1组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统2血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调:
产生如下作用1释放TF启动凝血系统;2血管内皮细胞的抗凝作用降低;3血管内皮细胞产生t-PA减少;4血管内皮细胞损伤使酶产生减少;5负电荷胶原暴露,释放激肽原复合物。
:
3:
血细胞、白细胞大量破坏,血小板被激活4:
促凝物质进入血液。
影响DIC发生发展因素:
1单核吞噬细胞系统功能受损2肝功能严重障碍3血液高凝状态4微循环障碍
弥散性血管内凝血的功能代谢变化:
一出血:
凝血物质被消耗减少,纤溶系统激活,FDP的形成。
二休克:
大量微血栓形成,广泛出血,血容量减少,心肌损伤,凝血因子激活,FDP促进血管舒张。
三器官功能障碍:
全身器官大量微血栓,导致缺血性器官功能障碍
四微血管病性溶血性贫血:
纤维蛋白形成细网→红细胞粘附→红细胞聚集破裂→部分挤压出血管。
心功能不全:
心功能不全病因:
1心肌舒张收缩功能障碍2心脏符合过重
心功能不全的诱因:
1感染2水、电解质代邪谢、酸碱平衡紊乱3心率失常。
4妊娠和分娩。
心力衰竭:
心功能不全:
心力衰竭分类:
一按心输出量高低:
1低排出量性心力衰竭,2高排出量心力衰竭二按照收舒功能:
1收缩性2舒张性
心力衰竭时机体代偿反应:
1心率加快:
机制:
1心排出量减少→压力感受器刺激减弱→抑制性冲动减少2泵血减少→剩余血量增加→迷走神经抑制→交感神经兴奋3合并缺氧→刺激主动脉体感受器→兴奋引起
2心脏紧张源性扩张:
3心脏收缩性增强:
神经体液因素调节。
4心室重塑:
1心肌细胞重塑:
心肌肥大:
机制:
长期过度的压力(容量)负荷作用下,收缩期(舒张期)心室壁张力增加,心肌肌节增生,心肌细胞增粗(长)。
心肌细胞表型改变:
由于蛋白种类变化2非心肌细胞及细胞外基质变化:
心脏以外的代偿:
1增加血容量2血流重新分布3红细胞增多4组织利用氧的能力增加
心力衰竭发生机制:
一心肌收缩功能降低:
1心肌细胞数量减少(坏死、凋亡),2心肌细胞结构改变:
肌原纤维排列紊乱,心肌细胞肥大,外基质过度纤维化。
3心室扩张:
心肌细胞减少、肌丝重新排列、室壁应力增加导致。
、二心肌能量代谢障碍:
1能量生成障碍,线粒体不足。
2能量储备减少:
随着心肌肥大,磷酸肌酸激酶活性低,含量少。
3能量利用障碍:
三心肌兴奋收缩耦联障碍:
1肌浆网钙转运功能障碍:
肌浆网释放钙蛋白活性降低,酶含量活性降低。
2细胞外钙内流障碍:
去甲肾上腺素合成减少,肥大心肌细胞受体减少,敏感性降低。
3肌钙蛋白与钙结合障碍:
H占据了结合位点。
四心肌舒张功能障碍:
1钙离子复位延迟,ATP供应不足肌,肌浆网,心肌细胞酶活性降低2肌球肌动蛋白复合体解离障碍,ATP缺乏,3心室舒张势能减少:
冠状动脉硬化,血栓形成。
4心室顺应性降低:
心功能不全临床表现病理生理基础:
一心输出量减少:
1心脏泵血功能降低(排出量减少,射血分数降低,心室充盈受损,心率增快)2器官血流重新分配:
(动脉血压变化,器官血流量重新分配)
二静脉淤血:
1体循环淤血(静脉淤血静脉压升高,水肿,肝肿大及肝功能受损,胃肠功能改变)2肺循环淤血(1劳力呼吸困难:
机制:
回心血量增多,肺淤血加重;体力活动心率加快,需氧量上升,使呼吸加快加深。
2端坐呼吸,机制:
下肢血液回流减少,膈肌下移,胸腔容量增大,肺活量增加,减少下肢水中液的吸收,血容量降低,减轻肺淤血。
3夜间阵发性呼吸困难,机制:
静脉回流增加,气道阻力增加,中枢对刺激敏感性降低。
)
2心脏扩张增加前负荷
3心肌肥大。
肺功能不全:
呼吸衰竭:
呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病例过程。
诊断指标:
PaO2低于60mmHg伴有或者不伴有PaCO2高于50mmHg
肺通气障碍:
一限制性通气不足:
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
原因:
呼吸运动障碍,胸廓顺应性降低,肺顺应性降低,胸腔积液和气胸。
、
二阻塞性通气不足:
气道狭窄或阻塞造成通气不足.分类:
1中央型气道阻塞:
气道分叉处以上气道阻塞。
原因:
阻塞位于胸外:
吸气→气道压力低于大气压→气道狭窄加重;阻塞位于胸内:
吸气→胸内气道压力大于胸内压→阻塞减轻,呼气→气道阻塞加重2外周性气道阻塞:
吸气→肺泡扩张,小气道变窄;导致小气道阻力变大→表现呼气性呼吸困难。
三肺泡通气不足时的血气变化:
肺泡气氧分压下降和二氧化碳分压升高。
肺换气功能障碍:
1弥散障碍:
肺泡莫面积减小,肺泡膜厚度增加。
2弥散障碍血气变化:
氧分压降低,二氧化碳分压不会升高。
2肺泡通气与血流比例失调:
机制:
通气血流不均匀,造成肺泡通气血流比例失调,引起气体交换障碍,导致呼吸衰竭。
直立→胸腔内压上大于下→肺尖肺泡扩张程度大→肺泡顺应性低→吸气时通气量自上而下递增且对血流影响更明显。
表现:
1部分肺泡通气不足2部分肺泡血流不足。
解剖分流增加:
一部分静脉血经过支气管静脉和极少的肺内动静脉交通指直接流入肺静脉。
急性呼吸窘迫综合症
概念:
由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭
呼吸衰竭主要代谢功能变化:
1酸碱平衡及电解质紊乱2呼吸系统变化,血氧分压作用于颈动脉体与主动脉化学感受器,增强呼吸运动3循环系统变化:
兴奋心血管运动中枢,引起右心肥大,衰竭。
机制:
1)肺泡缺氧血液H浓度高,引起无肌型肺微动脉肌化,血管壁增厚硬化。
引起代偿性红细胞增多,增加心脏负荷;肺部病变导致肺动脉高压;缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能;呼吸困难,心脏受压,影响心脏舒张功能4中枢神经系统变化:
出现智力、视力减退。
1酸中毒,缺氧,使脑血管扩张,通透性增高,导致脑间质水肿,影响钠泵功能。
2酸中毒、缺氧,增加脑谷氨酸脱羧酶活性,导致中枢抑制,增强磷脂酶活性,使溶酶体水解释放,引起神经细胞损伤。
肝功能不全:
肝性脑病:
排除其他已知脑疾病的前提性,继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症。
A型急性肝衰竭相关脑病B型门体旁路相关并不伴有固有干细胞疾病脑病C肝硬变伴门脉高压或者门体分流相关脑病。
分4期。
发病机制:
1氨中毒学说:
血氨增高原因:
1尿素合成减少2氨产生增多。
毒性作用:
使脑内神经递质发生改变(兴奋谷氨酸能神经递质,抑制GABA能神经递质)干扰脑细胞能量代谢,对神经细胞质膜有作用,影响离子分布。
2假性神经递质学说:
1脑干网状结构与清醒状态维持:
正常神经递质被取代,大脑产生昏迷2假性神经递质与肝性昏迷
3血浆氨基酸失衡学说。
1由于肝功能障碍,胰岛素水平增高,使氨基酸在血中含量减少2芳香族氨基酸增多,支链氨基酸减少,使脑产生大量假性神经递质,导致昏迷。
肾功能不全:
急性肾功能衰竭:
概念:
:
各种病因在短期内,引起肾脏泌尿系统功能急剧障碍,导致体内内环境出现紊乱。
原因:
肾前性:
有效循环血量减少,导致血液管流量减少。
肾性:
急性肾小管坏死,肾脏疾病。
肾后性:
下泌尿道阻塞。
发病机制:
一.肾小球因素:
1肾血流减少,肾灌注压下降、肾血管收缩,肾血管内皮细胞肿胀2肾小球病变。
二.肾小管因素:
1肾小管阻塞2原尿回漏
三.肾细胞损伤。
特征:
1肾小管细胞:
坏死性损伤,凋亡性损伤。
原因:
1)肾脏对缺氧耐受性差。
2)内源性调节因子与mTAL损伤:
腺苷、花生四烯酸代谢产物抑制mTAL主动吸收。
NO初期保护,后期毒性更强。
血红素加氧酶,CO扩张血管。
3)肾中毒和肾缺血对肾小管造成损伤。
2内皮细胞:
肿胀,血小板聚集,内皮细胞窗变小,释放舒张血管因子减少。
机制:
1ATP减少,离子泵失常。
2自由基增多3还原性谷胱甘肽减少4磷脂酶活性增高5细胞骨架结构改变6细胞凋亡激活
慢性肾功能衰竭:
概念:
肾单位进行性破坏,以至残存肾单位不足以充分排除代谢废物,维持内环境稳态,发生泌尿功能障碍,代谢废物潴留,水电解质紊乱。
功能代谢变化:
1尿:
出现多尿,夜尿,渗透性利尿,尿浓缩功能降低2氮质血症:
肾单位大量破坏GFR降低,出现氮质血症。
3水电解质、酸碱平衡紊乱:
1)肾脏对钠水负荷的调节能力减退2)可能引起低钾血症。
4肾性高血压:
钠水潴留,肾素分泌增多引起。
5肾性骨营养不良:
1)高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进2)维生素D3火花障碍3)酸中毒。
5肾性贫血:
1)促红细胞生成素减少2)体内毒性物质抑制骨髓造血3)毒性物质抑制血小板功能导致出血4)毒性物质引起溶血5)引起肠道对铁、蛋白吸收减少利用障碍。
缺氧:
乏氧性缺氧:
1外界氧分压低2外呼吸功能障碍3静脉血流入动脉血机制:
1血液溶氧减少2与血红蛋白结合氧减少3血氧饱和度降低4血氧含量正常或较低
血液性缺氧:
1贫血2一氧化碳中毒(CO亲和力高,且难以解离)3高铁血红蛋白血症(铁与OH结合,市区携氧能力)血氧变化特点:
1氧分压正常2氧饱和度正常3血红蛋白质变4血氧含量正常或较低。
循环性缺氧:
原因:
1全身性循环障碍2局部性循环障碍。
特点:
氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度正常。
动静脉含氧量差值增大。
组织性缺氧:
原因:
1组织中毒2维生素中毒3线粒体中毒特点:
氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度正常。
但不能充分利用氧。
缺氧对机体影响:
1呼吸系统加深加快,高原肺水肿,中枢性呼吸衰竭2循环系统血管收缩,血流重新分布,心输出量增加,组织毛细血管密度增加,肺动脉高压,心肌收缩舒张功能降低,心律失常,回心血量减少。
3血液系统,红细胞血红蛋白增多,2,3-DPG增多,红细胞释氧能力增强4中枢神经变
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