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保护早产胎儿到新生儿的安全过渡,胎儿从宫内“寄生”生活到宫外独立生活的过渡是决定新生儿乃至一生生命质量的关键过程,如此过程中发生了异常,轻则患病,重则夭折或终身残疾。
这种过渡发生在娩出过程及生后数天内,对于早产儿来说这种过渡十分艰难,围产医学家包括产科、儿科专家需尽责来保护好这次过渡的顺利平安。
一、胎儿向新生儿过渡的关键
(一)胎儿呼吸系统的转变,1、胎儿的气体代谢胎肺在胎儿期不起气体代谢作用,胎盘是母胎气体交换的场所,通过简单扩散,氧气由母体至胎儿,二氧化碳由胎儿至母体。
正常情况下母亲可供胎儿氧为7-8ml/kgmin。
虽然母子间二氧化碳的压力差不如氧压力差明显,但胎盘对二氧化碳的扩散速度是氧的20倍,所以胎儿不易发生二氧化碳蓄积。
母胎血O2、CO2及pH值,2、胎儿向新生儿过渡中呼吸系统的变化2.1气体代谢由胎盘完成转为新生儿肺来完成,新生儿肺要通过通气及换气两个过程完成气体代谢。
2.2完成胎儿液体肺向气体肺的过渡。
2.3肺循环阻力下降,肺血流增加。
3、呼吸系统顺利过渡的必备条件3.1呼吸系统发育完善从胚胎第四周,喉、气管与肺的始基从内胚层形成。
肺的发育分四个阶段。
第一阶段:
5-17周,称伪腺体形成阶段。
支气管进行分支,到17周时肺主要成分已形成,通气系统雏形已形成,从12周起胎儿出现呼吸运动,但无气体交换功能。
第二阶段:
13-25周,称管道形成阶段。
至24周时各终末细支气管生长出二个以上的细支气管,其末端形成终末盲端,以后发育成肺泡管。
间质中出现毛细血管向肺泡管接近,形成原始气体交换单位。
此阶段已基本具备呼吸的可能性。
第三阶段:
24周至出生,称终末囊泡阶段。
至26-32周,、型细胞增多,肺泡表面活性物质较少,肺泡囊逐渐成熟,间质组织减少,毛细血管增生,至34-35周表面活性物质快速上升。
第四阶段:
35周至生后8岁,称肺泡阶段。
终末囊泡的上皮发展为极薄的单层扁平上皮,毛细血管壁很薄,易于气体交换。
出生时呼吸动作使空气进入肺泡,肺泡扩张,体积增加,出生后继续发育,成为成熟肺泡。
新生儿的肺泡数约24106个,为成人的1/8-1/6,但肺泡表面积为成人的3%,至8岁同成人。
3.2胎儿呼吸12周起胎儿呼吸运动,25周以后呼吸约每分钟60次以上,可持续数小时或更久,呼吸有快速规则及快速不规则二种类型。
胎儿呼吸将肺泡及气道内的液体充满气道,使肺泡充盈,为出生后呼吸维持、肺泡扩张及保持功能残气量作准备。
肺液是肺组织分泌的液体,约20-25ml/kg,占肺总量的40%,以3-4ml/kgh的速率进行交换更新。
肺液与羊水成分不同,3.3肺表面活性物质1955年Pattla首次从动物肺中分离出这种物质,并称之为肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)。
1959年,Avery,Mead发现新生儿RDS与PS缺乏有关。
1980年,日本从牛肺中提出PS,用于治疗NRDS成功。
肺泡上皮细胞分为型和型,型细胞具有细胞核、内质网、高尔基体和板层小体,后者是PS贮存池,并经过管鞘作用逐渐形成单层方形空管在肺泡表面铺开、吸附,起到降低肺泡表面张力作用。
呼吸过程中PS逐渐消耗,代谢无用产物被巨噬细胞吞噬,有用产物被再吸收,与脂肪酸、胆碱肌醇结合,再进入型细胞,再形成新的PS,其半衰期为12-20小时。
PS是一种磷脂蛋白复合物,磷脂PL中主要为磷脂酰胆碱PC,磷脂酰甘油PG,鞘磷脂(SM),此外还有中性脂肪,表面活性蛋白质A、B、C。
PC中一半为饱和磷脂二棕榈卵磷脂(DPPS)是最具表面活性的成分,与PG一起降低表面张力。
PG还能促进PC的吸附和稳定PS的结构。
磷脂PL与鞘磷脂S的比例:
L/S是衡量肺成熟的重要标志。
PG、PC同样可作为重要标志。
PS的生理功能降低肺表面张力,使肺泡易于扩张,增加肺顺应性。
稳定肺泡容积,使肺泡不萎缩。
加速肺液清除。
维持肺泡毛细血管间正常流体压力,防止肺水肿。
减低肺毛细血管前血管张力,肺通气量增加,肺泡内氧分压增高,肺小动脉扩张。
保护肺泡上皮细胞。
PS中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。
降低毛细支气管末端的表面张力,防止毛细支气管痉挛与阻塞。
缺乏PS相关疾病新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)窒息肺水肿毛细支气管梗阻性肺炎、紫喘影响PS的因素胎龄、肾上腺皮质激素、甲状腺释放激素、甲状腺素、催乳素、缺氧、感染、酸中毒。
3.4呼吸中枢发育成熟通过脑干网状结构中的呼吸神经元发出冲动。
早产儿发育不成熟易出现窒息、呼吸暂停。
3.5呼吸道通畅,胎儿液体肺向新生儿气体肺的过渡:
胎儿肺为液体肺,在产道内胸廓受压,使1/3液体从咽、口、鼻中挤出。
在产程中胎儿分泌儿茶酚胺,使血液重新分配,保证心、脑、肾上腺的血液供应,促进PS产生,并抑制氯离子泵活性,使肺液产生抑制,并使肺泡液利于清除。
另有一部分肺液经肺毛细血管及肺淋巴管清除。
当第一呼吸产生后,气体进入肺泡内,使气与小部分残存的肺液组成泡沫肺,经过新生儿充分呼吸后,残存肺液由肺毛细血管全部清除成为气体肺。
肺液的清除取决于产道压力,儿茶酚胺,PS调节及出生后自由呼吸的建立。
3.6新生儿第一口呼吸建立的条件发育完善的呼吸系统健全成熟的呼吸中枢足够的PS,良好的肺顺应性低的气道阻力肺液及时清除足够的刺激:
造成胸腔负压可达负25mmHg,第一次呼吸可吸入20-80ml空气;脐带结紧后PO2下降,PCO2上升,刺激颈动脉窦化学感受器,通过传递信息,呼吸中枢调节,促发首次呼吸;温度差异,刺激中枢促发首次呼吸。
早产儿呼吸系统发育不健全,尤其32周前早产儿肺泡尚未完全发育成熟,PS产生少,肺毛细血管血流少,肺淋巴回流少,-肾上腺能受体敏感性低,呼吸中枢发育不健全,所以肺液清除、自主呼吸建立及肺内通气、换气功能差,易致窒息、湿肺、NRDS等严重疾病。
(二)胎儿循环向新生儿循环的过渡,1、胎儿循环经过交换,富含氧及营养物质经脐静脉通过静脉导管、肝门静脉经下腔静脉,进入右心房,并且2/3以上立即经卵圆孔入左心房左心室升主动脉和主动脉弓分支。
未经卵圆孔的下腔静脉血及上腔静脉血入右心房左心室肺动脉大部分经动脉导管降主动脉,小部分经肺静脉入左心房。
升、降主动脉血流经各器官,再通过脐动脉至胎盘。
2、出生后循环的改变2.1胎儿娩出后脐带搏动停止或被结紧,胎儿胎盘循环中断,体循环阻力上升,新生儿呼吸建立,PO2上升,使肺血管平滑肌松弛,血管扩张,肺循环阻力下降,肺血流量增加可达8-10倍。
肺循环阻力下降,使动脉导管的分流量明显下降,加上前列腺素作用,生后4-12小时动脉导管功能性关闭,生后一年左右完成解剖学的关闭。
2.2体循环阻力上升,肺循环阻力下降,使左心房压力上升,回心血量减少,压力下降,生后数分钟时卵圆孔产生生理性闭合。
2.3早产儿循环过渡的特点由于PS较少,生后转变为正常的呼吸历时较足月儿长,循环过渡也较长。
如不能完成呼吸过渡,肺动脉压力高,右心房压力也高,这样动脉导管、卵圆孔右向左分流不能及时中断,动脉导管、卵圆孔生理关闭延迟。
健康早产儿血容量相对比足月儿多,主动脉压约为53mmHg,肺动脉压约为32mmHg,故出生数小时即少见右向左分流;出生15小时后较少见左向右分流存在。
2.4影响循环正常过渡的因素缺氧如新生儿窒息、NRDS时肺动脉压增高,持续右向左分流,其次如寒冷、酸中毒、感染(特别是呼吸系统感染)、先天心血管、呼吸系统畸形等均可致持续胎儿循环右向左分流,使缺氧加重且难以纠正,是早产儿死亡的重要原因之一。
(三)其他,如体温调节、营养等也是胎儿向新生儿过渡的重要环节。
二、为胎儿向新生儿平安过渡创造条件
(一)延长孕周、减少早产,为新生儿宫内生长发育提供充足的时间
(二)促进胎肺成熟治疗,22-24周已初具气体交换功能,所以此期出生的新生儿称有生机儿,即在精细的支持及护理下有存活的可能,但从表面活性物质及肺充分成熟则至少到34-35周后。
早产保胎的初级目标就是设法使孕周延长48小时,以完成促肺成熟疗程或宫内转运;中级目标使孕周延长7天以上,使胎儿全身发育更完善;最高目标是延长孕周到35周,提高生存率,减低病率及残疾率。
1、糖皮质激素(Antenatalcorticosteriodtherapy,ACT)1.1证据1972年以前动物试验证实糖皮质激素可促进胎仔肺成熟。
Liggins及Howie用米松12mg肌注,qd2进行人胎肺成熟,预防RDS随机试验结果证明米松治疗后24小时7天,34w早产儿的RDS发生率下降,新生儿死亡率也下降。
1995年,NIH肯定。
1981年NIH组织产前激素治疗的双盲随机的多中心研究,696名早产孕妇,其720名新生儿,产前分治疗组、地塞米松(dex)5mg肌注,q12h4,对照组不给药,结果治疗组NRDS明显低于对照组13%VS18%,新生儿死亡率差异不大。
结果与1975、1978年英国应用米松治疗相似。
1986年Avery等随诊406名用激素治疗胎儿到生后36月,无神经系统功能及识知、运动能力的不良影响。
1995年NIH召开研讨会,将糖皮质激素促肺成熟作为围产保健的重大发展,Gnimes1995年曾说1972到1995年间由于未采用此法,使数万名新生儿死亡,而且使国家花费数百万元美元去治疗早产并发症。
1995年,crowley对15份随机对照实验进行荟萃分析,其中9份研究结果治疗对预防RDS无效,3份结果有轻度效果。
15份总结果认为治疗可降低RDS50%,10份研究认为治疗对降低新生儿死亡率无作用。
总合看,降低新生儿死亡率50%。
1994年美国妇产科学会认为,对于胎膜早破孕妇使用Dx治疗。
1995年,NIH资料总结支持Dx使胎儿成熟效果的证据。
1998年以后,ACOG强调每周重复使用皮质激素治疗对母婴的不良影响,并强调只在衡量利弊后才能使用第二剂治疗,只在重新出现难免早产时用作急救时用。
1.2推荐使用方法:
Dex5mgimq12h4或-dex12mgq24h22004年NIH关于重复使用促肺治疗的结论国际资料证明产前应用糖皮质激素(单疗程)对促肺成熟的效果,其剂量及间隔同意1994年NIH发展研讨会报告。
关于常规或紧急重复产程的利弊,目前尚无足够资料评估。
重复疗程利弊及使用规则尚需临床研究直到利弊比例的可信资料完成,重复或急救性重复产前皮质激素治疗的临床试验应持保留意见。
1.3皮质激素促肺成熟的副作用母体副作用:
肺水肿、感染、GDM血糖升高;远期报道不多。
LigginsandHowie1972年报道:
Dx可刺激发生宫缩。
胎婴儿副作用:
精神心理发育:
2000年Esplin等对429低出生体重儿胎儿期接受2疗程皮质激素治疗者证明多疗程无好处,而且可造成心理运动发育异常。
2000年Vermillon跟踪453例早发性新生儿败血症,绒毛膜羊膜炎及新生儿死亡与多疗程产前皮质激素使用有独立的显著的相关。
2001年,Thorp及Guinn作了大人群前瞻研究发现多疗程无优越性,但婴儿头围小于对照组。
2001年,Mercer报道:
出生体重及身长的降低与皮质激素产前使用有剂量相关关系。
近年来学者研究,重复使用ACT可影响神经元和神经内分泌功能,尤其对下丘脑垂体肾上腺轴(HPA)有影响,可引起心理、神经调节紊乱和行为改变。
动物试验发现多疗程ACT可影响星形胶质细胞的发育,影响神经元的生存、发育、再生和分化,也影响神经元迁移。
2、甲状腺释放激素(TRH)Crowther及澳大利亚合作研究组1995年对1234例用TRH及ACT与单用ACT比较,NRDS发病率在TRH联合组明显增加,而且7%孕妇发展为高血压,故不推荐用TRH促胎肺成熟。
3、PS产前使用PS(常用curosur6-固尔苏)产前2-6小时内羊膜腔注射并刺激胎儿呼吸,产前快速替代PS治疗但费用贵,效果不确定。
目前用在生后15-30分钟,80-120mg/kg经气管内滴入。
(三)抗生素治疗,循证医学结果证明对无胎膜早破之早产无降低新生儿病率作用。
胎膜早破时使用,可减少产褥感染,但对新生儿感染作用不明显。
(四)预防颅内出血,1、产前应用苯巴比妥钠或VitK1无降低ICH作用2、重点是助产时动作轻柔,减少不必要的干预,减少宫内缺氧、酸中毒,避免产程延长或急产。
(五)产前对分娩时机及方式的选择,医源性早产分娩时机及方式应由产科及新生儿科共同研究决定。
首先准确评估胎龄,评估有无先天畸形,评估生长发育情况(AGA、SGA、LGA);评估肺成熟情况:
羊水L/S比值、PG、PC(DPPC)或板层小体;胎盘成熟度;胎儿宫内储备力。
早期发现异常及早处理。
评估本单位新生儿处理水平,可采取宫内运输、NICU等。
如母条件允许,胎儿无缺氧等情况,可经阴道分娩,但产程不宜延长。
二程可用会阴侧切或保护性产钳,如母婴情况危重、胎位异常、孕周32周,或合并SGA、宫内缺氧等可考虑剖宫产,一切处理要尊重产妇及家属意愿。
(六)产时护理,提供人性化产程服务,以产妇及胎婴儿为主体,提供生理心理、精神全方位支持,减少不必要的伤害,如体位低血压、医源性高血糖、低血糖、脱水酸中毒等。
(七)提高助产技术,减少产伤(八)作好新生儿保温,避免寒冷或高温损伤保证每次分娩应有能熟练进行新生儿复苏人员在场。
(九)及时发现新生儿过渡时期的异常,及时处理(十)提供营养,抗感染等支持,谢谢,
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