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传染病学重点自我整理图文
传染病总论
传染病:
由具有致病性的生物(病原体)引起的、能在人群、任何动物间传播并在一定条件下可造成流行的感染性疾病
特征有病原体有传染性有流行病学特征有感染后免疫
病原体的致病力
1.侵袭力(invasiveness):
是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
吸附和侵入繁殖与扩散免疫逃逸
2.毒力(virulence):
内外毒素和其他毒力因子。
内毒素:
菌体中存在的毒性物质的总称。
其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物,毒性较弱。
抗原。
外毒素:
指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物,其主要成分为可溶性蛋白质。
毒性较强。
抗原。
类毒素:
利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点,用甲醛等处理后脱毒的外毒素,毒性虽消失,但免疫原性不变,故仍然具有刺激人体产生抗毒素以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。
相当于疫苗,广泛地应用于预防某些传染病。
(白喉、破伤风)
抗毒素:
对毒素(通常指外毒素)具有中和作用的特异性抗体或含有这种抗体的免疫血清。
相当于抗体,用于被动免疫治疗。
3.数量(quantity):
同一种传染病中,入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。
4.变异性(variability):
(1)境、药物、遗传等因素(人工培育多次传代使病原体的致病力减弱;在宿主之间反复传播可使致病力增强
(2)原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病
5.病原体间的相互作用
感染谱:
1.病原体被清除:
不产生病理变化,也不出现临床表现最常见
2.隐性感染:
轻微病理变化,无临床表现,实验室检查可发现病原体和抗体
3.病原携带:
人体不出现疾病表现,但却携带并排出病原体
4.显性感染:
病理改变明显,出现临床特有表现最易识别
5.潜伏性感染:
病原体寄生在人体的某个部位,当机体免疫功能下降时可引起显性感染,无传染性和免疫反应
6.死亡
传染病病程
1.潜伏期:
从病原体侵入人体只出现最初的临床症状为止
特点:
各种传染病长短不一;每种都有一个相对不变的限定时间(最长最短)
流行病学意义:
1.追溯传染源和确定传播途径
2.确定接触者的留验、检疫或医学观察期限
3.确定免疫接种时间;评价预防措施效果
4.影响疾病的流行特征
发病的两个因素:
病原体的致病能力和机体的免疫功能
2.前驱期:
从起病至症状明显期之前的一段时间
特点:
临床表现不典型,持续时间短
3.症状明显期
特点:
特征性临床表现,特征性化验结果,部分存在顿挫性
4.恢复期
特点:
临床症状小时,体征逐渐消退体力食欲恢复,特异性抗体效价上升可残余病理、生化改变及传染性
传染期:
传染病患者排出病原体的整个时期
流行病学意义:
1.决定传染病人隔离实现的重要依据
2.传染期的长短在一定程度上影响疾病流行特征
病原携带者:
没有明显临床症状但能派出病原体的人
1.潜伏期病原携带者:
多数在潜伏期末排出病原体
2.恢复期病原携带者:
指临床症状消失后继续排出病原体者
3.健康病原携带者:
指整个感染过程均无明显临床症状与体征而派出病原体者
诊断依据:
一、临床资料
临床症状患病时,由于机体生理功能发生异常病人主观感受到的不适或感觉或病态,自己向医生陈述或是有别人怠诉的痛苦感受痛苦的异常感觉
体征医生在检查病人时所发现的异常变化,具有诊断意义的征候流行病学资料
发病年龄、职业、季节、地区
生活习惯
预防接种史、过去病史、集体发病史、家族史
二、实验室检查
1.确定病因三大常规及病原学检查
2.确定病程发展生化检查及免疫学检查
3.指导治疗影像学检查、病理活检等
治疗原则
一、一般性治疗隔离及消毒护理和心理营养
二、病原或特效治疗抗生素抗毒素
三、支持及对症治疗减轻痛苦保护重要器官
四、免疫调控治疗
五、康复治疗
预防原则
一、管理传染源
传染病分类:
甲类2种,乙类25种,丙类10种
甲类传染病霍乱、鼠疫潜伏期短、传染性强、致死率高2h强制上报
乙类按甲类管理传染性非典型肺炎脊髓灰质炎人感染高致病性禽流感炭疽
发现诊断隔离治疗报告
1.传染病患者积极治疗并隔离
2.传染病的接触者积极检疫、适当预防接种或药物预防
检疫期限:
由最后接触之日算起直至该病最长潜伏期
3.尽可能查找病原携带者进行治疗、教育和随访
4.对动物传染源尽可能加以治疗,必要时宰杀后消毒
二、切断传播途径
隔离:
1.一般性隔离隔离治疗
2.紧急性隔离限制停止人群聚集活动停工停业停课临时征用房屋及交通工具
3.疫区封锁省级政府封锁甲类传染病疫区国务院封闭大中城市、跨省疫区
4.保护性隔离
消毒
1.消灭污染环境的病原体
2.消灭传播媒介
3.预防性和疫源性消毒
三、保护易感染群
1.药物预防
2.提高非特异性免疫力
3.提高特异性免疫力(儿童计划性免疫)
1)人工被动免疫特异性抗体、球蛋白、抗毒素
2)人工主动免疫疫苗(灭活或减毒微生物或其抗原)类毒素(人工处理过的细菌毒素,无毒性有保留刺激机体产生抗毒素的能力)
传染过程的三因素:
病原体、人体、外环境
流行过程的三环节:
传染源;传播途径;人群易患性
传染病的基本特征:
(一)病原体,每种传染病都是由特异性病原体引起的。
(
二)传染性,与其他感染性疾病的主要区别。
(
三)流行病学特征,传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。
传染病发病可分为:
散发性发病、流行、大流行、暴发性流行。
发病率在时间(季节分布)上、空间(地区分布)上、不同人群(年龄性别职业)中的分布。
(四)感染后免疫,免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。
包括主动(感染后获得的免疫力、接种疫苗、菌苗、类毒素)和被动(注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白或从母体获得)免疫。
人体免疫系统
免疫反应:
免疫监视与免疫应答
天然免疫:
机体与生俱来的抵御病原微生物感染的能力
1.出生后即具备
2.反应迅速
3.不具备精确的特异性
按类识别无法区别同类病原之间的差异通过模式识别受体PRR识别一类微生物共有的特征分子PAMP
4.无记忆能力
巨噬细胞
皮下、黏膜组织1.吞噬并消灭病原2.分泌细胞因子和趋化因子,诱发趋化运动和炎症效应
趋化运动:
免疫细胞沿趋化因子浓度梯度从低浓度向高浓度运动
树突状细胞(DC)
未成熟吞噬
成熟不能吞噬抗原呈递APC促进适应性免疫反应的激活
抗原呈递抗原呈递细胞通过MHC分子将病原肽呈递于细胞表面的过程
白细胞(中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞单核细胞淋巴细胞)
中性粒细胞循环感染部位第一时间吞噬并杀伤病原体同时自身崩解
自然杀伤性细胞(NK)
杀伤自身细胞被趋化因子招募含有穿孔素释放胞浆颗粒
天然免疫形成的屏障:
生理屏障:
体表、消化道、呼吸道皮肤(黏膜)毛发共生菌群
化学屏障:
体表眼泪、唾液、胃酸
细胞屏障(吞噬作用):
巨噬细胞、树突细胞、中性粒细胞、NK细胞
体液屏障(细胞因子):
干扰素:
抑制病毒复制补体:
裂解病原微生物
血常规技术及分类
中性粒细胞50~70%细菌感染↑伤寒、病毒感染↓
嗜酸性粒细胞0.5-5%寄生虫感染↑伤寒早期↓
嗜碱性粒细胞0~1%骨髓纤维化症↑
淋巴细胞20-40%病毒感染、慢性细菌感染↑
单核细胞3-8%慢性细菌感染、寄生虫感染↑
适应性免疫
个体出生后通过与病原微生物接而由淋巴细胞所产生的免疫力
1.通过与病原接触而逐步获得
2.发挥作用的时效慢
3.对病原的识别和反应具有特异性
通过TCR和BCR淋巴细胞受体识别抗原至少1012种能识别不同抗原的TCR/BCR每种受体仅能识别一种抗原,每个淋巴细胞表面只有一种受体
4.免疫记忆:
病原再次入侵的时候,可产生更快更强的免疫反应
炎症:
指具有血管系统的活体组织针对各种致炎因子造成的损伤所发生的防御反应
过程:
1.血流动力学改变,血管通透性增加
2.白细胞附壁
3.白细胞渗出(通过血管壁进入周围组织的过程)
4.白细胞趋化
5.炎症清除和损伤
局部表现:
红肿热痛机能障碍
红:
局部充血血管扩张
肿:
1.渗出(炎性水肿)2.炎症细胞浸润
热:
1.血管扩张、血流量增加2.炎症发热
痛:
1.炎症水肿、脓肿造成的组织张力增加2.炎症介质刺激:
缓解肽、前列腺素、血管收缩素等
机能障碍:
1.实质细胞坏死2.炎性水肿压迫阻塞3.局部疼痛
传染病常见表现极其发病机制
再燃:
有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻,但体温再次升高,初发病的症状和体征再度出现的情形。
复发:
有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一段时间由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度使发热等症状再次出现者。
发热
人体提问调节中枢
高级——下丘脑前部视前区
1.含热敏神经元群和冷民神经元群
2.感受血温变化及由脊髓传来的信号
3.决定体温条定点
低级——脑干和脊髓
1.受到高级中枢的调节
2.接受外周温度感受器传来的信号
3.控制血管的舒缩、出汗、肌肉紧张和寒战等活动
发热(fever):
广义:
泛指体温超过正常范围
狭义:
由于体温调节中枢的体温调定点上移,使产热大于散热,体温超过正常范围
过热(hyperythermia):
由于体温调节障碍导致的不引起体温调节点上移的病理性体温过高
1.外界环境高温:
中暑2.体表散热障碍:
大面积烧伤3.异常产热过多:
甲亢4.中枢神经系统受损:
下丘脑退行性病变
感染→病原体、炎症因子(发热激活物)
内源性致热原(IL-1IL-6IL-8TNF-α(大)MIP-1βINFαINFβ)+
→白细胞、单核巨噬细胞→(一般不可穿过血脑屏障,但是可能有特殊的中介因子如前列腺素)
外源性致热源(IL-10AVPTNFα(小)α-MSH类固醇)-
→下丘脑体温调定点→代谢、血管、肌肉、汗腺→发热
意义:
有利:
提高机体对感染和中毒的抵抗力,从而促进传染病的康复
1.增加免疫细胞数量和活力
2.促进干扰素、炎症因子等细胞因子的产生
3.加强肝脏解毒功能
有害:
1.增加能量消耗
2.加重心脏负担
3.超高热使实质脏器细胞发生退行性病变以及各系统功能紊乱
4.免疫反应产物的负面作用
热型及其意义:
热型是传染病的重要体征之一,具有鉴别诊断意义。
1)稽留热:
体温升高达39°C以上而且24小时相差不超过1°C,可见于伤寒、斑疹伤寒等极期。
2)弛张热:
24小时体温相差超过一度,但最低点未达正常水平,常见于败血症。
3)间歇热:
24小时内体温波动于高热于正常体温之下,可见于疟疾、败血症等。
4)回归热:
是指高热持续数日后自行消退,但数日后又再出现高热,可见于回归热、布鲁菌病等。
但在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。
5)不规则热:
是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型,可见于流行性感冒、败血症等。
皮疹(rash)
斑疹局部颜色改变,基本相平,压之色退,放松后恢复原状
丘疹高出皮肤表面的界限性突起,形状、颜色和硬度不一直径小于1cm
荨麻疹暂时性水肿型皮肤隆起损害骤发迅退,色泽潮红大小不一
出血疹皮下出现导致的瘀斑压制不退色开始鲜红色,而后变成紫蓝色和黄褐色
水疱高出皮肤表面,含非脓性液体直径大于1cm为大疱
脓疱疹高出皮肤内含脓液
发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:
从第一天到第六天
水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒。
水仙花莫悲伤
毒血症状:
败血症(septicemia)是由病原菌侵入血液繁殖,产生大量毒素和代谢产物引起严重的全身性感染。
临床表现:
突起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变、肝脾肿大及白细胞升高等。
重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障碍综合征(MODS)。
菌血症(Bacteriemia):
指病原菌侵入血液,在血液中短暂停留,不出现明显症状
毒血症(Toxemia):
指病原菌在体内生长、繁殖或死亡时,所释放的内毒素或外毒素不断进入血液,引起全身功能失调及中毒性病理变化。
脓毒血症(Pyemia):
病原菌栓子随血流在各种组织和脏器中可引起转移化脓病灶,成为多发性脓肿如在肝、肾、皮下等。
肝脏淋巴结肿大
单核吞噬细胞系统活化,呈递抗原给淋巴细胞,进而激活适应性免疫反应(单核-吞噬细胞反应)
水肿:
过多的体液在集体组织间隙内积聚
区别:
1.积水:
过多的体液在体腔内积聚(腹腔、胸腔、脑腔)
2.细胞水肿:
细胞内也增多
3.稀血症:
血管内液增多
水肿发生的根本原因:
正常的人体组织间液的维持动态平衡
1.血管内外液体交换组织间液生成量>回流量血液和流体静压之间
2.体内外液体的交换肾脏功能障碍使钠水潴留引起血容量增加毛细血管动脉端与组织间液
打破平衡的原因
1.毛细血管血压增高静脉血栓、血浆容量增加、动脉充血
2.微血管壁通透性增高感染性炎症反应、感染性变态反应
3.血浆胶体渗透压降低肝脏合成白蛋白不足、肾病丢失过多、慢性感染消耗
4.淋巴回流受阻丝虫病导致的淋巴管阻塞、局部淋巴结摘除
意义:
有利:
1.炎性水肿液可稀释毒素
2.抗体、补体、纤维蛋白在组织间隙形成网状物,可阻止细菌扩散
3.防止循环系统压力急剧上升,调节循环血容量
有害:
1.重要部位致命性后果肺部阻塞
2.主要脏器功能障碍
3.组织细胞营养不良
4.局部微循环障碍
休克
各种有害因素侵袭机体后发生,以组织有效血液灌注量急剧降低,从而导致各重要器官功能代谢紊乱和结构损伤的全身性病理过程。
典型临床表现面色苍白、四肢厥冷、冷汗淋漓、血压下降、脉压(收缩液与舒张压的差值)减小、脉搏频弱、呼吸加速、尿量减少、神志淡漠、精神萎靡
感染性腹泻:
广义:
各种病原体肠道感染引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道传染病;可由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起
狭义:
除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻,为丙类传染病
腹泻:
每日三次或以上的西边或水样便
急性腹泻:
急性起病,病程两周之内
迁延性腹泻:
超过两周但未超过两个月
慢性腹泻:
反复发作,持续两个月以上
霍乱
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的以剧烈腹泻为主要临床特征的烈性肠道传染病,发病急,传播快,属国际检疫传染病,在我国属甲类传染病。
由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻,临床轻重不一,一般以轻型多见。
典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐,可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭,诊治不及时易致死亡。
一、病原学——霍乱弧菌
不耐热鞭毛抗原H大多相同
耐热菌体抗原O分群分型的依据
O1群古典生物型(前六次世界性大流行)埃尔托生物型(第七次大流行)
不典型O1群无致病性
非O1群O2~O138非流行型O139流行型目前世界主要流行的血清型
Ⅰ型毒素内毒素,免疫疫苗
Ⅱ型毒素外毒素,霍乱肠毒素,主要致病因素,有抗原性,可使机体产生中和抗体
其他毒素协同菌毛(定居因子)粘蛋白溶解酶粘附素
自然环境(水中)存活时间长
耐碱不耐酸(胃酸中仅4min)
怕热100℃1-2min55℃10min
干燥2h自来水的氯15min
二、流行病学:
1、传染源:
患者和带菌者(重症患者重要传染源轻型和无症状感染者易被忽视)
2、传播途径:
消化道传播主要:
污染水源污染食物虫媒(苍蝇)
3、易感人群:
人群普遍易感(隐性感染多59%~75%,显性感染少),病后可产生数月免疫力,仍可再感染
4、流行特征:
夏秋季多见
O139的流行特征:
无家庭聚集性,发病以成人为主。
主经水和食物传播,为新流行病株普遍易感。
三、发病机制
霍乱弧菌口→胃(胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时)→肠道(毒素协同调节菌毛A和粘附因子紧贴小肠上皮细胞表面,碱性环境中大量繁殖)→霍乱肠毒素→肠液过度分泌(抑制肠黏膜细胞对钠的正常吸收并且刺激细胞分泌氯化物和水)→水电解质积聚→剧烈斜吐→脱水→循环衰竭、代谢性酸中毒、低钾综合征、急性肾功能衰竭等
G蛋白偶联受体有αβγ三个亚基
Gα活化→AC活化→ATP变为cAMP→PKA变为PKAcAMP活化→CFTR活化→Cl-外运,进而Na内运
1.活化的Gα亚基能自发水解,逐渐失去活性
2.失去活性的Gα亚基与AC解离,重新与G蛋白的βγ亚基结合,恢复静息状态
3.AC失活从而关闭整个信号转到过程
1.霍乱肠毒素(CT)导致小肠细胞内大量生成ADP核糖
2.ADP核糖对Gα蛋白的核糖化修饰,不仅能活化Gα蛋白还能充分抑制其自发水解,从而使Gα蛋白一直处于激活状态
3.AC持续活化,cAMP的形成失去控制,大量水电解质分泌到肠腔内导致腹泻
由此
霍乱的肠道病理改变不显著
主要病理生理改变是大量吐泻引起的水和电解质严重丢失
患者主要表现为严重脱水现象
四、临床表现:
潜伏期:
1~3天短则数小时长则7天
多急骤起病,中、重型患者占绝大多数
典型霍乱的临床表现(三期),病程持续平均3~7天:
1、泻吐期:
首发症状,便后有轻松感,先腹泻,后呕吐,无腹痛,无发烧,无里急后重
大便数次甚至数十次,重者失禁;米泔水样、洗肉水样;粪质少,无粪臭,无脓细胞
呕吐物由胃内容物转为水样,多喷射状,不恶心,连续性,可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。
2、脱水期:
(1)脱水表现:
重度有“霍乱面容”眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或不清
(2)周围循环衰竭:
血压下降意识障碍低血容量性休克死亡原因
(3)电解质紊乱:
低钠——肌痉挛低钾——心律紊乱、肌张力减低、鼓肠
(4)代谢性酸中毒呼吸增快,意识障碍
(5)急性肾衰竭少尿或无尿死亡原因
3、恢复期:
脱水纠正大多数症状小时
反应性发热:
由于残存于肠腔中的毒素被吸收,T38~39℃儿童多见,持续1~3天自行消退
临床分型
1、轻型:
腹泻<10次,不伴呕吐,脱水<5%,BP正常。
2、中型(典型):
典型的腹泻和呕吐10~20次,脱水5%~10%,BP下降,脉搏快弱,少尿。
3、重型:
循环衰竭,BP低于70mmHg,无脉搏,无尿
4、干性霍乱:
起病急剧,尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。
五、实验室检查:
1、血常规:
血液浓缩改变尿常规:
可有少量蛋白。
2、血清学检查:
抗菌抗体和抗毒素抗体
3、粪便检查(最重要):
(1)常规50%有粘液及少量WBC
细菌学检查
(2)悬滴实验:
新鲜粪便悬滴,可见呈穿梭状快速运动的细菌,暗视野下呈流星样运动
(3)涂片染色:
鱼群装革兰氏阴性弧菌初筛
(4)制动试验:
特异血清抑制细菌运动
(5)细菌培养:
确诊依据
六、诊断:
1、诊断标准(符合三项中一项):
(1)有吐泻症状,粪培养有霍乱弧菌生长。
(2)流行区人群、有典型症状,虽然粪便培养无霍乱弧菌生长,但血清抗体效价上升4倍。
(3)流行病调查中,粪便培养阳性前5日,有腹泻症状及接触史,可诊断为轻型。
七、治疗:
1、治疗原则:
(1)按肠道传染病严格隔离,彻底消毒
(2)对症
(3)静脉或口服补液
(4)抗生素,病原治疗,缩短病程
(5)抑制分泌
八、预防
(一)控制传染源
报疫情:
发现1例在2h内强制上报,对霍乱病人进行登记和粪培养,逢泻必检,逢疑必报
发现病人立即隔离治疗,对疑似病人行隔离检疫,接触者应检疫5天
认真做好国境检疫及国内交通检疫工作,特别应重视国际航空检疫
(二)切断传播途径
做好“三管”水源、粪便、食物“一灭”苍蝇
对病人和带菌者的粪便,其他排泄物和用具衣被等,均应严格消毒
不喝生水,做到饭前便后洗手
(三)保护易感人群
提高人群免疫力
疫苗已不作为常规应用
细菌性痢疾(bacillarydysentery)
广义:
由一些致病菌(志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等)引起的痢疾样疾病
狭义:
仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病,又称志贺菌病
一、病原学——痢疾杆菌
肠杆菌科志贺菌属G-无鞭毛,不能运动
四群47血清型A:
痢疾志贺菌(病情最重)B:
福氏志贺菌(我国主要,易转慢性)
C:
鲍氏志贺菌(我国最少)D:
宋内氏志贺菌(病情最轻)
10个以上可发病
侵袭力:
主要致病毒力因子,只有侵入肠黏膜固有层才能致病,借菌毛吸附,穿入大肠上皮细胞,在上皮繁殖形成感染灶,引起炎症反应
内毒素:
1.发热、神志障碍等2、破坏肠黏膜,形成炎症,假膜脱落地图状溃疡,呈现典型的脓血粘液便3、肠功能发生紊乱,肠蠕动失调和痉挛,出现腹痛、腹泻、里急后重等
外毒素:
A群合成,具有细胞毒、神经毒和肠毒素作用
二、流行病学:
1.传染源:
病人及带菌者。
2.传播途径:
消化道传播生活接触(非流行季节)、水和食物(流行季节)苍蝇
3.易感性:
普遍易感,病后免疫短暂而不稳定,各群型之间无交叉免疫。
4.流行特征:
季节—夏秋季(7、9月);年龄—儿童多。
三、发病机制
病菌→口→逃脱胃酸,slgA抑制→回肠下段→在结肠内繁殖→直接侵入肠粘膜→固有层内繁殖(多数会在固有层被巨噬细胞吞噬,细菌很少侵入粘膜下层,因此无菌血、败血症)
→毒血症→发热、神志障碍、中毒性脑病
内毒素→粘膜炎症、小血管循环障碍(假膜和溃疡)→腹痛、腹泻、粘液脓血便
→肠壁神经系统→腹痛、腹泻、里急后重、肠鸣音亢进
四、病理变化
部位:
乙状结肠、直肠(重症累计整个结肠)
过程
初期:
卡他性炎——黏液分泌亢进
特征:
假膜性炎——弥漫性纤维蛋白渗出性炎症
溃疡形成:
假膜脱落(中性粒细胞释放蛋白溶解酶)形成地图状溃疡(大小不等,形状不规则),但很少肠穿孔,多较浅表
溃疡愈合:
形成瘢痕、粘膜呈放射状
溃疡:
发生于皮肤黏膜表面,因坏死脱落而形成的局限性缺损溃烂
四、临床表现:
1.急性痢疾
潜伏期:
一般1—2日(数小时~1周)
(1)普通型(典型菌痢):
症状:
腹痛腹泻、里急后重、大便每日十余次或数十次,量少,始为稀水便,后呈粘液脓血便伴有畏寒、发热
体征:
左下腹压痛(乙状结肠)及肠鸣音亢进。
(2)轻型(非典型型):
全身中毒症状和肠道症状轻:
腹泻每日数次,大便有粘液而无脓血便;
(3)重型
(4)中毒型:
发生年龄:
2~7岁体质较好的儿童起病急骤;严重中毒症状:
高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭;肠道症状较轻
1休克型:
最常见
2脑型:
3混合型:
具有以上两型表现;死亡率最高(>90%)。
4、慢性菌痢
定义:
急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因:
①未及时诊断及彻底治疗
②耐药菌株感染
③全身疾病影响
④肠道疾病影响
分型:
①慢性迁延性:
长期反复腹痛,腹泻,黏液脓血便或腹泻
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