腰2椎体变扁及腰大肌旁囊性改变结核杆菌感染.docx
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腰2椎体变扁及腰大肌旁囊性改变结核杆菌感染
病史:
患者,男,60岁,因反复发作腰痛多年、近期体力劳动后无法行走入院,肺结核病史30余年。
如图1-10(依次为1-2DR腰椎正侧位片、3-4CT腰椎骨窗冠、矢状位、5-6VR重建、7MR腰椎T1WI矢状位、8腰椎T2WI矢状位、9腰椎T2WI压脂矢状位、10腰椎T2WI轴位)
图1
图2
图3
图4
图5
图6
图7
图8
图9
图10
基础解剖影像:
椎骨幼年为32或33块,分为颈椎7块,胸椎12块,腰椎5块,骶椎5块,尾椎3-4块,成年后5块骶椎合成骶骨,3-4块尾椎合成尾骨。
椎骨由前方椎体和后方板状椎弓组成。
其中寰椎和枢椎形态特殊。
椎骨参与构成脊椎、骨性胸廓、骨盆。
椎骨和椎间盘构成脊椎的主体,主要起到直立、承重的功能。
椎骨和后方椎弓附件共同构成骨性椎管,其内包含脊髓、脑脊液,并通过两侧椎间孔发出脊神经进行神经传导。
图11
图12
图13
图14
图11-14所示为正常年轻人腰椎MR图像(分别为T1WI、T2WI、T2WI压脂、T2WI轴位)。
主要包括椎体(蓝色箭头)、椎间盘(黄色箭头)、脊髓(白色箭头)及脑脊液(棕色箭头)。
轴位可见椎间孔通过脊神经(绿色箭头)。
出生时椎体以红骨髓为主,成年后逐步转化为黄骨髓,其内包含大量脂肪组织,本例为正常年轻人腰椎MR图像,未见脂肪组织。
椎间盘主要包括内部髓核和外侧纤维环,髓核内因富含大量水分呈长T1长T2信号,随着年龄增长,高度减低、水分逐渐减少,呈中等或低信号改变。
影像诊断:
如图1-10所示。
影像描述:
DR:
腰椎生理曲度存在,序列正常。
腰2-3椎体间隙变窄,腰2椎体变扁,密度增高,腰3椎体边缘骨质欠连续,双侧腰大肌增宽,密度增高。
CT:
腰2、3椎间隙消失,椎体形态不规则,腰2椎体变扁,密度增高,腰3椎体边缘见骨质破坏影,部分碎骨片游离至椎管内,双侧腰大肌周围软组织肿胀,可见囊性密度影。
MR:
腰2-3椎间隙消失,椎体形态不规则,腰2椎体变扁,各序列呈等低混杂信号,腰3椎体骨质欠连续。
腰2-3椎间盘及部分游离骨质信号影向后方突出,压迫硬膜囊、脊髓,相应水平椎管明显变窄,腰1-3水平脊髓正常形态消失,走行迂曲,呈长T1长T2信号,压脂像呈高信号。
腰大肌及软组织肿胀,可见长T1长T2信号影,压脂像呈高信号。
影像诊断:
腰2-3椎体及周围改变,符合腰椎结核及冷性脓肿形成,相应水平椎管狭窄,腰1-3椎体相应水平脊髓水肿。
分析思路:
本例从临床病史、年龄、部位、形态等方面进行具体分析如下:
1.临床病史和年龄:
老年男性,反复腰痛,近期加剧,提示慢性病程急性发作。
中老年患者提示退行性改变。
外伤病史提示压缩性骨折。
有牛羊等牲畜接触史需要考虑布鲁氏杆菌感染。
肺结核病史高度提示结核可能。
2.部位及形态:
腰2椎体形态欠规整,整体变扁,腰2-3椎体椎间隙变窄,椎间盘受累,腰大肌及临近软组织肿胀,呈囊性长T1长T2信号,骨质破坏,可见游离碎骨片,破入椎管内。
转移瘤及骨髓瘤可以发生在椎体,可致压缩性骨折,不会累及到椎间盘及软组织,可以排除。
椎体退行性改变,包括终板炎、脂肪变性等,均不会累及到椎间盘及软组织及发生压缩性骨折,可以排除。
椎体感染,包括结核杆菌、布鲁氏杆菌、真菌感染,均可以引起骨质、椎间盘破坏,其中腰大肌形成冷性脓肿考虑结核杆菌感染。
3.小结:
老年男性,慢性病程急性发作,肺结核病史。
腰椎间隙变窄,椎体变扁,椎间盘受累,骨质破坏,破入椎管,高度提示炎症、感染可能,结合腰大肌旁冷性脓肿形成,肺结核病史,考虑腰椎结核可能。
临床诊断:
腰椎结核感染。
知识巩固:
脊椎结核
1.临床表现:
肺外结核常见典型,约占骨关节结核的60%,发病高峰小儿及青年多见,好发部位依次为腰椎、胸腰椎等。
病程长,有无力消瘦、低热等全身症状,临床多以局部疼痛、脓肿、脊柱侧弯、脊髓压迫等就诊。
可无肺结核表现。
90%发生在椎体,分为中心型、边缘型、韧带下型。
2.影像表现:
DR及CT可见椎体压缩性骨折,骨质破坏多累及临近2个以上椎体,多位于椎体上下缘,很少累及附件,呈斑片状、蜂窝状、穿凿样,边界清晰或模糊,可有硬化缘。
病变椎体间隙明显变窄,甚至完全消失,可形成椎体侧弯或后突等畸形。
可形成冷性脓肿,位于腰大肌旁梭形软组织密度影。
MR显示椎体骨质破坏呈长T1长T2信号,椎间盘破坏信号可消失,对软组织炎症及冷性脓肿显示效果好,呈梭形长T1长T2混杂信号,边界相对清晰,若椎体碎骨片破入椎管,椎管变窄,相应水平脊髓受压水肿呈长T1长T2信号。
鉴别诊断:
1.脊椎布鲁氏杆菌病:
又称马耳他热、波状热,是一种布氏杆菌引起人畜共患全身传染性及变态反应性疾病,常侵袭脊椎引起脊椎炎症。
临床多农牧地区与牛羊接触患者。
临床症状以发热波状热为主、多汗、酸痛,骨关节损害以负重关节为主,腰椎多见,以腰痛就诊。
实验室检查血清布氏杆菌凝集试验滴度>1:
100。
影像表现:
DR以椎体压缩性骨折、骨质破坏、硬化为典型表现。
CT多1-2个椎体及附件骨质破坏,可见硬化,无死骨为特征性表现;椎间隙变窄、消失,椎间盘破坏,椎旁可见软组织炎性渗出,无冷性脓肿形成。
MR较早发现椎体及附件、软组织异常信号,多呈长T1长T2为主混杂信号,骨质硬化为低信号,对骨质、椎间盘、硬膜囊破坏可以清晰显示。
椎旁炎性渗出以长T1长T2信号为主。
2.脊椎压缩性骨折:
椎体骨折最多见于青壮年,其次是老年人。
多有外伤史。
以胸腰段损伤最多见,约占脊柱损伤的40%。
Denis提出脊柱骨折的三柱分类方法,将脊椎分为前中后三柱。
前柱包括前纵韧带、椎体的前1/2、椎间盘前部;中柱包括后纵韧带、椎体的后1/2、椎间盘的后部后柱包括椎弓、黄韧带、椎间小关节和棘间韧带。
脊柱稳定性依赖于中柱完整。
当中柱骨折损伤,所引起脊椎骨折为不稳定骨折。
影像表现:
椎体前缘压缩,后缘高度保持不变,整体呈楔形改变。
分为三型:
I型为轻度压缩骨折,单纯椎体前方楔形变,压缩不超过50%,中后柱完整;II型为中度压缩骨折,椎体楔形变伴有后纵韧带复合结构破裂,合并椎体附件骨折;III型为重度压缩骨折,前中后柱均破裂,骨折碎片进入椎管内并伴有附件骨折。
3.脊椎椎体退行性改变:
随年龄增长,机体出现骨质疏松、骨赘、椎间隙变窄等生理性变化。
40岁以上多见,病程多18个月以上。
随着年龄增长,椎体终板常发生反应性退行性改变。
生物因素为脊椎承受负荷增加,椎间盘容积和形状将受到影响,进一步作用于骨性终板,导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,产生不可逆变形损伤,最终发生微小骨折。
椎间盘髓核通过骨折裂隙进入上下终板,再次进入到循环系统,而髓核是人体最大的无血管组织,胎儿时期与自身免疫系统不再接触,当再次接触血液后,可发生强烈免疫反应,产生大量炎性因子,诱发椎体信号改变。
Modic改变是指脊椎椎体的终板及终板下骨质MRI呈异常信号改变。
终板和软骨下骨的退行性改变分为三型:
I型,椎体上下缘T1WI低信号,T2WI高信号,提示急性炎症造成骨髓水肿。
病理学终板破裂、撕裂和伴有骨髓水肿的血管纤维化。
II型,椎体上下缘T1WI高信号,T2WI呈等或高信号,提示局部脂肪沉积替代正常的骨髓组织,红骨髓被黄骨髓取代,理解为脂肪变性;III型,椎体上下缘T1WI和T2WI均为低信号,提示反应性骨质硬化形成,即骨髓脂肪沉积已经被硬化骨替代,多老年患者。
椎体终板下骨髓的信号随着年龄增长而增多,并与体重相关,男性更多见。
下腰椎终板前部受损多见。
Modic分型I型信号改变提示椎体处于急性炎症期,患者可出现要不疼痛症状。
ModicI型大多数病例自然转化为II型,需要1-2年。
II型和III型表现为慢性期改变,数年内可保持不变。
4.脊椎多发骨髓瘤:
一种浆细胞克隆性增殖性疾病,主要累及富含红骨髓的中轴骨。
胸腰椎为常见发病部位。
年龄40岁以上多见,男女2:
1。
多以全身骨骼疼痛、软组织肿物、病理性骨折就诊。
实验室检查骨髓涂片可见骨髓瘤细胞。
影像表现:
DR广泛性骨质疏松,可见骨质破坏,呈穿凿样、皂泡样透光影,边缘可不清。
CT可见多个椎体弥漫分布、边界清晰溶骨性破坏,可压缩性骨折,无骨膜反应,可见软组织肿物。
MR清晰显示多个椎体及附件骨质破坏低信号,病变弥漫分布低信号位于T2WI高信号骨髓背景内,呈椒盐状,压脂像对比更典型。
病例小结:
本例主要讲述脊椎病变的鉴别分析方法,重点讲解了脊椎结核的临床表现、病理特征及影像特点,为临床工作提供了影像诊断及鉴别诊断方法。
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