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原因不明发热的诊断与鉴别诊断
第139章不明原因发热的诊断与鉴别诊断
人和哺乳类动物都具有相对稳定的体温,以适应正常生命活动的需要。
而发热是人体在受到外源性致病因子(如病原微生物或某些非生命物质)侵入时所产生的防御反应的一部分,是一个复杂的生理过程,需要神经、免疫以及内分泌等系统的参与。
目前国内学者多认为,口温高于37.3℃,肛温(直肠温度)高于37.6℃,或一日体温变化范围超过1.2℃时,即称之为发热[1]。
发热是临床最常见的征候群之一,其病因复杂、多样。
虽然多数发热病人病情较简单或具有自限性,在诊断和治疗上并无多大困难,但对于一些长期原因不明的发热病人,其临床表现多不典型,即使在医学科技已获得迅猛发展的今天,亦缺乏简便而特异的鉴别诊断手段,成为内科学领域的难题之一。
本章旨在讨论以发热为主要表现的疑难病例的常见病因及其诊断过程中的注意事项,为临床医师提供参考。
[历史回顾]
1868年,CarlReinholdAugustWunderlich通过对约25000人进行的大约100万次的腋温测量,发现体温可随着昼夜的变化而波动,并提出人体的正常体温为37.0℃[2]。
此后,将37.0℃作为人体正常体温的概念沿用了很长时间,甚至至今仍有许多临床医生将其作为划定正常体温范围的界限。
现代研究证实,人类的“正常体温”界限并非一个绝对的概念,除因测量部位不同而存在差异外,还存在着性别、种族等差异。
Mackowiak等对148例健康人进行了700次基础体温(口温)的测量,发现其温度范围在35.6℃~38.2℃,平均36.8±0.4℃;女性的平均口温较男性高0.2℃,黑人平均口温较白人也略高(约0.1℃)[3]。
女性体温还可随性周期而变动,月经期及月经后的前半期体温较低,排卵日最低,而排卵后至下次月经来潮期间体温可升高0.3~0.6℃;女性在妊娠期体温也较平时为高。
正常人肛温36.9℃~37.9℃,口温平均比直肠温度低0.3℃~0.6℃;腋温平均比口温低0.4℃。
此外,人类体温还具有昼夜波动节律性,清晨6时左右体温最低,午后4~6时体温最高,昼夜波动范围可达1℃左右[4]。
因此,在判定病人是否发热时,应充分考虑病人的个体差异,并与其以往的基础体温资料作对照,避免机械地套用某一所谓的“正常值范围”。
1961年,Petersdorf和Beeson首次对不明原因发热(FeverofUnknownOrigin,FUO)作了如下定义:
持续发热3周以上,体温数次超过38.3℃,住院1周以上尚未获得明确诊断者[5]。
在以后的临床研究中,不断有学者对这一经典的FUO定义作补充和修改,根据发病人群、发病条件以及病因分布规律等的不同,目前国外有学者将FUO分为以下4种类型:
经典FUO、医院内FUO、免疫缺陷性FUO以及HIV相关性FUO(定义见表139—1)[6]。
而目前国内对FUO尚无统一的定
表139-1四种不明原因发热(FUO)的定义
分类
定义
经典FUO
体温>38.0℃,持续3周以上,经2次门诊或住院3天以上仍未确诊
医院内FUO
体温>38.0℃,持续3天以上,入院时无发热且不处于潜伏期
免疫缺陷性FUO
免疫缺陷患者体温>38.0℃,持续3天以上,细菌培养48小时以上为阴性
HIV相关性FUO
HIV感染者体温>38.0℃,门诊病人持续3周以上,住院病人持续3天以上
义,多数学者在临床实践中采用如下定义:
持续发热2~3周以上,体温数度超过38.5℃,经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验室检查不能明确诊断者[1]。
[发热的病理生理]
人体的热量主要来自于体内的生化反应过程。
食物代谢所产生的能量,一部分转化为ATP,另约50%的能量转化为热能,以维持正常体温。
安静时产热的主要场所是骨骼肌和肝脏等内脏器官,在运动或疾病伴有发热时,骨骼肌更是产热的主要场所,而寒战是骨骼肌产热的主要形式之一。
人体主要的散热部位是皮肤,约90%的热量通过辐射、传导、对流和蒸发等方式散失。
如果这些部位由于各种因素造成功能障碍,即可导致发热,属非调节性体温升高,又称过热(hyperthermia)。
例如:
甲状腺功能亢进、剧烈运动、惊厥或癫痫持续状态等,可导致产热过多,而广泛的皮肤病变、充血性心力衰竭等可导致散热障碍。
除这些情况外,人体的大部分发热均可能与致热原作用于体温调节中枢有关,属调节性体温升高。
人类体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的,通过神经、体液因素调节产热和散热两个过程,以维持体温的动态平衡。
现已证实,体温调节的高级中枢位于视前区前下丘脑(preopticanteriorhypothalamus,POAH),下丘脑的前部和视前区一带存在着密集的温觉感受器和少数冷觉感受器,产热和散热反应均可由刺激这一部位而引起,而下丘脑后部可能是对神经“情报”加以整合处理的部位,而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能,被认为是体温调节的次级中枢所在[1,7]。
此外,大脑皮层也参与体温的行为性调节。
至于体温中枢的调节方式,目前大多仍以“调定点(setpoint)”学说来解释。
[诊断与鉴别诊断]
引起发热的疾病有很多,大体可区分为感染性与非感染性两大类(表139-2)
表139-2发热性疾病分类
发热性质
病因
疾病
感染性
发热
各种病原体(细菌、病毒、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体和寄生虫等)
急性、慢性全身或局灶性感染
非感染性发热
血液病
淋巴瘤、恶性组织细胞病、嗜血细胞综合征、白血病等
变态反应及结缔组织病
风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、皮肌炎、多肌炎、结节性多动脉炎、结节性脂膜炎、成人Still病等
实体肿瘤
肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等
理化损伤
热射病、大的手术、创伤及烧伤等
神经源性发热
脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱等
其他
甲状腺机能亢进、内脏血管梗塞、组织坏死等
在上述发热的病因中,以感染、肿瘤和风湿性疾病三者较多见,其中感染性疾病约占1/3,甚至可达60%以上,但有近10%的病人最终亦不能明确病因[8,9]。
总体而言,对于不明原因的发热病人,在考虑其诊断过程中应注意以下两点:
1.即使是疑难病人,非特征性表现的常见病仍较罕见病常见要注意把握一些常见病的非特征表现。
例如,感染性心内膜炎病人可以没有心脏杂音,肝脓肿病人可以没有肝区肿痛,胆道感染病人可能没有黄疸、墨菲征可以阴性等等。
举例:
某男,26岁,上海某大学学生。
于寒假后自江西返沪途中骤发高热,体温39~40℃,呈稽留热,2天后出现性格行为异常,谵妄,来我院急诊。
无头痛、腹痛、腹泻、恶心、呕吐,无咳嗽、咯痰,十余小时未小便。
查体:
T39.8℃,谵妄,应答不切题,查体不配合,有癔症表现,全身无皮疹,中上腹深压痛,轻度肌卫,无反跳痛,膀胱充盈,病理反射未引出。
血像WBC6.8×109/L,N0.80。
心电图提示:
急性心肌心包炎。
根据上述资料,该病人诊断较困难。
但入院后复查,血像WBC2.8×109/L,N0.62,嗜酸细胞绝对计数为0;血、尿淀粉酶明显升高。
根据这一线索,临床考虑有沙门菌感染(伤寒或副伤寒)可能。
进一步检查,肥达反应O1:
160,A1:
320,骨髓培养为甲型副伤寒沙门菌。
最终确诊确诊为:
副伤寒甲,伴胰腺炎、急性心肌心包炎。
对于这样诊断看似疑难的病人,更应该在工作中善于发现一些容易被忽略的小线索,进一步追查下去,可能对最终诊断有决定性的意义。
2.要注意发现“定位”线索,据此对可疑诊断作初步分类对于新接诊的病人,我们最先迫切想了解的是该病人的病变在何部位。
无论是感染或非感染性疾病,往往具有其常见的受累部位,即具有一定特征性的“定位”表现(如头痛、腹痛、黄疸、皮疹、肝脾或淋巴结肿大以及呼吸道、消化道症状等),这些有助于判断是局部病变(如肺部、肝、胆道、腹腔内或颅内局灶性感染或实体肿瘤等)还是全身病变(如败血症、血液系统疾病、结缔组织病或内分泌系统疾病等),对可疑诊断作初步分类,有针对性地作进一步相关检查,加快诊断的进程。
例如,临床上许多感染性心内膜炎病人长期不能明确诊断的一个重要原因之一,就是医生忽视了对病人系统体检的重要性,遗漏了心脏杂音这一重要的“定位”体征,往往给诊断带来困难。
一、病史与体格检查
针对不明原因发热的病人,在采集病史及体格检查时应注意以下两个原则:
第一,有的放矢的原则。
1961年Petersdorf和Beeson发表论著,推广著名的Sutton法则。
这一法则起源于一个名叫WillieSutton的抢劫犯,当审讯他为什么要抢劫银行时,他回答:
“为什么?
那个地方有钱啊。
”此后,这一回答逐渐被定义为Sutton法则。
当我们询问病史、查体,甚至选择辅助检查手段时,也应该带有如此明确的目的性和预见性。
询问某个症状或检查患者身体的某个部位时,我们应该知道:
“我希望发现什么?
那里可能有什么线索会帮助我明确诊断?
”例如,如在询问病史时了解到某一发热病人,病程中反复出现明显畏寒、寒战,继之高热,往往提示为菌血症表现,体内可能存在局限性的感染灶。
因此,在查体时应侧重于发现提示感染灶存在的“定位”体征,诸如如牙龈红肿、溢脓、皮肤疖肿、心脏杂音、肺部罗音或实变体征以及腹部压痛等。
第二,“重复”的原则。
对于病因长期不能明确的发热病人,在诊疗过程中应注意反复询问病史和系统体检,对一些重要的辅助检查,也应有目的地重复,新的发现往往可以增添以前未曾获得的重要的鉴别诊断资料。
这主要基于以下几方面的原因:
①接诊初期的询问病史和体格检查有时不可避免地会有所遗漏;一方面医生可能忘记询问或对病人提供的一些线索没有引起足够的重视;另一方面,病人可能认为某些线索不太重要或已经遗忘,没有及时告知医生,甚至因有难言之隐而有意隐瞒;②疾病的发展有其自身的时间规律,某些症状和体征需随着病情的进展而逐步显现出来;尤其是许多疾病的特征性表现在病程初期并没有反应出来,而当它们在病程后期出现后,如果此时再被忽略则往往延误病人的诊断;③任何辅助检查都有其自身的优势和不足,对其结果的判定也受到检测人员自身经验和知识水平等因素的影响,有时针对某一特定的重要指标有目的地采取不同检测方法重复进行,可以起到相辅相成的作用;尤其值得一提的是,超声检查是临床最常用的影像学检查方法之一,但临床医生对其结果的判定主要依赖于检测人员的描述,从这一意义上讲,超声检查是所有影像学检查中受主观影响最大的检查方法之一,其漏诊率或误诊率也相对较高,临床医生应结合病人实际情况,重视自己的临床判断,对可疑结果大胆复查,切忌过分依赖辅助检查的结果,甚至心存侥幸、置之不理。
以下列举在发热病人诊治过程中的一些注意事项。
㈠起病姿态一般感染性疾病起病较急,尤其是细菌、病毒感染(伤寒、结核等除外),而非感染性疾病发病相对较慢。
但并不能以发病的急缓作为重要的鉴别诊断依据。
例如,在非感染性疾病中,恶性组织细胞病(恶组)、淋巴瘤、噬血细胞综合征等血液系统疾病,可以表现为急骤起病,且病情凶险,进展较快。
㈡热型许多疾病常具有其常见的热型:
稽留热:
体温持续在40℃左右,1日温差<1℃。
常见于伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎等;
弛张热:
亦常为高热,1日温差1~2℃以上。
常见于风湿热、败血症、脓毒血症、肝脓肿、严重肺结核等;
间歇热:
1日间温差大,波动于正常与高热之间,呈反复发作过程。
常见于疟疾、肾盂肾炎、淋巴瘤、布鲁菌病等;
消耗热:
热度波动幅度更大,在4~5℃间,自高热降至正常以下。
常见于败血症;
马鞍热:
见于登革热;
回归热:
体温骤然升至39℃以上,持续数天后又骤然降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天。
常见于回归热、何杰金病等;
Pel-Ebstein热:
指与何杰金病相关的周期性发热,其热型与回归热类似,约见于5%~10%的何杰金病病人[10];
据统计,热型对疾病诊断虽有一定的提示作用,但由于个体化差异以及抗菌药物、解热镇痛药物或糖皮质激素的应用等原因,大多数病例发热的高低、热型和间歇时间与诊断无关。
即以伤寒为例,目前能够见到的所谓“体温阶梯状上升、高热稽留、缓慢下降”者已少之又少,多数表现为弛张热或不规则热,尤其是早期应用抗生素者,对热型影响更大。
因此,在实际工作中应该了解:
1.动态观察热型的变化可能对诊断更有帮助,体温和医嘱记录单中往往隐藏着重要的诊断线索由于感染性疾病所致发热是长期发热病人中最为常见的病因,许多疑难的发热病人在病程中常常先后接受过多种抗感染药物治疗,此时详细了解用药时间与体温曲线变化之间的相关性可能为诊断提供重要线索。
以下列举了临床上疑诊化脓性细菌感染而给予抗菌素治疗后常见的三种体温变化情况,分析其临床意义:
情况一(图139-1):
治疗后体温逐渐下降至正常;考虑:
①该病人化脓性细菌感染的诊断可能成立,所用抗菌药物选择恰当;②该病人病情也可能为自限性
图139-1抗菌治疗后体温变化曲线一
(如病毒性感染),自行退热;
图139-2抗菌治疗后体温变化曲线二
图139-3抗菌治疗后体温变化曲线三
情况二(图139-2):
治疗后体温渐呈下降趋势,但未降至正常,仍表现为持续低热;考虑:
①用药剂量不足或出现耐药菌株感染;②可能出现二重感染,尤其是较长期应用广谱抗菌药物时,易造成菌群失调,临床以白色念珠菌感染较常见,应及时检查口腔黏膜拭子、痰、尿和粪便等涂片找真菌芽孢及菌丝;
情况三(图139-3):
抗感染治疗1周左右病人体温无明显下降甚至反呈增高趋势;考虑:
①细菌感染的诊断是否正确;②抗菌药物选择是否适当,感染菌可能对所用抗菌药物耐药;③是否出现药物热,尤其是用药期间出现皮疹(药物疹)者,可能性更大。
2.勿滥用退热药物发热是人体的一种防御性反应,其目的在于增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。
退热本身属于对症治疗,它对引起发热的原发因素无治疗作用,除在婴幼儿、老年或危重病人出现过高热时为了降低机体的代谢率、防治惊厥外,一般不主张给予积极的退热药物治疗,可予酒精、温水擦浴或放置冰袋物理降温。
滥用退热药物可能造成以下不良后果:
①掩盖了体温变化规律,造成对病情变化的误判,延误鉴别诊断;②一些非甾类解热镇痛药还可引起大汗虚脱,甚至药物过敏出现药物热,使病情诊断复杂化。
3热度与热程
1.急性发热自然热程在2周以内。
绝大多数为感染性发热,病毒是最常见病原体,非感染者仅占少数。
表139-3急性发热常见病因
出疹性感染病
水痘、风疹、幼儿急疹、猩红热、天花、麻疹、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病、北亚蜱传立克次体病、登革热
呼吸道疾病
上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎、肺炎(细菌性、病毒性、肺炎支原体性、螺旋体、真菌)、肺脓肿(肝源性、血源性)、胸膜炎(细菌、病毒、真菌、寄生虫、癌肿、胶原性、风湿热)、肺梗塞
心血管疾病
急性心包炎(化脓菌、结核、风湿、病毒、恶性肿瘤)、心肌梗塞、动脉栓塞、静脉血栓形成(肠系膜、盆腔、腘静脉等)
泌尿生殖系病
肾盂肾炎、肾周脓肿、急性盆腔炎、急性输卵管炎、产褥热
消化系统疾病
细菌性食物中毒(沙门菌、嗜盐菌、葡萄球菌、变形杆菌)、病毒性急性胃肠炎、菌痢、阿米巴痢疾、急性胆囊炎、化脓性胆管炎、细菌性肝脓肿、阿米巴性肝脓肿、病毒性肝炎、急性胰腺炎、脾脓肿、急性阑尾炎、急性腹膜炎
神经系统疾病
脑膜炎(流脑、肺脑、流感杆菌性、金黄色葡萄球菌性、大肠杆菌性、病毒性)、脑炎、(乙脑、麻疹、水痘、腮腺炎、百日咳、伤寒、猩红热及多种疫苗接种后)、高热型中暑、脑血管意外(脑出血)
出血性疾病
流行性出血热、钩端螺旋体病、炭疽、鼠疫、急性白血病、急性血小板减少性紫癜
全身性感染
败血症、传染性单核细胞增多症
局灶性感染
鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、咽后壁脓肿、淋巴结炎、淋巴管炎、蜂窝织炎、骨髓炎、深部脓肿
蠕虫病
急性丝虫病、急性华支睾吸虫病、内脏蠕虫蚴移行症
药物热
磺胺、抗生素(尤其是新生霉素、青霉素、链霉素等)、砷剂、奎宁、安替比林、巴比妥
2.原因不明发热(FUO)指发热持续2~3周以上,体温几度超过38.5℃,经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验实检查不能明确诊断者。
其病因可概括为四大类:
即感染、肿瘤性疾病、风湿性疾病以及最终诊断不明者,其中前三类疾病占80%以上。
据报道,不同年龄组的病因具有各自不同的规律:
6岁以下患儿以感染性疾病的发病率最高,特别是原发性上呼吸道、泌尿道感染或全身感染;6~14岁组以结缔组织—血管性疾病和小肠炎症性疾病为最常见的病因;14岁以上的成人组,虽然感染性疾病仍占首位,但肿瘤性疾病的发病率明显增高。
据统计,美国FUO中,最常见的肿瘤性疾病为淋巴瘤,最常见的实体瘤位肾细胞癌,最常见的全身性细菌感染是结核病(表139-4)
表139-4美国FUO中最常见的疾病分类
感染
肿瘤
结缔组织病
其他
心内膜炎
白血病
成人Still病
药物热
骨髓炎
淋巴瘤
颞动脉炎
人工热
导管感染
恶组
风湿、类风湿
家族性地中海热
肝炎
胰腺癌
结节病
甲状腺功能亢进症
前列腺脓肿
骨髓发育不良综合征
干燥综合征
肺栓塞
鼻窦炎
肉瘤
韦格纳肉芽肿
周期性中性粒细胞减少症
结核病
良性心房粘液瘤
结节性红斑
心肌梗塞
腹腔内脓肿
直肠癌
克隆病
HIV感染
肝肿瘤
3.长期低热(慢性微热)指体温在37.5℃~38.4℃,持续4周以上者。
其常见病因见表139-5
表139-5长期低热者常见病因
疾病性质
疾病
非功能性疾病
感染性
疾病
结核、链球菌感染后状态、慢性尿路感染、慢性病灶感染(牙周脓肿、鼻窦炎、胆道感染、前列腺炎、慢性盆腔炎等)、慢性病毒性肝炎、巨细胞病毒感染、梅毒等
非感染
性疾病
甲状腺机能亢进、结缔组织病、肝硬化、消化性溃疡、原因未明的肠炎、血液病、恶性肿瘤、间脑综合征、原发性选择性IgA缺陷病等
功能性疾病
月经前低热、妊娠期低热、夏季微热、神经功能性微热、感染后低热等
长期低热者如伴有血沉增快,一般不能用功能性疾病解释,而应考虑结核、肿瘤或结缔组织病等可能。
㈣伴随症状与体征
1.寒战以某些细菌感染和疟疾最为常见,是诊断此类疾病最常用的体征之一。
在畏寒、寒战期间抽血培养,往往阳性率较高。
结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战,一般也不见于风湿热。
此外,感染性疾病引起的寒战应与输液反应相鉴别:
后者于输液后不久即开始,病程中无反复发作的病史,其颤抖更剧烈,而无明显的乏力、纳差、萎靡等全身毒血症表现;停止补液并给予糖皮质激素等处理后,10~15分钟内寒战即可终止。
2.面容应注意发现一些疾病的特征性面容,如伤寒面容、酒醉貌(肾综合征出血热)、蝶形红斑(系统性红斑狼疮)、口围苍白(猩红热)等。
3.皮疹许多引起发热的疾病都具有其特征性的皮肤黏膜表现,如伤寒的玫瑰疹、麻疹的巴氏线、肾综合征出血热的搔抓状出血点等等,这些常见的较典型皮疹已为大家所熟悉,在此不赘述。
而一些少见的或在查体时易遗漏的皮疹如能及时发现,常常对某些疑难病例的诊断能起到画龙点睛的作用(表139-6)。
表139-6某些发热性疾病的特征性皮疹
疾病
特征性
皮疹
皮疹特点
莱姆病
慢性移行性红斑
好发于大腿、腋窝、腹股沟等硬蜱叮咬部位。
初为一红色斑丘疹,逐渐扩大为大的圆形皮损,外缘为鲜红色边界,偶可隆起,中央呈退行性变,似一红环或皮损内又形成几圈新的红圈呈靶形,平均直径16cm(6~68cm),一般经2~3周自行消退,偶留疤痕或色素沉着。
皮肌炎
淡紫色眼睑
以眼睑为中心出现眶周不同程度浮肿性淡紫红色斑片,可向前额、颧颊、耳前、颈及上胸部扩展。
Gottron征
四肢肘膝尤其是掌指或指间关节伸侧见紫红色或暗红色斑疹、丘疹和肥厚,以后逐渐萎缩,有毛细血管扩张和色素减退,上覆少许鳞屑,偶可破溃。
恙虫病
焦痂溃疡
多见于腹股沟、会阴、腋窝等潮湿、有异味、较隐蔽的部位,亦可见于体表各处;恙螨叮咬处先出现红色丘疹,继成为水泡,1~2天后中央部分坏死,形成黑褐色或黄褐色焦痂,呈圆形或椭圆形,直径2~10mm,常为1个,个别有2~3个或更多,围以红晕,焦痂脱落后形成溃疡;整个过程不痛不痒。
结节性
脂膜炎
皮下结节
皮损以四肢多见,主要分布于腹、臀、股等处,为坚硬的皮下结节或斑块,大多有轻度压痛;直径自绿豆至手掌大小不一,边界清楚,一般3~4个,也可达数十个;表面正常或与皮肤粘连呈淡红或紫红色,少数结节可坏死破溃,流出脂状物质,但不化脓;数日或数周后自行消退,可不留痕迹或有色素沉着。
风湿热
皮下小结
常位于肘、膝、腕、踝、指(趾)关节伸侧以及枕部、前额、棘突等骨质隆起或肌腱附着处;如豌豆大小,数目不等,较硬,触之不痛,与皮肤无粘连;常数个以上聚集成群,对称性分布;通常2~4周自然消失,亦可持续数月或隐而复现。
类风湿性关节炎
皮下小结
10%~30%的类风湿关节炎患者在关节的隆突部位,如上肢的鹰突、腕部及下肢的踝部等出现皮下小结,坚硬如橡皮,不易吸收。
4.淋巴结普遍性淋巴结肿大可见于某些全身性感染,如传染性单核细胞增多症、结核病、兔热病、弓形虫病、HIV感染,以及白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等;而局限性淋巴结肿大常见于局限性感染,也可见于恶性淋巴瘤、恶性肿瘤的转移等。
因此,当患者出现局部淋巴结肿大时,应注意检查其引流区附近有无病变。
例如:
恙虫病就常在焦痂溃疡的引流区出现局部淋巴结肿痛。
肿大的淋巴结有压痛与自发痛者,通常为炎症性(包括无菌性炎症,如增生坏死性淋巴结炎),但恶性淋巴瘤或转移癌增大过快时,也可有自发痛或压痛。
应该注意,较典型的恶性淋巴瘤患者可有全身性淋巴结肿大伴周期性发热,但16%~30%的患者以发热为首发症状,约70%有颈部淋巴结肿大,少数病人仅有深部淋巴结受累,有些病例肿大的淋巴结甚至可以一过性自行缩小,易误诊。
而且,浅表淋巴结肿大的程度与发热的高低不一定呈正比。
5.其他伴随症状和体征如呼吸道症状、神经系统症状、心血管系统症状、出血症状及黄疸、肝脾肿大等表现对诊断具有重要参考价值。
可根据其不同特点,作出相应诊断。
对疑诊风湿性疾病的发热病人,应特别注意了解其皮肤、关节、肌肉等部位的表现。
二、辅助检查及化验
约25%的不明原因发热病例可依靠非侵入性实验室检查而明确诊断,但有近半数需靠各类活检或手术探查等侵入性检查而明确。
这些检查项目繁多,应在初步判定诊断方向的前提下,尽可能有针对性地采用,以避免浪费(表139-7)。
表139-7发热病人常用辅助检查项目
针对性
检查项目
常规检查
血、尿、粪常规,胸片、B超、血沉等
感染性疾病
血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养;冷凝集试验、嗜异凝集反应、肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等;中性粒细胞碱性磷酸酶积分,C反应蛋白;咽拭子、痰、尿、粪涂片查真菌;痰、粪涂片查寄生虫卵;影像学检查感染病灶等
结缔组织病
自身免疫抗体、类风湿因子、狼疮细胞等;蛋白电泳、免疫球蛋白定量;皮肤肌肉或肾组织等活检;肌电图等
恶性肿瘤
CT、MRI、同位素扫描等影像学检查;支气管镜、胃镜、肠镜等内镜检查;骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查等,本—周蛋白等
采用上述检查方法应注意以下几点:
1.血象检查时应注意嗜酸性粒细胞计数的变化发热伴嗜酸性粒细胞轻度增多者可见于猩红热、何杰金病、结节性多动脉炎及药热等,明显增多则常见于寄生虫病或过敏性疾病,而嗜酸性粒细胞缺失则是伤寒或副伤寒的有力证据。
2.血沉检查特异性不强炎症、结缔组织病、恶性
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- 原因 不明 发热 诊断 鉴别
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