主管护师考试辅导儿科护理学急性中毒和常见急症患儿的护理.docx

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主管护师考试辅导儿科护理学急性中毒和常见急症患儿的护理

第二十章　急性中毒和常见急症患儿的护理

第一节　急性中毒

　　急性中毒是指有毒性作用的物质通过不同途径进入人体，引起组织和器官功能性和器质性损害，出现中毒症状和体征，甚至危及生命。

　　一、常见中毒原因

　　造成小儿中毒的主要原因是年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别有毒或无毒而误食，家长疏忽及药物管理有误等。

　　一般婴幼儿时期常为误服药物中毒；

　　学龄前期主要为有毒物质中毒。

　　小儿接触的各个方面如食物，环境中的有毒动、植物，工、农业的化学药品，医疗药物，生活中使用的消毒防腐剂、杀虫剂和去污剂等，都可能发生中毒。

　　二、主要临床表现

　　小儿急性中毒首发症状多为腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷，严重者可出现多脏器功能衰竭。

　　家庭或集体儿童机构中数人同时发病应考虑中毒。

　　采集患儿呕吐物、血、尿、粪或可疑的含毒物品进行毒物鉴定，是诊断中毒的最可靠方法。

　　常见中毒的特征性症状和体征

症状

毒　物

神经系统

惊厥

中枢兴奋剂、苯海拉明、异丙嗪、氨茶碱、利舍平、氰化物、毒蕈、白果、山道年、有机磷、有机氯、异烟肼、奎宁

昏迷

同上，另外有颠茄类中毒晚期、中枢抵制剂、一氧化碳、二氧化碳等

狂躁

颠茄类、异丙嗪、酒精、毒蕈、樟脑等

呼吸系统

呼吸困难

氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐的晚期、有机磷、硫化氢

呼吸缓慢

安眠剂及镇静剂、酒精、氰化物、一氧化碳、钡等

呼吸急速

氨、酚、颠茄类、咖啡因等

喉头水肿

毒蕈、毛果芸香碱、安妥（毒鼠药）、有机磷等

呼气及吐出物气味

异味

酒精、松节油、樟脑、氨水、汽油、煤酚皂、煤油等

蒜臭味

有机磷、无机磷、砷等

苦杏仁味

氰化物、含氰苷果仁等

心　率

过速

肾上腺素、颠茄类、麻黄碱

过缓

强心苷、毒蕈、利舍平、奎宁

瞳　孔

扩大

酒精、颠茄、莨菪碱、阿托品、普鲁卡因、普鲁苯辛、哌替啶等

缩小

有机磷、毒蕈、巴比妥类、鸦片类、氯丙嗪、水合氯醛、咖啡因、新斯的明等

皮　肤

潮红

颠茄类、酒精、烟酸、阿司匹林、利舍平、组胺等

发绀

亚硝酸盐、二氧化碳、氰化物、有机磷、巴比妥类

黄疸

毒蕈、无机磷、磷化锌等

湿润

有机磷、水杨酸盐、毒蕈、酒精

消化系统

流涎

有机磷、毒蕈、铅、新斯的明等

腹痛吐泻

磷、强酸、强碱、毒蕈、桐油子、蓖麻子等

口腔糜烂

腐蚀性毒物、如强酸、强碱

尿液异常

血尿

磺胺药、环磷酸胺、毒蕈、松节油

血红蛋白尿

伯氨喹、奎宁、呋喃妥因、苯、毒蕈等

　　采集患儿呕吐物、血、尿、粪或可疑的含毒物品进行毒物鉴定，是诊断中毒的最可靠方法。

　　三、治疗原则及急救处理

　　立即中断毒物与机体的接触，以排出毒物为首要措施，尽快减少毒物对机体的损害；

　　维持呼吸和循环等生命器官功能；

　　采取各种措施减少毒物的吸收，促进毒物的排泄；对症处理等。

一旦毒物明确，立即用特效解毒剂。

　　四、护理措施

　　1.尽快清除毒物

（1）口服中毒者：

　　催吐：

　　中毒后4～6小时内进行。

　　适用于：

神志清、年龄较大且合作者。

　　溶剂：

一般口服温开水或1：

5000高锰酸钾溶液。

每次100～200ml。

　　禁忌症：

婴幼儿、神志不清、强酸或强碱中毒、油剂中毒、严重心脏病者。

　　2.洗胃：

　　适应症：

催吐法不成功或患儿有惊厥、昏迷而须清除毒物时使用。

　　禁忌症：

　　强酸或强碱中毒可致胃穿孔；可用弱酸或弱碱中和的方法。

　　洗胃常用的溶液：

有温开水或生理盐水。

　　3）导泻：

　　常用硫酸镁或硫酸钠加水口服，服后2小时后未排便可用高渗盐水灌肠。

　　4）全肠灌洗：

　　中毒时间超过4小时以上者使用。

　　可用0.5%温盐水或1%肥皂水灌肠。

（2）皮肤接触中毒者：

　　立即脱去已污染的衣物，用大量清水反复冲洗被污染的皮肤、指甲、毛发等。

　　强酸或强碱中毒者可用弱碱或弱酸中和法，用清水冲洗酸、碱毒物至少在10分钟以上。

　　（3）吸入中毒者：

　　立即撤离现场，吸入新鲜空气或氧气，保持呼吸道通畅，必要时进行人工呼吸。

　　2.促进已吸收毒物的排泄

（1）利尿：

鼓励患儿多饮水；静脉输注葡萄糖液；按医嘱用利尿剂。

（2）碱化或酸化尿液：

碱化尿液可使弱酸类毒物清除率增加，常用碳酸氢钠；酸化尿液可使弱碱类毒物排出增加，常用维生素C。

　　（3）血液净化：

　　①透析法：

常用腹膜透析和血液透析；

　　②血液灌流法

　　③换血疗法，临床少用；

　　④血浆置换：

能清除患儿血浆蛋白结合的毒物。

　　（4）高压氧的应用：

用于一氧化碳、硫化氢、氰化物、氨气等中毒。

　　3.使用特效解毒剂　

　　有机磷中毒-----碘解磷定或氯解磷定；

　　亚硝酸盐中毒-----亚甲蓝（美蓝）等。

　　4.阻止毒物吸收　牛奶、蛋清、豆浆、浓茶能分别与不同毒物发生沉淀作用，延缓其吸收。

　　5.严密观察病情变化　

　　6.详细记录出入液量　

　　7.预防感染　定时翻身，以预防损伤继发感染。

　　8.心理支持　对自杀儿童，了解儿童心理状态及情绪变化，发现问题及时疏导，以防再次自杀。

　　健康指导

　　告知家长对一切药品及毒物应妥善保管，以防小儿误食而致中毒，切勿擅自给小儿用药。

　　不吃有毒或变质的食品；教育小儿不要随便采食野生植物，禁止小儿玩耍带毒性物质的用具等；普及预防中毒相关的知识教育。

第二节　小儿惊厥

　　惊厥是指由于神经细胞异常放电引起全身或局部肌群发生不自主的强直性或阵挛性收缩，同时伴有意识障碍的一种神经系统功能暂时紊乱的状态。

　　多见于婴幼儿，是儿科常见的急症之一。

　　一、病因及发病机制

　　1.感染性疾病　

　　①颅内感染：

脑膜炎、脑炎及脑脓肿、脑水肿等；

　　②颅外感染：

各种感染造成的高热惊厥（最常见）、中毒性脑病和破伤风等。

　　2.非感染性疾病　

　　①颅内疾病：

各型癫痫、颅内占位性病变、颅脑损伤、畸形、脑退行性病等；

　　②颅外疾病：

　　中毒、水电解质紊乱

　　肾源性:

高血压脑病及尿毒症

　　代谢性:

低血糖、苯丙酮尿症

　　其他:

如缺氧缺血性脑病、窒息、溺水、心肺严重疾病等。

　　二、临床表现

　　1.惊厥　典型表现为突然发生意识丧失，眼球上翻，凝视或斜视，局部或全身肌群出现强直性或阵挛性抽动，严重者可持续数十分钟或反复发作，抽搐停止后多入睡。

　　2.惊厥持续状态　

　　惊厥发作持续超过30分钟或2次发作间歇期意识不能恢复者称惊厥持续状态。

　　脑组织缺氧可导致脑水肿及脑损伤，出现颅内压增高及脑损伤的表现。

　　3.热性惊厥　多由上感引起，其特点：

　　①主要发生在6个月至3岁小儿；

　　②大多发生于急骤高热开始后12小时之内；

　　③发作时间短，在一次发热性疾病中很少连续发作多次，发作后意识恢复快，没有神经系统异常体征；

　　④热退后1周做脑电图正常。

　　4.惊厥发作诱因　

　　高血压脑病在紧张及过度劳累时易诱发；

　　原发性癫痫在突然停药或感染时易诱发。

　　三、治疗原则

　　1.控制惊厥　

　　①应用抗惊厥药物，首选地西泮静注，静注有困难时可保留灌肠，比肌注见效快。

　　止惊药还有苯妥英钠、苯巴比妥、10%水合氯醛等；

　　②针刺法，药物暂时缺乏时可针刺人中、百会、涌泉、十宣、合谷、内关等穴。

　　2.对症及支持治疗　

　　主要是监测生命体征；

　　保持呼吸道通畅，必要时吸氧或人工机械通气；

　　监测血气、血糖、血渗透压及电解质；

　　防治颅内压增高。

　　四、护理措施

　　1.防止窒息　

　　①发作时应就地抢救，保持安静。

　　②立即让患儿去枕平卧位，头偏向一侧，以防呕吐物误吸发生窒息。

　　③将舌轻轻向外牵拉，防止舌后坠阻塞呼吸道，保持呼吸道通畅。

　　④按医嘱应用止惊药物，观察患儿用药后有无呼吸抑制。

　　2.防止受伤　

　　①应将纱布放在患儿的手中或腋下，防止皮肤摩擦受损；

　　②已出牙的患儿在上下牙之间放置牙垫或纱布包裹的压舌板，防止舌咬伤；

　　③有栏杆的儿童床在栏杆处放置棉垫，将周围的硬物移开，以免造成损伤。

　　3.预防脑水肿　

　　①保持安静，避免对患儿的一切刺激如声、光及触动等，积极控制惊厥。

　　避免惊厥时间过长引起脑缺氧导致脑水肿或脑损伤。

　　②惊厥较重或时间长者应按医嘱给予吸氧。

　　密切观察其血压、呼吸、脉搏、意识及瞳孔变化，发现异常及时通知医生处理。

　　发生脑水肿者按医嘱用脱水剂。

　　4.健康指导

　　①介绍惊厥的基本护理知识、患儿预后的估计及影响因素，给予心理支持；

　　②出院时向家长讲解惊厥的预防及急救处理原则。

　　对癫痫患儿应嘱咐家长遵医嘱按时给患儿服药，不能随便停药，以免诱发惊厥。

　　嘱咐患儿避免到危险的地方及易受伤的环境中，以免发作时出现危险。

　　③告诫患儿及家长感染是小儿惊厥最常见的原因，平时注意预防感染。

　　夏、秋季节重点预防细菌性痢疾、乙型脑炎及其他肠道传染病。

　　秋、冬季节重点预防流脑及其他呼吸道传染病等。

　　④对惊厥发作持续时间较长的患儿，应嘱咐家长日后利用游戏的方式观察患儿有无神经系统后遗症，及时指导治疗和康复锻炼。

第三节　急性颅内压增高

　　急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。

　　临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。

　　一、病因及发病机制

　　1.颅内、外感染　

　　2.颅内占位性病变　

　　3.脑缺血缺氧　如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心搏骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。

　　4.脑脊液循环异常　如先天或后天因素造成的脑积水。

　　5.其他　如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。

　　二、临床表现

　　①头痛：

晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重；新生儿表现为睁眼不睡和尖叫；

　　②呕吐：

因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，多呈喷射性；

　　③意识改变：

早期有性格变化、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷；

　　④头部体征：

头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前囟迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等；

　　⑤颅内压增高导致脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；

　　上视丘受压可产生上视受累（落日眼）；

　　视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明；眼底检查可见视乳头水肿、小动脉痉挛、静脉扩张，严重者可见视网膜水肿；

　　⑥生命体征改变：

早期表现为血压升高，继而脉率减慢，呼吸开始时增快，严重时呼吸慢而不规则，甚至暂停；

　　⑦脑疝：

最常见的是小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝，可出现昏迷并强直性抽搐，发生呼吸、循环衰竭而死亡。

　　三、治疗原则

　　1.急救处理　

　　疑有脑疝危险时需做气管插管保持呼吸道通畅；

　　快速静脉注入20%甘露醇。

　　有脑干受压表现者，行颅骨钻孔减压术或脑室内或脑膜下穿刺放液以降低颅压。

　　2.降低颅压　

　　①使用高渗脱水剂：

首选20%甘露醇。

　　②重症或脑疝者可合并使用利尿剂：

首选呋塞米（速尿）。

　　③肾上腺糖皮质激素：

常用地塞米松。

　　④穿刺放液或手术处理。

　　四、护理措施

　　1.降低颅内压，预防脑疝

（1）防止颅内压增高：

患儿取头肩抬高25°～30°侧卧位休息。

（2）按医嘱应用降低颅内压的药物：

用甘露醇时需注意：

　　①用药前要检查药液有无结晶，以防结晶进入血管内；

　　②不能与其他药液混合静脉滴注；

　　③用药时在15～30分钟内快速滴注尽快达到所需浓度；

　　④推注时不能漏到血管外，以免引起局部组织坏死。

　　（3）严密观察患儿生命体征、眼球运动及瞳孔变化，每15～30分钟记录一次。

及时发现脑疝先兆。

　　2.减轻头痛　

　　①保持安静，以免引起头痛加重；

　　②采取安抚措施如轻轻抚摸或按摩、心理暗示等，帮助患儿分散注意力；

　　③注意观察患儿使用降低颅内压药后的反应。

　　3.健康指导

　　①解释对患儿采取避免刺激、取头肩抬高侧卧位等。

　　②需做腰穿的患儿，穿刺后嘱家长让患儿去枕平卧6小时，以防发生头痛。

　　③对昏迷患儿的家长进行讲解并示范皮肤护理，以防发生压疮。

　　④出院时指导家长继续观察患儿是否发生并发症及后遗症，进行肢体运动功能锻炼的方法，做肢体按摩和被动运动等。

第四节　急性呼吸衰竭

　　急性呼吸衰竭是指各种累及呼吸中枢或呼吸器官的疾病导致肺氧合障碍和（或）肺通气不足，影响气体交换，引起低氧血症或（和）高碳酸血症，并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

　　一、病因及发病机制

　　1.中枢性　常见于颅内感染、出血、脑损伤、脑肿瘤、颅内压增高等。

　　2.周围性　常见于喉头水肿、气管炎、肺炎、肺不张、肺水肿、肺气肿及支气管异物、呼吸肌麻痹、胸廓病变、气胸及胸腔积液等也可致病。

　　中枢性和周围性呼吸衰竭两者最终结果导致机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒引起脑水肿、心肌收缩无力和心排出量减少、血压下降、肾衰竭等，进一步加重缺氧和酸中毒，形成恶性循环。

　　二、临床表现

　　主要是呼吸系统表现和低氧血症及高碳酸血症的表现。

　　1.呼吸系统表现　

　　周围性呼吸衰竭主要表现为呼吸频率改变及辅助呼吸肌活动增强的表现，如频率加快、鼻翼扇动、三凹征等；

　　中枢性呼吸衰竭主要表现为呼吸节律紊乱----潮式呼吸、叹息样呼吸及下颌呼吸等，甚至发生呼吸暂停。

　　2.低氧血症表现　

　　①发绀

　　②消化系统：

出现腹胀甚至肠麻痹，出现应激性溃疡出血；肝功能改变等。

　　③循环系统：

并发生心力衰竭或心源性休克等。

　　④泌尿系统：

尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，有少尿或无尿，甚至肾衰竭。

　　⑤神经系统：

颅内压增高及脑疝表现。

　　⑥其他：

有细胞代谢及电解质紊乱如酸中毒及高钾血症等。

　　3.高碳酸血症表现　

　　开始出现烦躁不安、出汗、摇头、意识障碍、皮肤潮红。

　　严重时出现惊厥、昏迷、视乳头水肿、呼吸性酸中毒等。

　　三、辅助检查

　　血气分析：

　　早期或轻症（Ⅰ型，即低氧血症），PaO2≤50mmHg,PaCO2正常。

　　晚期或重症（Ⅱ型，即低氧血症并高碳酸血症），PaO2≤50mmHg,PaCO2≥50mmHg。

　　四、治疗原则

　　治疗的目的：

　　改善呼吸功能，维持血液气体正常或接近正常，争取时间使患儿度过危险期，更好地治疗原发病。

　　治疗的基本原则：

　　促进氧气摄取和二氧化碳排出，纠正酸、碱失衡及电解质紊乱，维持重要器官（心、脑、肺、肾）的功能及预防感染。

　　五、护理措施

　　1.改善呼吸功能　

　　①患儿取半卧位或坐位休息。

　　②保持呼吸道通畅，定时帮助患儿翻身，给予超声雾化吸入，必要时用吸痰器吸痰。

　　③按医嘱合理用氧，应将氧气装置的湿化瓶盛60℃左右的温水，使吸入氧温湿化。

　　鼻导管法，氧流量0.5～1L／min，氧浓度不超过40%

　　缺氧明显者可用面罩给氧，氧流量2～4L／min，氧浓度50%～60%。

　　严重缺氧、紧急抢救需要时，可用60%～100%纯氧，但持续时间以不超过4～6小时为宜。

　　长期使用高浓度氧，可使早产婴儿晶状体后纤维组织增生导致失明。

　　2.应用人工辅助呼吸。

维持有效通气

（1）应用指征

　　①患儿经各种治疗无效；

　　②虽经吸入高浓度氧，PaO2仍低于60mmHg者；

　　③急性CO2潴留；

　　④呼吸过慢、频繁呼吸暂停或暂停达10秒以上；

　　⑤呼吸骤停或即将停止。

（2）禁忌：

　　肺大泡、肺部病变广泛、严重类型的先天性心脏病、全身衰竭、恶病质。

　　（3）机械通气方式：

　　①间歇正压呼吸（IPPV）：

为最常见的方法。

　　②呼吸末正压呼吸（PEEP）

　　③持续正压呼吸（CPAP）

　　④间歇指令通气（IMV）

　　（4）停用呼吸机的指征

　　①患儿病情改善，呼吸循环系统功能稳定。

　　②能持续自主呼吸2～3小时以上无异常。

　　③吸入50%氧时，PaO2＞50mmHg，PaCO2＜50mmHg。

　　（5）使用呼吸机的护理：

　　①气管插管、气管切开，小婴儿气管切开并发症多，尽量少采用；

　　②根据患儿血气分析结果调整各项参数，注意观察患儿的胸廓起伏、神态、面色、周围循环等，防止通气不足或通气过度；

　　③防止继发感染

　　④保持呼吸道通畅，定时为患儿翻身、拍背、吸痰；

　　⑤做好撤离呼吸机前的准备

　　3.健康指导

　　①介绍患儿的病情及采取的主要措施和患儿的预后估计，对病情较重的患儿家长给予同情和安慰，帮助调整心理状态，给家长以心理支持，取得合作；

　　②呼吸衰竭缓解后针对不同的原发病进行相应的健康指导。

第五节　充血性心力衰竭

　　充血性心力衰竭是指心脏在充足的回心血量的前提下，心搏出量不能满足周身循环和组织代谢的需要，而出现的一种病理生理状态。

是小儿时期常见的危重急症之一。

　　一、病因及发病机制

　　1.心血管疾病　

　　主要是心肌病变引起心肌收缩力减弱。

　　容量负荷过重（如左向右分流型先天性心脏病）；

　　心肌收缩力减弱（如心肌炎、心包炎、心内膜弹力纤维增生症、风湿性心脏病等）；

　　梗阻性病变（如心瓣膜狭窄、主动脉狭窄等）。

　　2.非心血管疾病　包括呼吸系统疾病、泌尿系统疾病（急性肾炎严重循环充血）、重度贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、电解质紊乱和酸中毒等。

　　3.常见诱因　

　　主要是急性感染、输液或输血过量或过速、体力活动过度、情绪变化、手术、严重失血及各种原因造成的心律失常等。

　　二、临床表现

　　年长儿表现左心衰竭----肺循环淤血的表现；

　　右心衰竭----体循环淤血的表现。

　　婴幼儿表现不典型，可有喂养困难、烦躁多汗、哭声低弱。

　　心力衰竭临床诊断指标：

　　①安静时心率增快，婴儿＞180次／分，幼儿＞160次／分，不能用发热或缺氧解释；

　　②呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸达每分钟60次以上；

　　③肝大

　　④心音明显低钝或出现奔马律。

　　⑤突然出现烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用原发病解释；

　　⑥尿少、下肢水肿，排除营养不良、肾炎、维生素缺乏等原因所致。

　　上述①～④项为主要临床诊断依据。

　　小儿心功能分级：

　　Ⅰ级：

仅有心脏病体征，无症状，活动不受限，心功能代偿；

　　Ⅱ级：

活动量大时出现症状，活动轻度受限；

　　Ⅲ级：

活动稍多即出现症状，活动明显受限；

　　Ⅳ级：

安静休息时也有症状，活动完全受限。

　　三、治疗原则

　　主要是采取综合措施，吸氧、镇静，应用速效强心苷制剂，同时应用快速强效利尿剂及血管扩张剂。

　　积极祛除病因及诱因，并给予促进心肌代谢的药物。

　　四、护理措施

　　1.减轻心脏负担，增强心肌功能　

　　①休息：

半卧位休息，床头抬高l5°～30°，左心衰竭时，患儿于半卧位或坐位，双腿下垂，减少回心血量；

　　②减轻心负荷：

避免患儿用力，尽量减少刺激，必要时按医嘱应用镇静药物；输液时速度宜慢；

　　③密切观察患儿的生命体征及精神状态、肢体温度和尿量；

　　④按医嘱应用强心苷、血管扩张剂及利尿药物，观察患儿用药后心率、心律、血压、尿量等，及时评估用药效果。

　　2.提高活动耐力

　　①加强患儿的日常生活护理，给易消化、营养丰富的食物，必要时按医嘱给静脉营养，输入速度要慢；尽量避免激动和情绪紧张；

　　②吸氧，急性肺水肿患儿吸氧时可用酒精湿化；

　　③制定合适的活动计划，心功能Ⅱ级者应增加休息时间，但可起床在室内做轻微体力活动；Ⅲ级者应限制活动，增加卧床时间；Ⅳ级者应绝对卧床休息。

　　3.控制钠、水入量　

　　给予低盐饮食，重症患儿可给无盐饮食；

　　静脉补液时滴速不可过快；

　　评估水肿的进展情况，必要时按医嘱用利尿药物。

　　4.预防强心苷中毒

　　①给药前：

须先测患儿脉搏（必要时测心率），须测1分钟。

　　若发现脉率缓慢（年长儿＜60次／分；婴幼儿＜80次／分）或脉律不齐，应及时与医生联系决定是否继续用药；

　　若心电图监护记录显示P-R间期较用药前延长50%或出现室性期前收缩等，须立即停止用药；

　　②给药时：

静脉注射速度要慢（不少于5分钟），密切观察患儿脉搏变化；不能与其他药液混合注射；

　　③给药后1～2小时要监测患儿心率和心律，并注意心力衰竭表现是否改善；

　　④用药期间：

患儿进食富含钾的食物，或按医嘱给氯化钾溶液，暂停进食钙含量高的食物，易引起中毒反应。

　　健康指导

　　介绍心力衰竭的基本原因或诱因、护理要点及预后知识。

　　示范日常生活护理操作，特别强调不能让患儿用力；

　　病情好转后酌情指导患儿逐渐增加活动量，不能过度劳累。

　　心力衰竭缓解后指导家长做好预防，避免感染、劳累及情绪激动等诱因的作用。

　　出院时为家长提供急救中心及医院急诊室电话，并针对原发病对家长进行健康指导。

第六节　急性肾衰竭

　　急性肾衰竭是指由于肾本身或肾外因素引起肾功能急性衰退，肾排除水分及清除新陈代谢废物的能力下降以致不能维持机体的内环境稳定。

　　临床上出现少尿或无尿及氮质血症等改变的一组临床综合征。

　　一、病因及发病机制

　　1.肾前性　任何原因引起的血容量减少，都可导致肾血流下降，出现少尿或无尿，如脱水、呕吐、腹泻、外科手术大出血、烧伤等。

　　2.肾性　是儿科最常见的肾衰原因。

（1）肾小球疾患

（2）肾小管疾患

　　（3）肾间质疾患：

主要由感染和药物过敏引起。

　　3.肾后性　

　　任何原因引起的尿路梗阻致肾盂积水、肾实质损伤。

　　如先天性尿路畸形、输尿管狭窄、肾结石、肾结核、磺胺结晶等。

　　二、临床表现

　　1.少尿型肾衰　分三期

（1）少尿期：

一般持续1～2周，此期主要表现：

　　①水钠潴留：

表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭；

　　②电解质紊乱：

常表现为“三高三低”，即高钾、高磷、高镁、低钠、低钙、低氯血症，其中高钾血症多见；

　　③代谢性酸中毒

　　④尿毒症：

消化系统、神经系统、心血管系统、血液系统等；

　　⑤感染，是急性肾衰最常见的并发症，以呼吸道和泌尿道感染多见，病原体以金黄色葡萄球菌革兰阴性杆菌最多见。

（2）多尿期：

一般持续1～2周。

　　此期可出现脱水、低钠及低钾血症、免疫力降低易感染。

　　（3）恢复期：

多尿期后肾功能逐渐恢复，血尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。

一般肾小球滤过功能恢复较快，肾小管功能恢复较慢。

　　2.非少尿型肾衰　

　　指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。

　　三、治疗原则

　　1.少尿期治疗　

　　①严格控制水和钠的入量；

　　②调整热量的供给，早期只给糖，可减少机体自身蛋白分解和酮体产生；

　　③纠正酸中毒及电解质紊乱，及时处理高钾血症；

　　④治疗并发症如高血压、心力衰竭等的治疗。

　　2.多尿期治疗　①低钾血症的矫治；②水和钠的补充。

　　3.控制感染　因感染是病人死亡的常见原因，故预防感染。

　　4.透析治疗　早期透析可降低病死率，可酌情选用血液透析或腹膜透析。

　　四、护理措施