感染性心内膜炎最新--孙明.ppt
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感染性心内膜炎最新--孙明.ppt
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感染性心内膜炎,孙明教授湘雅医院心血管科,一、定义微生物导致心内膜表面的感染,常伴心衰、中风、栓塞、败血症,二、分类
(一)按病程急性、亚急性、慢性
(二)按感染部位1、风心病2、主动脉瓣畸形3、VSD、PDA4、人工瓣5、三尖瓣赘生物肺栓塞(吸毒),(三)按感染途径1、社区获得性2、医疗相关(介入、血透、起搏器)3、药瘾,*细菌性心内膜炎入侵人体途径(附图),(四)按病原1、金黄色葡萄球菌(DM、透析、介入、药瘾)2、链球菌(口腔、RHD、CHD、AI(畸形),三、临床表现
(一)感染-败血症:
1、发热2、贫血3、WBC,ESR,CRP
(二)心脏病基础:
RHD、CHD、瓣膜病(先天性、退行性)、药瘾,(三)血栓栓塞:
脑、肢体、脾、肾、口腔黏膜、甲床(四)免疫:
肾炎(五)血培养(+),多次不同部位抽血,(六)超声:
1、赘生物2、新MI、AI3、人工瓣裂开4、脓肿,感染性心内膜炎指南要点,一、名称统称感染性心内膜炎(不分急性和亚急性)二、常见细菌1、草绿色链球菌2、金黄色葡萄球菌三、诊断临床:
败血症;心脏病基础(杂音)栓塞确诊:
B超赘生物血培养(+),诊断
(一)1.败血症2.心脏病(杂音)3.栓塞
(二)1.血培养(+)2.超声:
赘生物、食道二维超声(超声70-80%,食道超声90-100%)、三维超声,(三)CT薄层CT:
栓塞PET-CT:
外周血管栓塞MRI:
脑栓塞、脓肿,四、病例患者向小月,女46岁,因反复发热1年余,左侧肢体活动受限44天入院。
外院诊断为“血管炎”并使用激素、免疫抑制治疗。
体查:
神清,右侧上下肢肌力5级,左上肢肌力0级,左下肢肌力1级,肺(-),心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线外0.5cm,心率80次/分,律齐,A2P2,心尖区4/6级收缩期吹风样杂音,向左腋下传导,主动脉瓣区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音及舒张期叹气样杂音。
辅助检查:
HB77g/L,尿常规(-),白蛋白22.5g/L。
BNP:
6147.33pg/ml。
血沉59mm/h。
头部CT:
1、右侧大面积脑梗死,左顶叶脑梗死;2、右侧大脑中动脉起始处闭塞;3、双侧大脑前动脉A1段狭窄。
心脏彩超:
1.主动脉瓣赘生物并穿孔;2.主动脉瓣狭窄并关闭不全;3.二尖瓣轻度脱垂并重度返流;4.三尖瓣轻-中度返流。
血培养:
葡萄球菌及角膜假丝酵母菌。
诊断:
感染性心内膜炎。
予以抗菌、抗真菌等治疗病情好转,转外科手术治疗后出院。
五、治疗
(一)抗菌1、诊断后1年,超过三分之一死亡2、早期诊断、早期治疗是关键(不等血培养结果)3、联合优于单药,4、推荐用药方案:
内酰胺类+氨基糖甙类(肾毒性2.2倍)万古霉素-金黄色葡糖球菌达托霉素-金黄色葡萄球菌,具体:
羟氨苄青霉素2gmq4hiv+庆大霉素1mg/kg万古霉素+庆大霉素万古霉素+美罗培南2gmq8hiv(严重脓毒血症,严重感染)人工瓣膜:
万古霉素1gmq12hiv+庆大霉素1mg/kgq12hiv+利福平300-600mgq12hpo/iv庆大霉素+环丙沙星,
(二)手术手术指征放宽(心衰,难控制感染,栓塞),1、急诊手术(24小时内)主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻难治性肺水肿、心源性休克主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻心腔内瘘、心包瘘,2、早期手术主动脉瓣、二尖瓣严重反流、梗阻持续心衰血液动力学不稳、肺动脉高压、二尖瓣提前关闭不能控制的感染-脓肿、假动脉瘤、瘘管持续发热7-10天,血培养(+),栓塞高风险A.赘生物10mm,保守治疗无效,仍栓塞,感染持续,伴心衰、脓肿B.赘生物15mm真菌、多重感染耐药3、择期手术(数周)主动脉瓣、二尖瓣严重反流、无心衰,4、手术并发症休克出血心包填塞急性肾功能不全-血透中风低心排肺炎LBBB-起搏器*手术死亡率5-15%长期存活70%,(三)预防用药(不再强调)1、牙科手术(只占IE极小部分)*抗菌素问题:
耐药、不良反应、过敏*未证明广泛用药预防有效*预防用药-风险比不合理,2、高危人群牙科手术要预防用药换瓣IE病史-复发先心病-有手术史心脏移植3、一般先心病、风心病、侵入性操作不需预防用药,长期血透、长期静脉置管需加强管理,六、小结1.临床诊断感染、栓塞、心脏杂音、血培养、超声2.治疗尽早、联合抗菌尽早手术:
病情重、难控制,收缩压每降低2mmHg,脑卒中死亡危险降低10,ManciaG,etal.BloodPressMonit.2002;7
(2):
135-42.Kassler-TaubK,etal.AmJHypertens.1998;11(4Pt1):
445-53.Lancet2002;360:
190313,安博维强效降压,显著优于缬沙坦和氯沙坦,安博维(N=211),安博维(N=134),缬沙坦(N=215),氯沙坦(N=131),6mmHg,5mmHg,P0.01,P0.01,与基线相比收缩压下降值(mmHg),与基线相比收缩压下降值(mmHg),ParvingHH,etal.NEnglJMed.2001;345(12):
870-8.,安博维显著降低微量白蛋白尿达38%,IRMA-2研究,IDNT研究证实安博维降低大量白蛋白尿优于氨氯地平,LewisEJ,etal.NEnglJMed.2001;345(12):
851-860,Ref17,p854,col2,para1,L22-28,LewisEJ,etal.NEnglJMed.2001;345(12):
851-860TomasBerl,etal.AnnInternMed.2003;138:
542-549,IDNT研究证实安博维降低心衰和肾脏终点事件优于CCB,安博维显著延缓CKD5期患者eGFR损害,有效保护残余肾功能,EvansM,etal.NephrolDialTransplant.2012;27:
22552263.,为期48月的IDNT研究显示,在5期CKD患者,安博维自基线eGFR的变化斜率较安慰剂呈显著正向(eGFRslope=0.11131,P=0.0177),而氨氯地平不能。
研究提示,安博维显著减少eGFR的恶化,Ref22,p2258,col1,para4,L2-12,
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